Види та форми гіпертиреозу

Види та форми гіпертиреозу можуть бути дуже різноманітними. Якщо говорити про первинний гіпертиреоз, то він переважно з'являється в результаті дифузного токсичного зоба або так званої хвороби Грейвса.

Хвороба Грейвса – це аутоімунне захворювання невідомої етіології. Багато пацієнтів з нещодавно діагностованим захворюванням повідомляють про наявність сімейного анамнезу захворювання. Це, ймовірно, свідчить про те, що хвороба Грейвса може бути спричинена спадковим фактором.

Це захворювання призводить до збільшення та гіперактивності щитовидної залози, що призводить до вироблення підвищеної кількості гормонів щитовидної залози. Це відбувається тому, що імунна система виробляє аномальні антитіла, тим самим стимулюючи щитовидну залозу.

Вроджений гіпертиреоз

Це захворювання виникає через те, що тиреостимулюючі імуноглобуліни потрапляють через плацентарний шар. Висока концентрація цих речовин у крові майбутньої матері під час вагітності, найімовірніше, призведе до розвитку гіпертиреозу у новонародженого.

Вроджений гіпертиреоз здебільшого тимчасовий і зникає через 3 місяці, іноді триває до кількох років. Від нього можуть страждати як хлопчики, так і дівчатка.

Досить багато дітей народжується передчасно, і у багатьох з них спостерігається збільшена щитовидна залоза. Такі діти дуже неспокійні, гіперактивні та легко збудливі. Їхні очі широко розплющені та виглядають виряченими. Можуть спостерігатися різке прискорення дихання та посилення пульсації, висока температура. У сироватці крові підвищується рівень Т4. Також можуть виникати такі симптоми, як випинання великого тім'ячка, швидке окостеніння скелета та синостоз швів на черепі. Краніосиностоз може спричинити затримку розумового розвитку. У таких дітей, навіть попри активне смоктання, маса тіла збільшується дуже повільно.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Первинний гіпертиреоз

Існує ще 3 причини первинного гіпертиреозу, хоча вони зустрічаються не так часто. Це:

1. багатовузловий токсичний зоб;
2. аденома;
3. підгострий тиреоїдит.

Але всі вони разом не перевищують 20% усіх випадків гіпертиреозу.

В основному, гіпертиреоїдна фаза змінюється гіпотиреоїдною фазою. Курс лікування в таких випадках може тривати дуже довго – протягом багатьох місяців.

Вторинний гіпертиреоз

Вторинним гіпертиреозом називають гіперфункцію щитовидної залози, а також збільшення нею вироблення гормонів Т3 і Т4. Це відбувається завдяки гіпофізу, який має на неї стимулюючий вплив.

Іноді захворювання може виникати через пухлину гіпофіза, яка виробляє надлишок тиреотропного гормону, але це трапляється рідко. Цей гормон сам по собі стимулює щитовидну залозу до вироблення великої кількості гормонів. Ще однією рідкісною причиною гіпертиреозу може бути стійкість гіпофіза до виробляних ним гормонів щитовидної залози. Через це вона вироблятиме надлишок тиреотропного гормону, незважаючи на наявність гормонів щитовидної залози.

У жінки це захворювання може розвинутися через пухиркоподібну родимку, оскільки тоді щитовидна залоза отримує надмірну кількість хоріонічного гонадотропіну. Якщо усунути причину – пухиркоподібну родимку, гіпертиреоз зникне.

Діагноз ставиться на основі результатів лабораторних досліджень:

• Розраховується концентрація гормонів щитовидної залози в крові – вона буде підвищеною, якщо пацієнт страждає на гіпертиреоз;
• Розраховується концентрація тиреотропного гормону гіпофіза, яка також збільшується при наявності вторинного гіпертиреозу.

Гіпертиреоз, викликаний лікарськими засобами

Медикаментозний тип викликається надлишком трийодтироніну та тироксину в організмі, що вводяться в нього разом з ліками. Причиною також може бути замісна гормональна терапія, яка використовується для лікування гіпотиреозу, супресивна терапія для позбавлення від раку щитовидної залози та доброякісних вузлів у ній, передозування препаратів гормонів щитовидної залози, які приймаються для контролю маси тіла.

Медикаментозний гіпертиреоз може мати такі типи, які відрізняються за ступенем тяжкості:

• Легка форма, включаючи симптоми – немає фібриляції передсердь, ЧСС 80-120/хв., незначне зниження працездатності, немає різкої втрати ваги, легкий тремор рук;
• Середня форма, що включає почастішання серцевого ритму, втрату ваги на 10 кг, частоту серцевих скорочень 100-120 уд/хв, відсутність фібриляції передсердь, зниження працездатності;
• Важка форма, при якій спостерігаються: фібриляція передсердь, ЧСС 120+/хв., різка втрата ваги, тиреотоксичний психоз, втрата працездатності, паренхіматозні органи зазнають дегенеративних змін.

Існує також дещо інша класифікація ступенів проблемного характеру захворювання:

• Легкий субклінічний гіпертиреоз, який діагностується переважно на основі результатів гормонального аналізу, коли клінічна картина стерта;
• Помірний маніфестний гіпертиреоз, при якому клінічна картина захворювання чітко видно;
• Важкий ускладнений гіпертиреоз, який характеризується серцевою недостатністю, психозом, фібриляцією передсердь, тиреогенною недостатністю надниркових залоз, сильною втратою ваги та дистрофічними змінами паренхіматозних органів.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Аутоімунний гіпертиреоз

Гіпертиреоз щитовидної залози часто має аутоімунну природу, і захворювання такого роду зазвичай з'являються через вірусну інфекцію. Клітинна стінка інфікується, після чого імунна система починає її відторгати – в результаті замість того, щоб захищати організм, імунна система, навпаки, руйнує його.

Вірусні захворювання у людей зустрічаються дуже часто, і для розвитку аутоімунного процесу потрібен досить тривалий час, тому часто буває досить складно визначити, яка інфекція спричинила аутоімунний гіпертиреоз. Також неможливо зрозуміти, чому аутоантитіла, що виробляються імунними клітинами, вражають той чи інший орган. Можливо, що справа тут у якихось генетичних дефектах, які спричиняють розвиток певних захворювань.

Антитіла стимулюють клітини щитовидної залози, як і тиреотропні гормони. Їхній вплив призводить до розростання тканини щитовидної залози, що призводить до надмірного вироблення гормонів Т4 та Т3.

Слід зазначити, що це захворювання найчастіше вражає жінок – у 5 разів частіше, ніж чоловіків.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Токсичний гіпертиреоз

Розвивається через надмірне виділення гормонів дифузною тканиною щитовидної залози, в результаті чого відбувається отруєння організму цими гормонами.

Це захворювання може розвинутися через інфекцію, отруєння токсинами, генетичні фактори, психічну травму.

Токсичний гіпертиреоз розвивається таким чином – порушується імунний нагляд, через що утворюються аутоантитіла проти клітин щитовидної залози. Вони сприяють стимуляції щитовидної залози, що підвищує її функціонування та збільшує залозу, оскільки її тканина завдяки цьому зростає. Важливо також, що тканини змінюють свою чутливість до гормонів щитовидної залози, що руйнує їхній метаболічний процес.

Для лікування захворювання використовуються антитиреоїдні препарати, які пригнічують швидкість вироблення гормонів і виводять їх надлишок з організму – це допомагає заспокоїти щитовидну залозу та зменшити її розміри. Ці препарати також виводять надлишок вітамінів С і В, сприяють покращенню обміну речовин, заспокоюють і підтримують функціональну активність надниркових залоз.

Субклінічний гіпертиреоз

Субклінічний гіпертиреоз – це стан, при якому концентрація ТТГ у сироватці крові низька, тоді як рівень гормонів щитовидної залози залишається в межах норми. У цих випадках також немає очевидних клінічних ознак гіпертиреозу у пацієнта.

Це захворювання переважно виникає внаслідок тривалої наявності багатовузлового зоба або у пацієнтів з тиреотоксикозом в анамнезі, які також отримували лікування антитиреоїдними препаратами. Таким пацієнтам слід періодично перевіряти рівень гормонів щитовидної залози, а також ТТГ, навіть якщо немає ознак гіпертиреозу.

Також вивчався ризик можливого прогресування субклінічного гіпертиреозу до маніфестної форми у клінічних та біохімічних випадках. Дослідження проводилися з невеликим об'ємом відібраних випадків, а період спостереження становив часовий інтервал 1-10 років. Спостереження показали, що в часовому інтервалі 1-4 роки прогрес становив приблизно 1-5% на рік, крім того, було виявлено, що ймовірність клінічної маніфестації буде вищою у тих пацієнтів, у яких рівень ТТГ у сироватці крові менше 0,1 мМО/л.

Штучний гіпертиреоз

У цьому випадку рівень гормонів щитовидної залози перевищує норму, що відбувається через прийом великої кількості гормональних препаратів для щитовидної залози.

Щитовидна залоза виробляє гормони Т4 і Т3, а у разі гіпертиреозу вона починає самостійно виробляти надлишок цих речовин. Якщо подібна картина спостерігається в результаті прийому гормональних препаратів, захворювання називають штучним гіпертиреозом.

Захворювання також може виникнути, якщо пацієнт навмисно приймає занадто багато гормонів щитовидної залози. Іноді штучний гіпертиреоз може виникати через аномальну тканину щитовидної залози.

Щоб позбутися хвороби, потрібно припинити прийом гормонального препарату, а якщо медичні показники показують відсутність потреби в ньому, слід зменшити дозування. У цьому випадку потрібно буде проходити обстеження 1-2 рази на місяць, щоб переконатися, що симптоми хвороби зменшуються або взагалі зникли.

Пацієнти, які страждають на синдром Мюнхгаузена, потребують психіатричного спостереження та лікування в цій галузі.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Гіпертиреоз після пологів

Часто цей тип гіпертиреозу виникає через 2-4 місяці після пологів, коли починається рецидив тиреотоксикозу, для лікування якого потрібні антитиреоїдні препарати. В основному, цього періоду достатньо для здійснення безпечного грудного вигодовування, але навіть під час лактації невеликі дози ПТУ (добова норма становить близько 100 мг) не зашкодять дитині.

Але іноді захворювання протікає настільки важко, що необхідно припинити лактацію за допомогою дофамінових міметиків та приймати антитиреоїдні препарати у великих дозах – як це робиться під час періодів поза грудним вигодовуванням та вагітністю.

Післяпологовий тиреоїдит, а також аутоімунна хвороба Грейвса, можуть призвести до післяпологового гіпертиреозу. Хоча післяпологовий тиреоїдит вважається більш поширеною причиною короткочасного гіпертиреозу, не слід ігнорувати початок хвороби Грейвса.

Серед основних відмінностей цих захворювань є те, що при гіпертиреозі, спричиненому післяпологовим тиреоїдитом, щитовидна залоза не сильно збільшується, офтальмопатія Грейвса взагалі відсутня. При хворобі Грейвса все навпаки, і, крім того, підвищується концентрація гормонів щитовидної залози в сироватці крові.

Прикордонний гіпертиреоз

Завдяки тиреотропному гормону, який діє на щитовидну залозу, забезпечується збалансована циркуляція гормонів Т4 і Т3, а також йодтиронінів. Рівень цього гормону контролюється гіпоталамічним гормоном ТРГ, а також має зворотну залежність від вироблення гормонів типу Т3.

Наприклад, на початковій стадії вироблення гормонів щитовидної залози знижується, але рівень ТТГ зазвичай досить високий. Але на 2-й або 3-й формах захворювання, коли зниження вироблення гормонів щитовидної залози відбувається через проблеми з функціонуванням гіпоталамуса та гіпофіза, рівень ТТГ досить низький.

Показання для первинного обстеження при диференціальній діагностиці патології щитоподібної залози та контролі за доцільністю замісної гормональної терапії повинні мати такі очікувані значення:

• Еутиреоїдний статус: від 0,4 до 4 мкМО/мл;
• Гіпертиреоїдний статус: менше 0,01 мкМО/мл.

Якщо значення ТТГ знаходяться в діапазоні 0,01-0,4 мкМО/мл, необхідно виміряти їх повторно в майбутньому, оскільки це може бути симптомом прикордонного гіпертиреозу або якогось серйозного захворювання, не пов’язаного зі щитовидною залозою. Ще однією причиною таких значень може бути занадто агресивне лікування препаратами.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Транзиторний гіпертиреоз

Таке фізіологічне коливання переважно відбувається до 16-го тижня вагітності і досить легко пояснити – це необхідно для покриття потреби в гормонах в тих обсягах, які необхідні як матері, так і дитині.

Ознаками захворювання є незначне підвищення температури, перепади настрою та труднощі з перебуванням у жаркому кліматі. У деяких вагітних жінок на початку вагітності може спостерігатися втрата ваги, яка не буде пов’язана з токсикозом.

Ці симптоми, звичайно, досить складно виявити на початковому етапі вагітності, оскільки вони не дуже відрізняються від звичайної поведінки організму в такому положенні. Але в таких випадках усім вагітним призначають серію лабораторних аналізів для визначення рівня гормонів. Це робиться тому, що такі ознаки можуть свідчити про наявність серйозної патології, такої як, наприклад, дифузний тиреотоксичний зоб.

Якщо лабораторні дослідження показали наявність транзиторного гіпертиреозу, його не потрібно лікувати, хоча є потреба в постійному спостереженні за організмом, щоб не пропустити момент можливої появи ознак більш серйозних захворювань щитовидної залози. Вони небезпечні тим, що можуть становити загрозу для дитини.