Жовта лихоманка: причини і патогенез
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Причини жовтої лихоманки
Причина жовтої лихоманки - РНК-вірус Viceronhilus tropicus роду Flavivirus сімейства Flaviviridae, що відноситься до групи арбовирусов. Капсид має сферичну форму; розміри близько 40 нм. В навколишньому середовищу малоустойчив: швидко інактивується при низьких значеннях рН, дії високої температури і звичайних дезинфікуючих засобів. Тривало зберігається при низьких температурах (в рідкому азоті до 12 років). Встановлено антигенну спорідненість з вірусами денге і японського енцефаліту. Вірус жовтої лихоманки агглютинирует еритроцити гусей, викликає цитопатичної ефект в клітинах ліній Hela, KB, Детройт-6.
Вірус жовтої лихоманки культивують на курячих ембріонах і в культурах клітин теплокровних тварин. Можливо також використання клітин деяких членистоногих, зокрема комарів Aedes aegypti.
Показано, що при тривалих пасажах в культурі клітин і курячих ембріонах патогенність вірусу для мавп істотно знижується, що використовують для приготування вакцин.
[Патогенез жовтої лихоманки
Зараження на жовту лихоманку відбувається при укусі інфікованим комаром. При зараженні вірус по лімфатичних судинах проникає в регіонарні лімфатичні вузли, в яких відбувається його реплікація під час інкубаційного періоду. Через декілька днів він надходить в кров і поширюється по всьому організму. Тривалість періоду вірусемії 3-6 добу. У цей час вірус потрапляє головним чином в ендотелій судин, печінку, нирки, селезінку, кістковий і головний мозок. При розвитку захворювання виявляють виражений тропізм збудника до кровоносної системи цих органів. В результаті виникає підвищена проникність судин, особливо капілярів, прекапилляров і венул. Розвиваються дистрофія і некроз гепатоцитів, ураження клубочкової і канальцевоі систем нирок. Розвиток тромбогеморрагического синдрому обумовлено як ураженням судин і мікроциркуляторних розладами, так і порушенням синтезу в печінці плазмових факторів гемостазу.
Шкірні покриви померлих людей зазвичай забарвлені в жовтий колір, часто багряні через венозної гіперемії. На шкірі і слизових оболонках виявляють геморагічну висип. Характерні дегенеративні зміни печінки, нирок, серця. Печінка і нирки значно збільшені, з дрібноточковими крововиливами. Жировою дистрофією, вогнищами некрозу (у важких випадках субтотального). Виявляють характерні зміни в печінці, при цьому виявляють тільця Каунсілмена. Крім змін цитоплазми, в ядрах клітин печінки виявляють ацидофільні включення (тільця Торреса). Вони виникають внаслідок розмноження вірусу в клітинах і змін в їх ядрах. Незважаючи на істотні зміни в печінці, після одужання спостерігають відновлення її функцій без розвитку цирозу.
У ряді випадків причина смерті - ураження нирок, що характеризується набуханням і жировою дистрофією ниркових канальців аж до некрозу. В канальцях скупчуються колоїдні маси, кров'яні циліндри. Зміни в клубочках нирок часто незначні. Селезінка переповнена кров'ю, ретикулярні клітини фолікул гіперплазованих. Дегенеративні зміни відбуваються в м'язі серця; в перикарді виявляють крововиливи. Жовта лихоманка характеризується множинними крововиливами в шлунку, кишці, легких, плевру, а також периваскулярними інфільтратами в головному мозку.