Види черепно-мозкової травми

Черепно-мозкова травма може зумовити структурні порушення різних типів. Структурні зміни можуть бути макро- або мікроскопічними, в залежності від механізму травми і сили впливу.

Пацієнт з менш важкою черепно-мозковою травмою може не мати великих структурних пошкоджень. Симптоми черепно-мозкової травми широко варіюють по вазі і наслідків. Пошкодження зазвичай поділяють на відкриті і закриті.

Патофізіологія черепно-мозкової травми

При прямій травмі (наприклад, удар, поранення) функція головного мозку може бути порушена відразу ж. Незабаром після первинної травми може початися каскад процесів, що веде до подальших пошкоджень.

Будь-яка черепно-мозкова травма може викликати набряк пошкодженої тканини. Обсяг черепа фіксований його кістками і майже повністю зайнятий несжимаемой спинномозковою рідиною (СМР) і незначно сжимаемой тканиною головного мозку; в зв'язку з цим, будь-яке збільшення обсягу через набряк, кровотечі або гематоми не має для цього вільного простору і неминуче призводить до підвищення внутрічереного тиску. Мозковий кровотік пропорційний рівню мозкового перфузійного тиску (МПД), яке представляє собою різницю між середнім артеріальним тиском (САТ) і середнім внутрічереним тиском. Таким чином, у міру зростання внутрічереного тиску (або зниження САД) знижується МПД і коли воно опускається нижче 50 мм рт.ст. Починається ішемія мозку. Цей механізм може призводити до ішемії на локальному рівні, коли тиск в результаті локального набряку або гематоми погіршують мозковий кровотік в зоні травми. Ішемія і набряк можуть провокувати викид збуджуючих нейромедіаторів і вільних радикалів, ще більш підсилюють набряк і підвищують внутрічереное тиск. Системні ускладнення травми (наприклад, артеріальна гіпотензія, гіпоксія) також можуть вносити вклад в формування мозкової ішемії, яку часто називають вторинним інсультом головного мозку.

Надмірне внутрічереное тиск спочатку призводить до глобального порушення функції головного мозку. Якщо внутрічереное тиск не знижується, це може привести до вклинення тканини мозку у великий потиличний отвір і під мозочковою намет з утворенням мозкових гриж, що значно підвищує ризик ускладнень і смерті. Крім того, якщо внутрічереное тиск порівнюється з САД, МПД ставати нульовим, що призводить до повної ішемії головного мозку, яка швидко призводить до смерті мозку. Відсутність мозкового кровотоку може бути використано як один з критеріїв мозкової смерті.

Октритим черепно-мозкова травма

До відкритих черепно-мозкових травм відносять ушкодження, що проникають через скальп і череп (і зазвичай тверду мозкову оболонку і тканину мозку). Відкриті пошкодження спостерігають при вогнепальних пораненнях або ушкодження, завдані гострими предметами, але переломи черепа з пораненням покривають його тканин в результаті силового впливу важким тупим предметом також вважають відкритими.

Закрита черепно-мозкова травма

Закриті черепно-мозкові травми зазвичай виникають, коли голова вдаряється об який-небудь предмет або при різкому струсі, що призводить до миттєвого прискорення і уповільнення руху мозку в порожнині черепа. Прискорення і уповільнення може пошкодити тканину головного мозку в місці безпосереднього удару або в зоні йому протилежного (протівоудара), а також дифузно. Частіше за інших страждають лобові і скроневі частки. Можливі надриви або відриви нервових волокон, кровоносних судин, або і тих і інших. Пошкоджені судини стають надмірно проникними, що веде до формування зон удару, внутрішньомозкових або субарахноїдальних крововиливів, а також гематом (епідуральних і субдуральних).

[1]

Струс головного мозку

Струс визначають як посттравматичний тимчасове і оборотна зміна рівня свідомості (наприклад, втрата свідомості або пам'яті), тривалістю від декількох секунд і хвилин до умовно визначається періоду <6 ч. Великих структурних ушкоджень головного мозку і залишкових неврологічних змін немає, хоча тимчасові функціональні порушення можуть бути значними.

[2], [3], [4]

Дифузійна аксональное ушкодження

Дифузійна аксональное ушкодження (ДАП) виникає, коли різке гальмування створює сили розриву, що викликають генералізовані, поширені пошкодження аксональних волокон і мієлінових оболонок (хоча ДАП можливий і після невеликих травм). Значних структурних пошкоджень немає, але невеликі петехіальні крововиливи в білій речовині мозку часто можна спостерігати на КТ (і під час гістологічного дослідження). Клінічно ДАП іноді визначається як втрата свідомості, що триває> 6 ч при відсутності осередкової неврологічної симптоматики. Травматичний набряк часто підвищує внутрішньочерепний тиск (ВЧД), що призводить до різноманітних клінічних проявах. ДАП зазвичай лежить в основі так званого синдрому трясіння немовляти.

[5], [6], [7], [8], [9], [10]

Забій мозку

Забій (контузія) мозку можливий як при відкритих (включаючи проникаючі), так і при закритих пошкодженнях. Патологічний стан може порушувати широкий спектр функцій мозку, що залежить від розміру і локалізації вогнища. Великі удари можуть викликати великий набряк мозку і різке зростання внутрічереного тиску.

[11], [12], [13], [14]

Гематоми мозку

Гематоми (скупчення крові в речовині мозку або навколо нього) можливі як при проникаючих, так і при закритих пошкодженнях; вони можуть бути епідуральними, субдуральним і внутрішньомозковими. Субарахноїдальний крововилив (САК) характерно для черепно-мозкової травми.

Субдуральна гематома - скупчення крові між твердою мозковою і павутинною оболонками. Гострі субдуральні гематоми часто обумовлені руйнуванням вен мозку або його кори, або розривом вен між корою і синусами твердої мозкової оболонки, найбільш часто виникають після падінь і автоаварій. В результаті здавлення тканини мозку гематомою можливий розвиток набряку з підвищенням внутрічереного тиску, прояви якого різні. Летальність і ускладнення після гематом значні.

Симптоми хронічної субдуральної гематоми можуть проявитися поступово, протягом декількох тижнів після травми. Найчастіше виникають у осіб похилого віку (особливо приймають антитра-боцітарние препарати і антикоагулянти), які можуть вважати травму голови незначною і навіть забути про те, що трапилося. На відміну від гострих субдуральних гематом, набряк і підвищення внутрішньочерепного тиску для хронічних гематом не характерні.

Епідуральні гематоми (скупчення крові між кістками черепа і твердої мозкової оболонки) зустрічаються рідше субдуральних. Епідуральна гематома зазвичай викликана артеріальною кровотечею, класично через розрив середньої менингеальной артерії при переломах скроневої кістки. Без екстреного втручання стан пацієнта з великою або артеріальної епідуральної гематомою може швидко погіршитися, і він може померти. Невеликі, венозні епідуральні гематоми зустрічаються рідко, летальність не висока.

Внутрішньомозкові гематоми (скупчення крові в самій тканині мозку) часто бувають наслідком прогресування удару, так що клінічно межа між забоєм і внутрішньочерепної гематомою чітко не визначена. Згодом можуть розвинутися підвищення внутрічереного тиску, грижеобразованія, функціональна недостатність стовбура мозку, особливо при гематомах у скроневих долях або в мозочку.

[15]

Переломи кісток черепа

Проникаючі пошкодження, за визначенням, супроводжуються переломами. Однак і при закритих черепно-мозкових травмах можливі переломи кісток черепа, які поділяють на лінійні, вдавлені і осколкові. Хоча важка і навіть фатальна черепно-мозговаятравма можлива і без переломів, їх наявність свідчить про значну силі удару. Переломи у пацієнтів з дифузною черепно-мозковою травмою вказують на високий ризик внутрішньочерепних ушкоджень. Переломи при локальної черепно-мозковою травмою (наприклад, удар невеликим предметом) навпроти, не обов'язково свідчать про високий ризик внутрішньочерепних ушкоджень. Простий лінійний перелом також зазвичай не пов'язаний з високим ризиком, якщо не супроводжується неврологічною симптоматикою або якщо не виникає у немовляти.

При вдавлених переломах найбільш високий ризик розривів твердої мозкової оболонки і / або тканини головного мозку.

Якщо перелом скроневої кістки перетинає зону проходження середньої менингеальной артерії, досить імовірно розвиток епідуральної гематоми. Переломи, що проходять через будь-якої з великих синусів твердої мозкової оболонки, можуть стати причиною масивної кровотечі та формування венозної епідуральної або субдуральної гематоми. Переломи, що проходять через сонний канал можуть привести до розриву сонної артерії.

Кістки потилиці і основи черепа дуже товсті і міцні, і їх переломи вказують на високоінтенсивне зовнішній вплив. Переломи основи черепа, що проходять через кам'янисту частину скроневої кістки, часто пошкоджують структури зовнішнього і внутрішнього вуха, можуть порушити функцію лицьового, переддверно-улітковий і преддверно нервів.

У дітей можливе обмеження мозкових оболонок в лінійному переломі черепа з подальшим розвитком лептоменінгеальних кіст і збільшенням первинного перелому ( «зростаючий» перелом).