Тунельні синдроми

Компресійно-ішемічні нейропатії включають усі випадки мононейропатій, об'єднані спільним патогенетичним фактором - локальним стисненням нерва. Найчастіше це можливо в тих місцях, де первинний стовбур проходить всередині природних морфологічних утворень у вигляді отворів, каналів або тунелів (кісткових, м'язових, фіброзних), а також у ситуаціях, коли нерв змінює свій хід, роблячи різкий поворот, перегинаючи якусь зв'язку або щільний фіброзний край м'яза.

Вегетативні порушення при компресійно-ішемічних ураженнях кінцівок пов'язані з пошкоджувальним впливом не лише через механічну травматизацію нерва навколишніми тканинами. Порушення функцій нервів також значною мірою зумовлені ішемією нерва та венозним застоєм, що розвиває набряк тканин. У цьому випадку фактор ішемії може слідувати за первинним стисненням тканин, що оточують нерв, як це відбувається при синдромі карпального каналу. Можлива й інша послідовність: ішемія виступає початковою ланкою патологічного процесу, потім розвивається внутрішньоканальний набряк та вторинне стиснення нерва. Існує й третій варіант, при якому одночасно стискаються нервовий стовбур та супроводжуюча його артеріальна судина.

Існують деякі типи тунельних компресійно-ішемічних нейропатій, для яких найбільш характерні вегетативні порушення.

Нейропатії серединного нерва

Нейропатії серединного нерва можливі з пошкодженням на трьох рівнях: у дистальній частині передпліччя, у його проксимальній частині та в нижній третині плеча. Компресійно-ішемічне пошкодження серединного нерва в дистальній частині передпліччя відбувається в зап'ястному каналі; у проксимальній частині передпліччя - його верхній третині (синдром круглого пронатора, синдром Сейфарта) пошкодження виникає при защемленні нерва двома пучками круглого пронатора, зазвичай після значного м'язового напруження, наприклад, у піаністів (пронація з одночасною роботою згиначів пальців). Клінічні прояви синдрому круглого пронатора складаються з сенсорних та рухових порушень.

Компресійно-ішемічна нейропатія серединного нерва в нижній третині плеча виникає при пошкодженні нерва в каналі, утвореному медіальною міжм'язовою перегородкою, дистальною та передньою поверхнею медіального виростка та так званою зв'язкою Штразера. Вегетативні порушення при нейропатії серединного нерва характеризуються різноманітністю та тяжкістю. Біль гострий, пекучий, іноді виникає нападоподібно та супроводжується вираженими вазомоторними порушеннями у вигляді ціанозу, набряку пальців та виражених суб'єктивних відчуттів оніміння та парестезії.

Нейропатії ліктьового нерва

Нейропатії ліктьового нерва виникають через компресію в дистальній частині кисті – синдром ліктьового каналу зап'ястя (синдром ложа Гійона) та в проксимальній частині на рівні ліктя (синдром ліктьового каналу).

Нейропатії променевого нерва

Нейропатії променевого нерва найчастіше розвиваються в результаті защемлення нерва в спіральному каналі на рівні середньої третини плеча.

У нижніх кінцівках розрізняють такі компресійно-ішемічні нейропатії: зовнішній шкірний нерв стегна (парестетична мералгія Рота); загальний малогомілковий нерв (синдром Гійєна де Сеза, синдром Блондена-Вальтера); підошовні нерви; міжпальцеві нерви (метатарзалгія Мортона); дистальна частина великогомілкового нерва (синдром тарзального каналу, синдром каналу Ріше).

Етіологія та патогенез тунельних синдромів. Тунельні нейропатії можуть бути вродженими, генетично зумовленими. Однак набагато частіше причиною компресії нервів є набуті фактори, що діють тривало або короткочасно, загальні та місцеві захворювання, травми та їх наслідки, професійні захворювання. Ендокринні зміни мають суттєве значення в етіології компресійних нейропатій, про що свідчить їх частота у жінок похилого віку в клімактеричному періоді, у вагітних жінок, у жінок з недостатністю яєчників. Вирішальне значення в цьому випадку має ослаблення гальмівного впливу статевих гормонів на секрецію соматотропного гормону гіпофіза, який у цих ситуаціях секретується в надлишку, стимулюючи набряк та гіперплазію сполучної тканини, в тому числі всередині тунелю. Подібні зміни можуть виникати внаслідок звуження нервових судин, що спостерігається при колагенозах внаслідок проліферації сполучної тканини. Цей фактор стає особливо важливим у літньому віці, коли природно виникає м'язовий фіброз.

Серед місцевих причин, що впливають на формування компресійно-ішемічних нейропатій, можна виділити наслідки травм кісток, м'язів і сухожиль, перенапруження м'язово-зв'язкового апарату, ятрогенний вплив через неправильне накладання джгута, сліпої гіпсової пов'язки, через грубі маніпуляції під час репозиції кісткових фрагментів під час остеосинтезу. Частою причиною може бути повторне механічне подразнення нервового стовбура в ділянці, найбільш фіксованій навколишніми тканинами.

Патогенез компресійно-ішемічних нейропатій досить складний. Здавлення нерва в тунелях спричинене патологічними змінами зв'язок, сухожиль та їх піхв, що оточують нерв, м'язів та кісток, що утворюють відповідний канал: збільшення об'єму периневральних тканин (механічне явище), підвищення тканинного внутрішньоканального тиску (фізичне явище), порушення кровопостачання нерва (ішемія та порушення венозного відтоку), гіперфіксація нерва в певній ділянці тунелю з обмеженням його рухливості по всій довжині (компресійно-тракційний механізм).

У всіх випадках периферичних нейропатій тяжкість вегетативних порушень у кінцівках залежить від кількості вегетативних волокон у периферичному нерві, компресія яких формує відповідний нейропатичний синдром. Найбільш яскрава клінічна картина виявляється при ураженнях серединного нерва в руці та малогомілкового нерва в нозі, що визначає багатство вегетативного супроводу відповідних тунельних нейропатій.