Вікові зміни рефракції

Для того щоб зрозуміти сутність вікових змін рефракції, необхідно врахувати, що переломлюються сила оптичного апарату ока щодо сітківки в основному залежить від довжини переднезадней осі і стану акомодації апарату.

У загальній тенденції вікових змін рефракції можна виділити дві фази: гіперметропізаціі очі (ослаблення статичної рефракції) - в ранньому дитинстві і в період від 30 до 60 років і дві фази міопізації (посилення статичної рефракції) - у другому і в третьому десятиліттях життя і після 60 років.

Перш за все необхідно зупинитися на закономірностях вікових змін гіперметропіческой і миопической рефракції. Найбільш чутливі до таких змін акомодації пацієнти з гіперметропія. Як зазначалося вище, у гіперметропії механізм акомодації включений постійно, т. Е. При розгляданні як близько, так і далеко розташованих об'єктів. Загальна величина гиперметропии складається з прихованою (компенсованій напругою акомодації) і явною (що вимагає корекції). Співвідношення цих складових змінюється внаслідок вікових порушень в аккомодационного апараті: з віком збільшується вираженість явною гиперметропии. Іншими словами, аметропия не збільшується і не виникає (так суб'єктивно можуть оцінювати ці зміни пацієнти), а проявляється. При цьому будь-яких зрушень в параметрах основних анатомо-оптичних елементів очі (довжина переднезадней осі, рефракція рогівки) не відбувається.

Зовсім інший механізм виникнення міопії і такого дуже часто спостерігається в клінічній практиці явища, як її прогресування. Основним анатомічним субстратом цього процесу є поступове збільшення довжини переднезадней осі очі.

Міопія може бути вродженою, проявлятися у дошкільнят, але найчастіше виникає в шкільному віці, причому з кожним роком навчання в школі кількість учнів з міопією збільшується, а ступінь її нерідко підвищується. На час повноліття приблизно у 1/5 школярів через міопії в тій чи іншій мірі обмежений вибір професії. Прогресування короткозорості може привести до тяжких незворотних змін в оці і значній втраті зору.

Е. С. Аветисов (1975) виділяє три основних ланки в механізмі розвитку міопії:

1. зорова робота па близькій відстані - ослаблена акомодація;
2. спадкова обумовленість;
3. ослаблена склера - внутрішньоочний тиск.

Перші дві ланки діють вже на початковому етапі розвитку короткозорості, причому ступінь участі кожного з них може бути різною. Третя ланка зазвичай перебуває в потенційному стані і проявляється в стадії розвиненої короткозорості, обумовлюючи її подальше прогрессіровапіе. Не виключено, що формування міопічний рефракції може початися з зазначеного ланки.

При ослабленій акомодації посилена зорова робота на близькій відстані стає для очей непосильним навантаженням. У цих випадках організм змушений змінити оптичну систему очей таким чином, щоб пристосувати її до роботи на близькій відстані без напруги акомодації. Це досягається головним чином за рахунок подовження переднезадней осі очі в період його зростання і формування рефракції. Несприятливі гігієнічні умови для зорової роботи впливають па розвиток міопії лише в тій мірі, в якій вони ускладнюють акомодацію і спонукають надмірно наближати очі до об'єкта зорової роботи. При такому механізмі розвитку короткозорість зазвичай не перевищує 3,0 дптр.

Слабкість аккомодационного апарату може бути наслідком природженої морфологічної неповноцінності або недостатній тренованості циліарного м'яза або впливу на неї загальних порушень і захворювань організму. Причиною ослаблення акомодації служить також недостатнє постачання циліарного м'яза кров'ю. Зниження ж її працездатності призводить до ще більшого погіршення гемодинаміки ока. Добре відомо, що м'язова діяльність є потужним активатором кровообігу.

Можливий як аутосомно-домінантний, так і аутосомно-рецесивний тип спадкування короткозорості. Частота зазначених типів успадкування помітно варіює. Другий тип особливо часто зустрічається в изолятах, що характеризуються високим відсотком споріднених шлюбів. При аутосомно-домінантному типі успадкування короткозорість виникає в більш пізньому віці, протікає більш сприятливо і, як правило, не досягає високих ступенів. Для короткозорості, успадковане за аутосомно-рецесивним типом, характерні фенотипический поліморфізм, більш раннє виникнення, більша схильність до прогресування та розвитку ускладнень, нерідке поєднання з рядом врожтенних захворювань очей і більш важкий перебіг в наступному поколінні в порівнянні з попереднім.

При ослабленні склери, обумовленому порушенням фибриллогенеза, яке може бути вродженим або виникає в результаті загальних захворювань організму і ендокринних зрушень, створюються умови для неадекватної відповіді на стимул до зростання очного яблука, а також для його поступового розтягування під впливом внутрішньоочного тиску. Само по собі внутрішньоочний тиск (навіть підвищений) при відсутності слабкості склери не здатна привести до розтягування очного яблука, причому має значення не тільки, а може бути, і не стільки статичну, скільки динамічний внутрішньоочний тиск, т. Е. "Обурення" рідини очі при рухах тіла або голови. При ходьбі або виконанні будь-яких робочих процесів, пов'язаних із зоровим контролем, ці рухи відбуваються в основному в передньо-задньому напрямку. Оскільки в передній частині ока є перешкода у вигляді "аккомодационного" кільця, внутрішньоочна рідина при "збурення" впливає головним чином на задню стінку ока. Крім того, як тільки задній полюс ока приймає більш опуклу форму, відповідно до законів гідродинаміки він стає місцем найменшого опору.

Надмірне подовження очного яблука робить негативний вплив перш за все на судинну оболонку і сітківку. Ці тканини як більш диференційовані є значно меншими пластичними можливостями, ніж склера. Для їх зростання існує фізіологічна межа, за якою наступають зміни у вигляді розтягування цих оболонок і виникнення в них трофічних порушень, які служать основою для розвитку ускладнень, що спостерігаються при високих ступенях короткозорості. Виникнення трофічних порушень сприяє також знижена гемодинаміка ока.

Виявлено деякі особливості патогенезу вродженої міопії. Залежно від походження розрізняють три її форми:

• вроджена короткозорість, що розвивається внаслідок діскорреляціі між анатомічним і оптичним компонентами рефракції, що є результатом поєднання щодо довгої осі очі з відносно сильною заломлюючої здатністю його оптичних середовищ, головним чином кришталика. При відсутності слабкості склери така короткозорість зазвичай не прогресує: подовження очі в процесі росту супроводжується компенсаторним зменшенням заломлюючої сили кришталика;
• вроджена короткозорість, обумовлена слабкістю і підвищеною розтяжністю склери. Така короткозорість інтенсивно прогресує і являє собою одну з найбільш несприятливих в прогностичному відношенні форм;
• вроджена короткозорість при різних вадах розвитку очного яблука. У таких випадках міопічний рефракція, обусловленая анатомо-оптичної діскорреляціі, поєднується з різними патологічними змінами і аномаліями розвитку ока (косоокість, ністагм, колобоми оболонок ока, підвивих і часткове помутніння кришталика, часткова атрофія зорового нерва, дегенеративні зміни сітківки та ін.). При ослабленні склери така короткозорість може прогресувати.

Що стосується зсуву рефракції в бік міопії у осіб старше 60 років, то його відзначають не всі автори. Залишається відкритим питання, чи є цей зсув закономірною вікової тенденцією або він пояснюється відносно великим числом серед обстежених осіб з починається катарактою, при якій, як відомо, відзначаються набухання кришталика і збільшення його заломлюючої здатності.

[1], [2], [3], [4], [5]