Токсоплазмозний гепатит
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Природжений токсоплазмозний гепатит - захворювання, викликане токсоплазмой, отриманої плодом антенатально від матері з токсоплазмозом.
Поширення
Токсоплазмоз відноситься до числа актуальних проблем охорони здоров'я. У структурі опортуніст іческого захворювань в Росії токсоплазмоз займає третє місце після туберкульозу і цитомегаловірусної інфекції.
Збудник токсоплазмозу широко поширений в природі, і через контакти з домашніми та сільськогосподарськими тваринами відбувається інфікування їм населення - від 6 до 90%. Наприклад, в Німецькому автономному окрузі зараженість токсоплазмой виявлена у 36,3% жителів, а в Камчатської області - у 13%.
В Англії серопозитивность щодо токсоплазми становить 9,1%.
Серед інфікованих токсоплазмой переважають жінки, що, мабуть, пояснюється їх великою участю в приготуванні їжі і контактами з сирим м'ясом.
Наявність токсоплазмозу у вагітних виявляється з вельми великою частотою: наприклад, в Швеції серопозитивность на токсоплазмоз серед вагітних знайдена в 18% випадків.
У Росії антитіла до токсоплазми у вагітних виявляються з частотою від 10 до 40,6%. Інфікованість новонароджених токсоплазмой досягає значних показників - від 17,3 до 26,3%.
У плодів і новонароджених, які померли від вроджених вад розвитку, внутрішньоутробне інфікування токсоплазмой виявляється в 1,7% випадків, а одночасне наявність внутрішньоутробної інфекції, викликаної токсоплазмой і вірусом простого герпесу, - в 11,5%.
Причини токсоплазмозного гепатиту
Збудник токсоплазмозу - Toxoplasma gondii - належить до типу Найпростіші, класу Споровики, загону Кокцидії. Розрізняють проліферативні форми токсоплазми, або ендозоіди (таксізоіди), цисти і ооцити (що грунтується стадія збудника в кишечнику остаточного господаря). В організмі проміжного господаря (людина, велика рогата худоба) утворюються цисти. Вони локалізуються переважно в головному мозку, очах, міокарді і м'язах. Усередині цист також відбувається розмноження токсоплазми. Далі відбувається їх вихід з цист, проникнення в клітини господаря, де починається їх розмноження Це відбувається при рецидивах токсоплазмозу у людини. Життєздатні паразити в цистах можу т зберігатися в інфікованому організмі довічно. Від людини до людини токсоплазма не передається. При первинній інфекції, обумовленої токсоплазмой, що виникла під час вагітності, збудник передається плоду. Уже інфікованої раніше, а отже, неімунной жінки свіжа токсоплазмозная інфекція супроводжується паразітеміей, хоча б короткочасної, при цьому ендозоіди (проліферативні форми збудника) можуть заноситися стоком крові в материнську плаценту. Далі, якщо бар'єрна функція трофобластного шару хоріона порушена, паразит проникає в кровотік плоду. Імовірність трансплацентарной передачі токсоплазми (від 10 до 80%) залежить від гестаційного віку плода. Тяжкість уражень плода зі збільшенням термінів вагітності стає менше, але ризик інфікування плода зростає.
Інфікування токсоплазмой плода обумовлює гостру або хронічну форми хвороби, викликає формування аномалій розвитку, може стати причиною ураження різних органів і систем.
[Морфологія
При природженому токсоплазмозмом гепатиті з більшою частотою описуються і ураження інших органів. Наприклад, спостерігаються менінгоенцефаліт, міокардит, пневмонія, пієлонефрит, ентероколіт тощо.
Печінка зазвичай збільшена. При гістологічному дослідженні відзначаються збереження часточкової будови, дискомплексація печінкових балок, наявність лімфогістіоцитарною інфільтрації. В гепатоцитах виявляється гиалиновая і вакуольна дистрофія, спостерігаються центролобулярние некрози гепатоцитів і некрози по периферії часточок, є холестази. У лімфогістіоцитарні інфільтрати виявляються токсоплазмової цисти, відзначається утворення дрібних гранульом з лімфоїдних і моноцитарних клітин з домішкою епітеліоїдних клітин.
Симптоми токсоплазмозного гепатиту
Здебільшого діти з вродженим токсоплазмозним гепатитом народжуються доношеними, мають опеньку за шкалою Апгар 7-8 балів. Стан оцінюється як середньої тяжкості, у деяких новонароджених може бути важким. Спостерігається інтоксикація у вигляді млявості, відмови від їжі, зригування. Жовтяниця з'являється на 2-3-ю добу життя - від слабкої до інтенсивної. Збільшення розмірів печінки, ущільнення її консистенції відзначаються у всіх дітей. Печінка пальпується нижче реберної дуги на 3-5 см; край закруглений, поверхня гладка. Спленомегалія реєструється у 30-40% хворих, при цьому селезінка виступає з підребер'я на 1-2 см. Може з'явитися висип у вигляді плямисто-папульозний висипки в паховій і сідничної областях. У 35-40% випадків є лімфаденопатія. Зміни з боку серця виражаються в наявності систолічного шуму і спотворення серцевих тонів у 30% новонароджених.
В біохімічному аналізі крові; 2-3-кратне підвищення рівня загального білірубіну, приблизно рівне зміст кон'югованої і неконьюгированной фракцій пігменту; вельми слабке, в основному в 2 paза, збільшення активності АЛТ, ACT, ЛДГ.
При синдромі холестазу відзначаються виражена іктерічность шкірного покриву і склер, зростання в сироватці крові концентрації загального білірубіну в 8-10 разів при деякому переважанні кон'югованої фракції. Одночасно в 2-2,5 рази збільшується рівень активності ЛФ і ГГТП. У дітей спостерігаються занепокоєння, свербіж шкіри. Геморагічний синдром (петехіал'ная висип, крововиливи в місцях ін'єкцій) чаші виникає при холестатическом варіанті гепатиту.
При УЗД виявляється підвищення луна-щільності печінки практично у всіх дітей з вродженим токсоплазменним гепатитом. При холестатическом варіанті відзначається потовщення стінок жовчного міхура. Панкреатопатія реєструється в 43% випадків.
Варіанти перебігу
Перебіг вродженого токсоплазменного гепатиту гостре. Поступово, за 2-3 міс, стан дітей покращується: зменшується інтоксикація, жовтяниця зникає; при холестатическом варіанті хвороби жовтяниця може затягнутися до 4-5 міс. Одночасно нормалізуються біохімічні показники холестазу.
Вмирають ті діти, у яких, крім гепатиту, виявляються важкі ураження інших органів і систем (менінгоенцефаліт, пневмонія, міокардит та ін.).
Хронічним перебіг вродженого токсоплазмозного гепатиту буває в одиничних випадках. Діти спостерігаються з приводу змін з боку нервової системи (м'язова гіпотонія і гіпертонія, рухові порушення, гідроцефалія), а також органу зору, може бути відставання в розвитку.
Діагностика токсоплазмозного гепатиту
При наявності вродженого гепатиту необхідно диференціювати токсоплазмоз з іншими вродженими інфекціями, що супроводжуються розвитком гепатиту. Це нітомегаловірусная інфекція, гепатит В, інфекція Епстайна-Барр, лістеріоз та ін. Основне значення має виявлення серологічних маркерів поточної інфекції. В даний час діагноз вродженого токсоплазмозу встановлюється на підставі виявлення у дітей перших місяців життя антітоксоплазменних антитіл (аnti-toxо) класу IgM, класу IgA методом ІФА, але далеко не у всіх дітей з вродженим токсоплазмозом ідентифікуються зазначені антитіла. У 30-60% цих дітей не виявляються anti-toxo IgM і IgA.
Тільки поступово, протягом декількох місяців, аж до 1 року життя, формуються anti-toхо IgG в нарастаюшіх титрах.
В останні роки з'явилися нові підходи до ранньої діагностики вродженого токсоплазмозу, в тому числі при безсимптомній інфекції при народженні.
Один з них полягає у використанні рекомбінантних антигенів Т. Gondii, яких в даний час налічується 6. Показано, що у дітей з вродженим токсоплазмозом вже в перші два місяці життя в 97% випадків виявляються антитіла до рекомбінантним антигенів токсоплазми класу IgM.
Інший метод, більш трудомісткий і не завжди результативний, заснований на виявленні в сироватці крові або інших біологічних субстратах генома ДНК токсоплазми у новонароджених з вродженою токсоплазмозом, а також в амніотичної рідини плодів. Ефективність даного методу ідентифікації токсоплазмозу оцінюється в 60-70%.
Лікування токсоплазмозного гепатиту
Етіотропна терапія: дітям призначається пириметамин (хлоридин) в добовій дозі 0,5-1 мг на 1 кг маси тіла протягом 5 діб. Такі 5-денні цикли повторюються 3 рази, з інтервалами в 7-10 діб. Одночасно призначають сульфадимідин в дозі 0,2 г на 1 кг маси тіла дитини протягом 7 діб. Для попередження побічної дії піриметаміну (хлоридину) призначають фолієву кислоту в добовій дозі 1-5 мг протягом 30 діб. Використовуються гепатопротектори.
Профілактика токсоплазмозного гепатиту
Необхідно проводити санітарно-просвітницьку роботу з вагітними. Рекомендувати ретельно мити руки після контакту зі свіжим м'ясом, з домашніми тваринами, ретельно мити овочі, зелень, ягоди. Специфічна профілактика токсоплазмозу поки не розроблена.