Ускладнення цукрового діабету у дітей

Діабетичні ангіопатії - основна причина інвалідизації хворих на цукровий діабет 1 - розвиваються при хронічній гіперглікемії і мають загальні морфологічні ознаки: аневрізматіческого зміни капілярів, потовщення стінки артеріол, капілярів і венул за рахунок накопичення в базальній мембрані гликопротеидов і нейтральних мукополісахаридів, проліферація ендотелію і його десквамація в просвіт судин, що призводять до їх облітерації.

Діабетична ретинопатія - причина сліпоти при відсутності якісного тривалого глікемічного контролю. Виділяють три стадії її розвитку.

• I стадія. Непролиферативная ретинопатія: в сітківці мікроаневрізми, крововиливи, набряк, ексудативні вогнища.
• II стадія. Препроліфератівная ретинопатія - венозні аномалії, велика кількість твердих і «ватних» ексудатів, безліч великих ретінальних геморагії.
• III стадія. Пролиферативная ретинопатія - утворення нових судин, розриви яких можуть призводити до крововиливу і відшарування сітківки.

Початкові стадії ретинопатії можуть не прогресувати протягом багатьох років (до 20 років). Фактори, що призводять до проліферативноїретинопатії, - тривалість захворювання при поганому метаболічному контролі, підвищений артеріальний тиск і генетична схильність. У зв'язку з цим огляд очного дна повинен проводитися офтальмологом за допомогою офтальмоскопії, стереофотографіі очного дна або флуоресцентної ангіографії щорічно.

Найефективніший метод лікування діабетичної ретинопатії - лазерна коагуляція.

Діабетична нефропатія - первинно хронічний процес, що виявляється спочатку гіпертрофією і гиперфильтрацией нефронів, потім микроальбуминурией на тлі нормальної фільтрації і, нарешті, прогресуючим гломерулосклерозом з поступовим розвитком хронічної ниркової недостатності.

Клінічно вираженою стадії нефропатії завжди передують роки транзиторною або постійної мікроальбумінурії - швидкість екскреціїальбуміну від 20 до 200 мкг / хв або від 30 до 300 мг / сут. Для визначення швидкості екскреціїальбуміну доцільно використовувати збір нічний порції сечі, коли виключаються впливу фізичних навантажень, ортостаза, коливань артеріального тиску. Необхідно пам'ятати, що ряд факторів призводить до хибнопозитивного результату (гломерулонефрит, інфекції сечовивідних шляхів, інтенсивні фізичні навантаження, менструальні кровотечі). Скринінг швидкості екскреціїальбуміну потрібно здійснювати щорічно. Якщо микроальбуминурия залишається постійною або прогресує (незважаючи на поліпшення контролю рівня глюкози і відсутність артерільаной гіпертензії), необхідно призначати інгібітори АПФ.

Діабетична нейропатія у дітей і підлітків буває в формі дистальної симетричної сенсорно-моторної полінейропатії. Для неї характерно симетричне ураження чутливих і рухових нервових волокон дистального відділу нижніх кінцівок. Основні прояви нейропатії у дітей: больовий синдром, парестезія, зниження сухожильних рефлексів. Рідше відзначають порушення тактильної, температурної, больовий і вібраційної чутливості.

Обмеження рухливості суглобів і тугоподвижность кистей і пальців часто спостерігають у дітей з цукровим діабетом 1-го типу; їх пов'язують з розвитком ангіопатії при поганому метаболічному контролі.

Ліпоїдний некробіоз - округлі ділянки ураження шкіри рожевого кольору з невідомою етіологією. У дітей зустрічається рідко.

Основний спосіб профілактики і одночасно лікування хронічних ускладнень цукрового діабету - досягнення і підтримка компенсації метаболічних порушень при постійному гликемическом контролі.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],