^

Здоров'я

Медичний експерт статті

Терапевт, спеціаліст з інфекційних захворювань
A
A
A

ВІЛ-інфекція та СНІД - Ускладнення

 
Олексій Кривенко, Медичний рецензент
Останній перегляд: 07.07.2025
 
Fact-checked
х

Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.

У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.

Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.

Ускладнення ВІЛ-інфекції – це вторинні захворювання, що розвиваються на тлі імунодефіциту. Механізм їх виникнення пов’язаний або з пригніченням клітинного та гуморального імунітету (інфекційні захворювання та пухлини), або з прямим впливом вірусу імунодефіциту людини (наприклад, деякі неврологічні розлади).

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Мікобактеріоз

Приблизно у 65% ВІЛ-інфікованих пацієнтів туберкульоз діагностують як вперше виникле захворювання, тоді як у решти пацієнтів спостерігається реактивація процесу. ВІЛ суттєво впливає на стан імунної системи (та імунореактивність) при туберкульозі, порушує диференціацію макрофагів та перешкоджає утворенню специфічних гранульом. У той час як на ранніх стадіях ВІЛ-інфекції морфологія специфічного запалення суттєво не змінюється, на стадії СНІДу гранульоми просто не утворюються. Особливістю легеневого туберкульозу у ВІЛ-інфікованих пацієнтів є важкий перебіг захворювання з ураженням бронхів та утворенням фістул плеври, перикарда та лімфатичних вузлів. Як правило, у 75-100% випадків легеневий туберкульоз виникає у ВІЛ-інфікованих пацієнтів, проте, у міру наростання імунодефіциту, дисемінація та розвиток позалегеневих форм захворювання відзначаються у 25-70% пацієнтів. Туберкульоз є однією з основних причин смерті пацієнтів (на стадії СНІДу) в Україні. Процесами, що відбуваються в легенях людей з СНІДом, є утворення кореневих аденопатій та міліарних висипань; виникнення переважно інтерстиціальних змін та формування плеврального випоту. Водночас відзначається зменшення кількості випадків, що супроводжуються розпадом легеневої тканини, а отже, і кількості пацієнтів, у мокротинні яких під час мікроскопії та посіву виявляються мікобактерії. Досить типовим вважається частий розвиток туберкульозної мікобактеріємії у хворих на СНІД, зазвичай ускладнюється септичним шоком та порушенням функції різних органів. Нерідко спостерігаються ураження лімфатичних вузлів (особливо шийних), кісток, центральної нервової системи, мозкових оболонок та органів травлення: описані абсцеси передміхурової залози та печінки. Приблизно у 60-80% ВІЛ-інфікованих пацієнтів туберкульоз протікає лише з ураженням легень; у 30-40% виявляються зміни в інших органах.

Група збудників «нетуберкульозних» мікобактеріозів складається з представників різних видів мікобактерій (понад сорок). Вісімнадцять різновидів мікобактерій викликають захворювання у людини. Чотири види мікроорганізмів мають відносно високу патогенність для людини, а чотирнадцять видів вважаються опортуністичними. Атиповий мікобактеріоз, спричинений M.avium (частина комплексу M.avium - MAC), є суперінфекцією. Він є компонентом групи опортуністичних інфекцій, пов'язаних зі СНІДом. До пандемії ВІЛ атиповий мікобактеріоз діагностувався вкрай рідко, зазвичай у осіб з тяжкою імуносупресією (наприклад, під час трансплантації органів і тканин, після тривалої кортикостероїдної терапії, у онкологічних хворих). У пацієнтів, які страждають на ВІЛ-інфекцію, іноді розвивається дисемінована форма MAC-інфекції. У термінальній стадії реєструються локалізовані або генералізовані форми захворювання. При локалізованій MAC-інфекції виявляються абсцеси шкіри та ураження лімфатичних вузлів, а при генералізованій інфекції - загальна інтоксикація та шлунково-кишкові синдроми, а також синдром позабіліарної обструкції. Ознаками синдрому загальної інтоксикації є лихоманка, астенія, втрата ваги, виражена анемія, лейкопенія та підвищення активності аланін-трансамінази в сироватці крові. При гастроінтестинальному синдромі виникають хронічна діарея та біль у животі: відзначаються гепатоспленомегалія, мезаденіт, синдром мальабсорбції. Екстрабіліарна обструкція зумовлена перипортальним та перипанкреатичним лімфаденітом, що призводить до біліарної блокади та токсичного гепатиту. Основою для діагностики атипових мікобактеріозів є виділення гемокультури мікобактерій.

Пневмоцистна пневмонія

Раніше збудника цього захворювання класифікували як найпростішого, але генетичний та біохімічний аналіз P. carinii показав його таксономічну приналежність до дріжджових грибів. Існує три морфологічні форми P. carinii - спорозоїт (внутрішньокісткове тіло діаметром 1-2 мкм), трофозоїт (вегетативна форма), циста з товстою стінкою діаметром 7-10 мкм (складається з восьми грушоподібних спорозоїтів).

У природі пневмоцисти зустрічаються у щурів, мишей, собак, котів, свиней, кроликів та інших ссавців, але зараження людини можливе лише через контакт з людиною. Зараження відбувається повітряно-крапельним, аерогенним, інгаляційним та трансплацентарним (рідко) шляхами. Пневмоцисти мають високу спорідненість до легеневої тканини, тому навіть у летальних випадках патологічний процес рідко виходить за межі легень (це пов'язано з надзвичайно низькою вірулентністю збудника). Мікроорганізми прикріплюються до пневмоцитів, викликаючи їх десквамацію. Основними клінічними ознаками пневмоцистозу є інтерстиціальна пневмонія та реактивний альвеоліт. Симптоми неспецифічні. Інкубаційний період пневмоцистної пневмонії коливається від 8-10 днів до 5 тижнів. Початок захворювання неможливо відрізнити від звичайних інфекцій дихальних шляхів. Клінічні симптоми у хворих на СНІД розвиваються повільніше, ніж у хворих на гемобластози. Задишка виникає дуже швидко (частота дихання до 30-50 за хвилину) і супроводжується сухим або вологим кашлем з мізерним, в'язким (іноді пінистим) мокротинням, ціанозом та підвищенням температури тіла. Плевральний біль та кровохаркання виникають рідко. Під час аускультації вислуховується жорстке або ослаблене дихання (локально або по всій поверхні легень) та сухі хрипи. У міру прогресування пневмонії можуть посилюватися симптоми дихальної та серцево-судинної недостатності. Рентгенологічна картина спочатку неспецифічна, потім виявляється зниження пневматизації легеневої тканини в коренях легень та посилення інтерстиціального малюнка. У більш ніж половині випадків візуалізуються двосторонні хмароподібні інфільтрати (симптом «метелика»), а на піку захворювання – рясні вогнищеві тіні («ватна» легеня). На початку захворювання нормальна рентгенологічна картина виявляється у третини пацієнтів. Раннє ураження ацинусів створює картину так званої повітряної бронхограми на рентгенограмах (часто помилково пов'язану з інтерстиціальним ураженням). Однак пізніше на рентгенограмах визначається переважно паренхіматозний характер пневмонії. У 10-30% випадків відзначаються асиметричні, зазвичай верхньодолеві інфільтрати. При проведенні КТ виявляються периферичні інфільтрати (іноді з вогнищами розпаду), зниження прозорості («матове скло») та емфізематозні ділянки. Пневмоторакс є найчастішим ускладненням.

В аналізах крові виявляють гіпохромну анемію, лейкоцитоз (до 50x10 9 /л) та еозинофілію. Біохімічні аналізи крові виявляють підвищену активність ЛДГ до 700-800 МО/л. Визначення PaO 2 виявляє артеріальну гіпоксемію. Виявлення антитіл до P. carinii є неспецифічним тестом; методів культивування немає. Тому діагностика базується на прямій морфологічній візуалізації пневмоцист у біологічному матеріалі за допомогою різних методів (імунофлуоресценція, методи Романовського-Гімзи та фарбування за Грамом, використання реактиву Шиффа тощо), а також проводиться ПЛР-діагностика.

Відкрита біопсія легені проводиться у разі прогресуючого перебігу захворювання. Макроскопічно під час операції легеня пацієнта виглядає збільшеною, ущільненою, її консистенція нагадує гуму; відзначаються бульозні та емфізематозні зміни, виявляються порожнини розпаду. Гістологічними змінами в легеневій тканині при пневмоцистній пневмонії є внутрішньоальвеолярний пінистий ексудат, дифузне альвеолярне ураження, епітеліоїдні гранульоми, десквамативний інтерстиціальний пневмоніт, інтерстиціальні лімфоїдні інфільтрати. Виживаність хворих на СНІД при пневмоцистній пневмонії не перевищує 55%. Прогноз значно погіршується, якщо лікування розпочато на тлі гострої дихальної недостатності, тяжкої гіпоксії або лейкопенії. Смертність внаслідок пневмонії та гострої дихальної недостатності у хворих на СНІД, за різними даними, коливається від 52,5 до 100%, а при штучній вентиляції легень - 58-100%.

Цитомегаловірусна інфекція

Цитомегаловірусна інфекція зазвичай протікає латентно. Однак іноді діагностуються клінічно виражені форми захворювання, спричинені первинним інфікуванням цитомегаловірусом, а також реінфекцією або реактивацією вірусу в інфікованому організмі. Генералізована цитомегаловірусна інфекція, що супроводжується виникненням клінічних симптомів, займає важливе місце в структурі опортуністичних захворювань ВІЛ-інфікованих пацієнтів. Ця патологія реєструється у 20-40% хворих на СНІД, які не приймають антиретровірусні препарати. Цитомегаловірусна інфекція є безпосередньою причиною смерті у 10-20% ВІЛ-інфікованих пацієнтів. Ймовірність виникнення та тяжкість цитомегаловірусної інфекції пов'язані зі ступенем імуносупресії. Якщо кількість CD4+ лімфоцитів у крові становить 100-200 клітин на 1 мкл, то маніфестна цитомегаловірусна інфекція діагностується у 1,5% ВІЛ-інфікованих людей. Зі зменшенням кількості CD4+ лімфоцитів до 50-100 клітин на 1 мкл ймовірність розвитку цитомегаловірусної інфекції зростає майже в чотири рази. При повному зникненні CD4+ лімфоцитів (менше 50 клітин на 1 мкл) захворювання реєструється майже у половини інфікованих пацієнтів.

Якщо вміст CD4+ лімфоцитів у крові достатньо високий (більше 200 клітин в 1 мкл), то прояв цитомегаловірусної інфекції трапляється рідко. Це захворювання, як правило, розвивається поступово, при цьому виявляються провісникові симптоми, що передують формуванню виражених органних порушень. У дорослих відзначається тривала хвилеподібна лихоманка нерегулярного типу з підвищенням температури тіла вище 38,5°C. З'являється слабкість, швидка стомлюваність, втрата апетиту, значна втрата ваги; рідше - пітливість (переважно вночі), артралгія або міалгія. Якщо уражаються легені, ці симптоми доповнюються поступово наростаючим сухим кашлем або кашлем з мізерним мокротинням. Під час розтину померлих пацієнтів, які страждають на цитомегаловірусне ураження органів дихання, часто виявляють фіброателектаз легень з кістами та інкапсульованими абсцесами. Найважчим симптомом цитомегаловірусної інфекції є ретиніт (діагностується у 25-30% пацієнтів). Хворі скаржаться на плаваючі плями перед очима, потім спостерігається зниження гостроти зору. Втрата зору є незворотною, оскільки цей процес розвивається в результаті запалення та некрозу сітківки. Офтальмоскопія виявляє ексудати та периваскулярні інфільтрати на сітківці. При цитомегаловірусному езофагіті пацієнт відчуває біль за грудиною під час ковтання. Ендоскопія зазвичай візуалізує велику поверхневу виразку слизової оболонки стравоходу або шлунка. Гістологічні методи дозволяють виявити клітини цитомегаловірусу в біопсії: метод ПЛР дозволяє визначити ДНК вірусу. Цитомегаловірусна інфекція може вражати різні органи травної системи, але найчастіше розвивається коліт. Пацієнта турбують біль у животі, рідкий стілець, втрата ваги та апетиту. Перфорація кишечника є найгрізнішим ускладненням. Як можливі клінічні симптоми цитомегаловірусної інфекції також діагностуються висхідний мієліт та полінейропатія (підгострий перебіг): енцефаліт, що характеризується деменцією; цитомегаловірусний гепатит з одночасним ураженням жовчних проток та розвитком склерозуючого холангіту; адреналіт, що проявляється сильною слабкістю та зниженням артеріального тиску. Іноді спостерігається епідидиміт, цервіцит, панкреатит.

Специфічні судинні ураження, переважно мікроциркуляторного русла та судин малого калібру, є морфологічною ознакою патологічного процесу при цитомегаловірусній інфекції. Для встановлення клінічного діагнозу цитомегаловірусної інфекції необхідні лабораторні дослідження. Дослідження показали, що наявність антитіл IgM (або високих титрів антитіл IgG) у крові пацієнта, а також наявність віріонів у слині, сечі, спермі та вагінальних виділеннях недостатні для встановлення факту активної реплікації вірусу або підтвердження діагнозу маніфестної цитомегаловірусної інфекції. Виявлення вірусу (його антигенів або ДНК) у крові має діагностичне значення. Титр ДНК цитомегаловірусу служить надійним критерієм високої активності цитомегаловірусу, доводячи його етіологічну роль у розвитку певних клінічних симптомів. При 10-кратному збільшенні концентрації вірусної ДНК у плазмі ймовірність розвитку цитомегаловірусної хвороби зростає втричі. Виявлення високої концентрації вірусної ДНК у лейкоцитах та плазмі крові вимагає негайного початку етіотропної терапії.

trusted-source[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Токсоплазмоз

Токсоплазмоз – це захворювання, спричинене T.gondii, яке найчастіше виникає у ВІЛ-інфікованих пацієнтів на тлі СНІДу. Потрапляння токсоплазми в організм людини призводить до утворення об'ємних уражень у центральній нервовій системі (у 50-60% випадків) та розвитку первинних епілептичних нападів (у 28% випадків). Токсоплазма – внутрішньоклітинний паразит; людина заражається під час вживання продуктів (м'яса та овочів), що містять ооцисти або тканинні цисти. Вважається, що розвиток токсоплазмозу є реактивацією латентної інфекції, оскільки наявність антитіл до токсоплазми в сироватці крові збільшує ймовірність токсоплазмозу в десять разів. Однак приблизно у 5% ВІЛ-інфікованих пацієнтів немає антитіл до T. gondii на момент діагностики токсоплазмозу. Інфікування зазвичай відбувається в дитячому віці. Кісти – це вогнища тліючої інфекції, загострення або рецидив якої може статися через кілька років або навіть десятиліть після ВІЛ-інфекції. У вигляді кіст токсоплазма персистує до 10-15 років, переважно в тканинах мозку та органу зору, а також у внутрішніх органах. Патоморфологічні зміни при токсоплазмозі мають поетапний характер. У паразитемічній фазі токсоплазма потрапляє в регіонарні лімфатичні вузли, потім проникає в кровотік і поширюється по всіх органах і тканинах. У другій фазі токсоплазма фіксується у вісцеральних органах, що призводить до розвитку некротичних і запальних змін та утворення дрібних гранульом. Під час третьої (заключної) стадії токсоплазма утворює справжні кісти в тканинах; запальна реакція зникає, а вогнища некрозу зазнають кальцифікації. Хоча токсоплазма може вражати всі органи і тканини, як правило, церебральна форма захворювання реєструється у ВІЛ-інфікованих пацієнтів. Відзначаються лихоманка, головні болі, виникнення різних вогнищевих неврологічних симптомів у 90% випадків (геміпарез, афазія, психічні та деякі інші розлади). За відсутності адекватного лікування спостерігаються сплутаність свідомості, ступор, кома внаслідок набряку мозку. При проведенні МРТ або КТ з контрастуванням виявляються множинні вогнища з кільцеподібним посиленням та перифокальний набряк, рідше - одиночне вогнище. Диференціальна діагностика проводиться з лімфомою головного мозку, пухлинами іншої етіології, синдромом СНІД-деменції, багатофокальною лейкоенцефалопатією та туберкульомами. Майже в кожному випадку діагностується переважне ураження певних органів і систем. Іноді токсоплазмоз протікає без формування об'ємних утворень у мозку (як герпетичний енцефаліт або менінгоенцефаліт). Екстрацеребральні локалізації токсоплазмозу (наприклад, інтерстиціальна пневмонія), міокардит, хоріоретиніт та ураження травної системи) у хворих на СНІД реєструються в 1,5-2% випадків. Максимальна кількість вогнищ позамозкової локалізації виявляється під час обстеження зорового апарату ока (приблизно 50% випадків). Дисемінація (принаймні дві локалізації) зустрічається в 11,5% випадків. Діагностування токсоплазмозу надзвичайно складне. Спинномозкова рідина під час спинномозкової пункції може бути цілою. Діагноз ставиться на підставі клінічної картини, даних МРТ або КТ, а також наявності антитіл до токсоплазми в сироватці крові. Біопсія мозку проводиться, якщо неможливо встановити правильний діагноз. Під час біопсії в уражених ділянках спостерігається запалення з некротичною зоною, розташованою в центрі.

Саркома Капоші

Саркома Капоші – це багатофокальна судинна пухлина, що вражає шкіру, слизові оболонки та внутрішні органи. Розвиток саркоми Капоші пов'язаний з вірусом герпесу людини 8 типу, який вперше був виявлений у шкірі пацієнта з цією пухлиною. На відміну від ендемічного та класичного варіантів захворювання, епідемічна форма саркоми реєструється лише у ВІЛ-інфікованих пацієнтів (переважно у гомосексуалістів). У патогенезі саркоми Капоші провідна роль відводиться не злоякісному переродженню клітин, а порушенню вироблення цитокінів, що контролюють клітинну проліферацію. Інвазивний ріст не є типовим для цієї пухлини.

Гістологічне дослідження саркоми Капоші виявляє підвищену проліферацію веретеноподібних клітин, подібних до ендотеліальних та гладком'язових клітин кровоносних судин. Саркома у ВІЛ-інфікованих пацієнтів прогресує по-різному. У деяких пацієнтів діагностується легка форма захворювання, в інших - більш важка. Клінічні ознаки саркоми Капоші різноманітні. Найчастіше ураження розвиваються в шкірі, лімфатичних вузлах, органах травної системи та легенях. Ріст пухлини може призвести до лімфатичного набряку навколишніх тканин. У 80% випадків ураження внутрішніх органів поєднується із залученням шкіри до патологічного процесу. На початкових стадіях захворювання на шкірі або слизовій оболонці утворюються дрібні підняті червоно-фіолетові вузли, які часто виникають у місці пошкодження. Навколо вузлуватих елементів іноді виявляються дрібні темні плями або жовтуватий обідок (що нагадує синці). Діагноз саркоми Капоші ставиться з урахуванням гістологічних даних. Біопсія уражених ділянок виявляє проліферацію веретеноподібних клітин, діапедез еритроцитів, макрофаги, що містять гемосидерин, та запальні інфільтрати. Задишка є першою ознакою ураження легень при саркомі Капоші. Іноді спостерігається кровохаркання. Рентген грудної клітки виявляє двостороннє затемнення в нижніх частках легень, що зливаються з краями середостіння та контуром діафрагми; часто виявляється збільшення кореневих лімфатичних вузлів. Саркому Капоші слід диференціювати від лімфом та мікобактеріальної інфекції, яка протікає з ураженнями шкіри. У 50% пацієнтів діагностується ураження травної системи, а у важких випадках виникає кишкова непрохідність або кровотеча. Залучення до патологічного процесу жовчних проток призводить до розвитку механічної жовтяниці.

Смертність та причини смерті при ВІЛ-інфекції

Смерть ВІЛ-інфікованих пацієнтів настає або від прогресування вторинних захворювань, або від будь-яких інших супутніх захворювань, не пов'язаних з ВІЛ. Генералізований туберкульоз є основною причиною смерті хворих на СНІД. Крім того, причиною смерті вважається легенева патологія (з подальшим розвитком дихальної недостатності) та маніфестна цитомегаловірусна інфекція. Останнім часом фіксується зростання смертності внаслідок цирозу печінки, спричиненого розвитком вірусного гепатиту С на тлі хронічної алкогольної інтоксикації. Прогресування хронічного гепатиту в цироз у таких пацієнтів відбувається протягом 2-3 років.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.