Вікові зміни рефракції

Для розуміння сутності вікових змін рефракції необхідно враховувати, що заломлююча сила оптичного апарату ока відносно сітківки переважно залежить від довжини передньо-задньої осі та стану акомодаційного апарату.

У загальній тенденції вікових змін рефракції можна виділити дві фази: гіперметропізацію ока (ослаблення статичної рефракції) – у ранньому дитинстві та в період від 30 до 60 років, та дві фази міопізації (посилення статичної рефракції) – у другому та третьому десятиліттях життя та після 60 років.

Перш за все, необхідно зупинитися на закономірностях вікових змін гіперметропічної та міопічної рефракції. Пацієнти з гіперметропією найбільш чутливі до таких змін акомодації. Як зазначалося вище, у пацієнтів з гіперметропією механізм акомодації постійно увімкнений, тобто при розгляді як близьких, так і віддалених об'єктів. Загальна сума гіперметропії складається з прихованої (компенсованої напругою акомодації) та явної (що потребує корекції). Співвідношення цих компонентів змінюється через вікові порушення в акомодаційному апараті: з віком вираженість явної гіперметропії збільшується. Іншими словами, аметропія не посилюється і не виникає (саме так пацієнти можуть суб'єктивно оцінювати ці зміни), а проявляється. При цьому не відбувається зрушень у параметрах основних анатомічних та оптичних елементів ока (довжина передньозадньої осі, рефракція рогівки).

Зовсім інший механізм розвитку міопії та таке явище, дуже часто спостерігається в клінічній практиці, як її прогресування. Основним анатомічним субстратом цього процесу є поступове збільшення довжини передньо-задньої осі ока.

Міопія може бути вродженою, проявлятися у дошкільнят, але найчастіше виникає у шкільному віці, і з кожним роком навчання кількість учнів з міопією збільшується, а її ступінь часто посилюється. До досягнення дорослого віку приблизно у 1/5 школярів вибір професії обмежений тим чи іншим ступенем через міопію. Прогресування міопії може призвести до важких незворотних змін ока та значної втрати зору.

Є. С. Аветисов (1975) виділяє три основні ланки в механізмі розвитку міопії:

1. зорова робота на близькій відстані – ослаблена акомодація;
2. спадкова схильність;
3. ослаблена склера – внутрішньоочний тиск.

Перші дві ланки вже активні на початковій стадії розвитку міопії, і ступінь участі кожної з них може бути різною. Третя ланка зазвичай перебуває в потенційному стані та проявляється на стадії розвиненої міопії, спричиняючи її подальше прогресування. Можливо, що формування міопічної рефракції може розпочатися саме з зазначеної ланки.

При ослабленій акомодаційній здатності посилена зорова робота на близькій відстані стає непосильним навантаженням для очей. У цих випадках організм змушений змінювати оптичну систему очей таким чином, щоб адаптувати її до роботи на близькій відстані без напруження акомодації. Це досягається головним чином подовженням передньо-задньої осі ока в процесі його росту та формування рефракції. Несприятливі гігієнічні умови для зорової роботи впливають на розвиток міопії лише тією мірою, якою вони ускладнюють акомодацію та спонукають очі рухатися занадто близько до об'єкта зорової роботи. При такому механізмі розвитку міопія зазвичай не перевищує 3,0 діоптрій.

Слабкість акомодаційного апарату може бути наслідком вродженої морфологічної неповноцінності або недостатньої тренованості циліарного м'яза або впливу загальних розладів та захворювань організму. Недостатнє кровопостачання циліарного м'яза також є причиною ослаблення акомодації. Зниження його показників призводить до ще більшого погіршення гемодинаміки ока. Загальновідомо, що м'язова активність є потужним активатором кровообігу.

Можливі як аутосомно-домінантний, так і аутосомно-рецесивний типи успадкування міопії. Частота цих типів успадкування значно варіюється. Другий тип особливо поширений в ізолятах, що характеризуються високим відсотком кровних шлюбів. При аутосомно-домінантному типі успадкування міопія виникає в пізньому віці, має більш сприятливий перебіг і, як правило, не досягає високих ступенів. Міопія, успадкована за аутосомно-рецесивним типом, характеризується фенотипічним поліморфізмом, більш раннім початком, більшою схильністю до прогресування та розвитку ускладнень, частим поєднанням з низкою вроджених захворювань очей та важчим перебігом у наступному поколінні порівняно з попереднім.

При ослабленні склери внаслідок порушення фібрилогенезу, яке може бути вродженим або виникнути внаслідок загальних захворювань організму та ендокринних зрушень, створюються умови для неадекватної реакції на стимул росту очного яблука, а також для його поступового розтягування під впливом внутрішньоочного тиску. Сам внутрішньоочний тиск (навіть підвищений) за відсутності слабкості склери не здатний призвести до розтягування очного яблука, і важливий не тільки, і, можливо, не стільки, статичний внутрішньоочний тиск, скільки динамічний внутрішньоочний тиск, тобто «порушення» рідини ока під час рухів тіла або голови. Під час ходьби або виконання будь-яких робочих процесів, пов'язаних із зоровим контролем, ці рухи здійснюються переважно в передньо-задньому напрямку. Оскільки в передній частині ока є перешкода у вигляді «акомодаційного» кільця, внутрішньоочна рідина під час «порушень» впливає переважно на задню стінку ока. Крім того, як тільки задній полюс ока набуває більш опуклої форми, відповідно до законів гідродинаміки, він стає місцем найменшого опору.

Надмірне видовження очного яблука негативно впливає насамперед на судинну оболонку та сітківку. Ці тканини, будучи більш диференційованими, мають меншу пластичну здатність, ніж склера. Існує фізіологічна межа їхнього росту, за якою відбуваються зміни у вигляді розтягування цих оболонок та виникнення в них трофічних порушень, що служать основою для розвитку ускладнень, що спостерігаються при високих ступенях міопії. Виникненню трофічних порушень також сприяє знижена гемодинаміка ока.

Виявлено деякі особливості патогенезу вродженої міопії. Залежно від походження розрізняють три форми:

• вроджена міопія, що розвивається внаслідок розбіжності між анатомічним та оптичним компонентами рефракції, що є результатом поєднання відносно довгої осі ока з відносно сильною заломлюючою силою його оптичних середовищ, головним чином кришталика. За відсутності слабкості склери така міопія зазвичай не прогресує: видовження ока в процесі росту супроводжується компенсаторним зниженням заломлюючої здатності кришталика;
• вроджена міопія, спричинена слабкістю та підвищеною еластичністю склери. Така міопія швидко прогресує та є однією з найнесприятливіших форм з точки зору прогнозу;
• вроджена міопія з різними вадами розвитку очного яблука. У таких випадках міопічна рефракція, спричинена анатомічною та оптичною дискореляцією, поєднується з різними патологічними змінами та аномаліями розвитку ока (косоокість, ністагм, колобоми очних оболонок, підвивих та часткове помутніння кришталика, часткова атрофія зорового нерва, дегенеративні зміни сітківки тощо). З ослабленням склери така міопія може прогресувати.

Що стосується зсуву рефракції в бік міопії у людей старше 60 років, то не всі автори його відзначають. Залишається відкритим питання, чи є цей зсув природною віковою тенденцією, чи він пояснюється відносно великою кількістю людей серед обстежених із початковою катарактою, яка, як відомо, характеризується набряком кришталика та збільшенням його заломлюючої здатності.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]