Діагностика інфаркту міокарда

При інфаркті міокарда відзначається значне вихід різних субстанцій (кардіомаркери) із зон некрозу і пошкодження. І цей вихід тим значніше, чим більше маса ураженого міокарда. Вимірювання рівнів кардіомаркери прискорює і уточнює такого заходу, як діагностика інфаркту міокарда, а також можливість передбачити його подальший розвиток. Основні біохімічні маркери, які використовує діагностика інфаркту міокарда - міоглобін, тропонин I, тропонин Т, креатин-фосфокінази і лактатдегидрогеназа.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Міоглобін

Міоглобін - кіслородсвязивающій білок поперечно-смугастих скелетних м'язів і міокарда. Його молекула містить залізо, структурно схожа на молекулу гемоглобіну і відповідає за транспорт 02 в скелетних м'язах. Міоглобін є одним з найперших маркерів пошкодження міокарда, так як підвищення його рівня в крові визначається вже через 2-4 години після виникнення гострого інфаркту міокарда. Пік концентрації досягається в термін до 12 годин, а потім протягом 1-2 діб знижується до норми. У зв'язку з тим, що вихід вільного міоглобіну в кров може бути зумовлений низкою інших патологічних станів, для точної постановки діагнозу інфаркту міокарда лише одного цього маркера недостатньо.

Тропоніни

Найбільш специфічні і надійні маркери некрозу міокарда - кардіальні тропоніни Т і I (дозволяють виявити навіть самі незначні пошкодження міокарда).

Тропоніни представляють собою білки, що беруть участь в процесі регуляції м'язового скорочення. Тропонин-I і тропонин-Т міокарда і скелетних м'язів мають структурні відмінності, що дозволяє ізольовано виділяти їх кардіоспеціфічних форми методами імуноаналізу. Приблизно 5% тропонина-I знаходиться у вільному вигляді в цитоплазмі кардіоміоцитів. Саме за рахунок цієї фракції тропонин-I виявляється в плазмі крові вже через 3-6 годин після пошкодження серцевого м'яза. Більша ж частина тропонина-I в клітці знаходиться в зв'язаному стані і при пошкодженні міокарда звільняється повільно. В результаті збільшена концентрація тропоніну в крові зберігається протягом 1 -2 тижнів. Зазвичай пік концентрації тропоніну-I спостерігається на 14-20 годинах після появи болів у грудях. Приблизно у 95% пацієнтів через 7 годин після розвитку гострого інфаркту міокарда визначається збільшення концентрації тропоніну-I.

Невеликий підйом рівня серцевого тропоніну-I повинен інтерпретуватися зі значною обережністю, так як це може бути обумовлено різними патологічними станами, що викликають пошкодження клітин міокарда. Тобто збільшений рівень тропоніну ізольовано не може служити підставою для постановки діагнозу інфаркту міокарда.

Якщо у хворого з підозрою на гострий коронарний синдром без підйому сегмента ST підвищений рівень тропоніну Т і / або тропоніну I, то такий стан слід розцінювати як інфаркт міокарда та проводити відповідну терапію.

Визначення тропонінів дозволяє виявити пошкодження міокарда приблизно у третини хворих, які не мають підвищення МВ-КФК. Для виявлення або виключення пошкодження міокарда необхідні повторні взяття крові та вимірювання протягом 6 12 годин після надходження і після будь-якого епізоду сильного болю в грудній клітці.

Креатинфосфокиназа (креатинкиназа)

Креатинфосфокиназа (креатинкиназа) - фермент, що міститься в міокарді і скелетних м'язах (в невеликій кількості міститься в гладких м'язах матки, шлунково-кишкового тракту і головному мозку). У мозку і в нирках міститься переважно ізоензім ВВ (brain), в скелетних м'язах - ММ (muscle) і в серці MB ензим. Найбільшою специфічністю володіє саме креатинкиназа MB. Є висока кореляція між рівнем її активності і масою некрозу. При пошкодженні міокарда і скелетних м'язів спостерігається вихід ферменту з клітин, що призводить до підвищення активності креатинкінази в крові. Через 2-4 години після ангінозного нападу рівень креатинкінази MB в крові значно підвищується, в зв'язку з чим визначення креатинфосфокінази і креатинкінази MB в крові широко застосовується в ранній діагностиці інфаркту міокарда. Нормальний рівень креатинкінази в крові у чоловіків <190 Од / л і <167 Од / л у жінок. Нормальним вмістом креатинкінази-МВ в крові вважається 0-24 Од / л. Креатинфосфокиназа (КФК) і її ізофермент MB КФК недостатньо специфічні, так як можливі хибнопозитивні результати при травмі скелетних м'язів. Крім того, має місце значне перекривання між нормальними і патологічними сироватковими концентраціями зазначених ферментів.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Лактатдегідрогеназа (LDG)

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) - фермент, який бере участь в процесі окислення глюкози і утворення молочної кислоти. Вона міститься практично у всіх органах і тканинах людини. Найбільше її міститься в м'язах. Лактат в нормі утворюється в клітинах в процесі дихання і, при повноцінному постачанні киснем, в крові не накопичується. Відбувається його руйнування до нейтральних продуктів, після чого він виводиться з організму. При гіпоксичних станах лактат накопичується, викликаючи почуття м'язової втоми і порушуючи тканинне дихання.

Більш специфічно дослідження ізоензимів цього ферменту ЛДГ1-5. Найбільшою специфічністю володіє ЛДГ1. При інфаркті міокарда специфічно перевищення співвідношення ЛДГ1 і ЛДГ2 більше 1 (в нормі ЛДП / ЛДГ2 <1). Норма лактатдегідрогенази для дорослих становить 250 Од / л.

При некрозі міокарда підвищення концентрації цих маркерів в сироватці крові відбувається не одночасно. Найбільш ранній маркер - міоглобін. Збільшення концентрації MB КФК і тропоніну відбувається дещо пізніше. Слід враховувати, що при прикордонних рівнях кардіомаркери існує наступна тенденція:

• чим нижче їх рівень, тим більше хибнопозитивних діагнозів;
• чим вище, тим більше помилково негативні діагнозів.

Визначення тропоніну і кардіомаркери

Експрес діагностика інфаркту міокарда легко здійсненна в будь-який час за допомогою різних якісних тест-систем для визначення «тропонин Т». Результат визначається через 15 хвилин після нанесення крові на тест-смужку. Якщо тест позитивний і з'явилася друга смуга, то рівень тропоніну перевищує 0,2 нг / мл. Отже, інфаркт є. Чутливість і специфічність цього тесту більше 90%.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Зміни інших лабораторних показників

Підвищення рівня АСТ зазначається у 97-98% хворих з великовогнищевий інфаркт міокарда. Підвищення визначається через 6-12 годин, досягаючи максимуму через 2 доби. Показник зазвичай нормалізується на 4-7 день від початку захворювання.

При розвитку інфаркту міокарда відзначається збільшення числа лейкоцитів в крові, підвищення швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ), зростання рівня гамма-глобулінів, зниження рівня альбуміну, позитивна проба на С-реактивний білок.

Лейкоцитоз спостерігається приблизно у 90% хворих. Виразність його в певній мірі залежить від просторості інфаркту (у середньому 12- 15 х 109 / л). Лейкоцитоз з'являється через кілька годин від початку больового нападу, досягаючи максимуму на 2-4 день і, в неускладнених випадках, поступово знижуючись до норми протягом тижня. Лейкоцитоз переважно обумовлений збільшенням числа нейтрофілів.

При інфаркті міокарда ШОЕ починає збільшуватися на 2-3-й день, досягаючи максимуму на 2-му тижні. Повернення до вихідного рівня відбувається протягом 3-4 тижнів. В цілому ці зміни свідчать про існування запалення або некрозу в організмі і позбавлені будь-якої органоспецифичность.

[21], [22], [23]

Ехокардіографія при інфаркті міокарда

Ехокардіографія - неінвазивний метод, за допомогою якого можна доручити достовірну інформацію про стан регіонарної і загальної функції міокарда, вивчити рух крові в порожнинах серця, а також вивчити структуру і функції його клапанного апарату. За допомогою ехокардіографії можливе отримання відомостей про такі показники, як серцевий викид, кінцево-систолічний і кінцево-діастолічний обсяги лівого шлуночка, фракція викиду і ін.

Ехокардіографія, стосовно до діагностики гострих коронарних синдромів, дозволяє:

• виключити або підтвердити діагноз гострого інфаркту міокарда;
• впізнати не ішемічні стани, що викликають біль в грудній клітці;
• оцінити короткочасний і довгостроковий прогноз;
• ідентифікувати ускладнення гострого інфаркту.

Інфаркт міокарда викликає порушення локальної скоротливості лівого шлуночка різного ступеня вираженості. Структура тканини в області з порушеною сократимостью може вказати на давність інфаркту. Нерідко на кордоні з нормальними сегментами видно різка демаркаційна лінія. Кордон між акінетічним і нормальним міокардом іноді добре візуалізується.

Для появи сегментарного порушення скоротливості міокарда, визначені у договорі за допомогою ехокардіографії, необхідно пошкодження більше 20% товщини стінки шлуночка. Можуть бути визначені локалізація і поширеність інфаркту міокарда.

Ехокардіографія особливо корисна в ранні терміни. Легко ідентифікуються дисфункція мітрального клапана, протяжність інфаркту, пристінковий тромб і механічні ускладнення інфаркту міокарда. Під час епізоду ішемії міокарда можуть бути виявлені локальна гіпокінезія або акінезія стінки лівого шлуночка. Після зникнення ішемії може відзначатися відновлення нормальної скоротливості.

Кількість залучених сегментів, отримане при оцінці скорочувальної здатності стінки серця, як міра залишкової функції лівого шлуночка має раннє і пізніше прогностичне значення при прогнозі можливості ускладнень і виживання. Витончення стінки лівого шлуночка вказує на раніше перенесений інфаркт міокарда. При хорошій візуалізації, коли видно весь ендокардит, нормальна скоротність лівого шлуночка майже виключає інфаркт міокарда.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]