Порушення кислотно-основного стану
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Одна з основних констант організму - сталість концентрації іонів водню (Н + ) у позаклітинній рідині, яка у здорових осіб становить 40 ± 5 нмоль / л. Для зручності концентрацію Н + найчастіше висловлюють у вигляді негативного логарифма (рН). У нормі значення рН позаклітинної рідини становить 7,4. Регуляція рН необхідна для нормального функціонування клітин організму.
Кислотно-лужний стан організму включає в себе три основних механізми:
- функціонування поза- і внутрішньоклітинних буферних систем;
- дихальні механізми регуляції;
- нирковий механізм.
Порушення кислотно-основного стану - патологічні реакції, які пов'язані з порушенням кислотно-основного стану. Виділяють ацидоз і алкалоз.
Буферні системи організму
Як буферних систем виступають органічні і неорганічні речовини, які запобігають різка зміна концентрації Н + і, відповідно, значення рН при додаванні кислоти або лугу. До них відносять білки, фосфати і бікарбонати. Ці системи знаходяться як всередині, так і поза клітинами організму. Головними внутрішньоклітинними буферними системами вважають білки, неорганічні і органічні фосфати. Внутрішньоклітинні буфери компенсують майже все навантаження вугільної кислотою (Н 2 СО 3 ), більше 50% навантаження іншими неорганічними кислотами (фосфорної, соляної, сірчаної та ін.). Основним позаклітинним буфером організму виступає бікарбонат.
[Дихальні механізми регуляції рН
Вони залежать від роботи легенів, які здатні підтримувати парціальний тиск вуглекислого газу (СО 2 ) в крові на необхідному рівні, незважаючи на великі коливання утворення вугільної кислоти. Регуляція виділення СО 2 відбувається за рахунок зміни швидкості і обсягу легеневої вентиляції. Збільшення хвилинного обсягу дихання призводить до зниження парціального тиску вуглекислого газу в артеріальній крові і навпаки. Легкі розглядають як першу лінію в підтримці кислотно-лужного стану, оскільки вони забезпечують механізм негайної регуляції виділення СО 2.
Ниркові механізми підтримки кислотно-лужного стану
Нирки беруть участь у підтримці кислотно-лужного стану, виділяючи з сечею надлишок кислот і зберігаючи для організму підстави. Це досягається за допомогою ряду механізмів, основними з яких виступають:
- реабсорбция нирками бікарбонатів;
- утворення тітруемих кислот;
- утворення аміаку в клітинах ниркових канальців.
Реабсорбція нирками бікарбонатів
У проксимальних канальцях нирок відбувається всмоктування майже 90% НСО ~ не за рахунок прямого транспорту НСО ~ через мембрану, а за допомогою складних обмінних механізмів, найважливішим з яких вважають секрецію в просвіт нефрона Н +.
У клітинах проксимальних канальців з води і вуглекислого газу під впливом ферменту карбоангідрази утворюється нестійка вугільна кислота, яка швидко розпадається на Н + і НС0 3 ". Утворилися в клітинах канальців іони водню надходять до люмінальной мембрані канальців, де відбувається їх обмін на Na +, в внаслідок чого Н + надходять в просвіт канальців, а катіон натрію - в клітку, а потім в кров. Обмін відбувається за допомогою особливого білка-переносника - Na + Н + -обменніка. Надходження в просвіт нефрона іонів водню активує реабсорбцію в кров НС0 3 ~. Одночасно в просвіті канальця іон водню швидко з'єднується з постійно фільтрується, НС0 3 з утворенням вугільної кислоти. За участю карбоангідрази, що діє на люмінальной стороні щіткової облямівки, H2C0 3 перетворюється в Н 2 0 і СО г При цьому вуглекислий газ дифундує назад в клітини проксимальних канальців, де з'єднується з Н 2 0 з утворенням вугільної кислоти, ніж та завершує цей цикл.
Таким чином, секреція Н + -іона забезпечує реабсорбцію бікарбонату в еквівалентній кількості натрію.
В петлі Генле відбувається реабсорбція приблизно 5% профільтрована бікарбонату і в збиральної трубці - ще 5%, також за рахунок активної секреції Н +.
Утворення тітруемих кислот
Деякі слабкі кислоти, що знаходяться в плазмі, фільтруються і служать в якості буферних систем сечі. Їх буферну ємність називають «титруемой кислотністю». Основним компонентом цих буферів сечі виступає НР0 4 ~, який після приєднання іона водню перетворюється в двузамещённий іон фосфорної кислоти (НР0 4 2 + Н + = Н 2 РО ~), що має більш низьку кислотність.
Утворення аміаку в клітинах ниркових канальців
Аміак утворюється в клітинах ниркових канальців в процесі метаболізму кетокислот, особливо глутаміну.
При нейтральних і особливо при низьких значеннях рН канальцевої рідини аміак дифундує з клітин канальців в його просвіт, де з'єднується з Н + з утворенням аніону амонію (NH 3 + Н + = NH 4 + ). У висхідному відділі петлі Генле відбувається реабсорбція катіонів NH 4 +, які накопичуються в мозковій речовині нирки. Невелика кількість аніонів амонію дисоціюють на NH, і іони водню, які реабсорбуються. NH 3 може дифундувати в збірні трубки, де служить буфером для Н +, секретується цим відділом нефрона.
Здатність збільшувати утворення NH 3 і екскрецію NH 4 + розглядають як основну адаптаційну реакцію нирок при збільшенні кислотності, що дозволяє виводити іони водню нирками.
Порушення кислотно-основного стану
При різних клінічних станах концентрація іонів водню в крові може відхилятися від норми. Розрізняють дві основні патологічні реакції, пов'язані з порушенням кислотно-основного стану, - ацидоз і алкалоз.
Ацидоз характеризується низьким значенням рН крові (високою концентрацією Н + ) н низькою концентрацією бікарбонатів в крові;
Алкалоз характеризується високим значенням рН крові (низькою концентрацією Н + ) і високою концентрацією бікарбонатів крові.
Розрізняють прості і змішані варіанти порушення кислотно-основного стану. При первинних, або простих, формах спостерігають тільки одне порушення даного рівноваги.
Прості варіанти порушення кислотно-основного стану
- Первинний дихальний ацидоз. Пов'язаний з підвищенням р а СО 2.
- Первинний дихальний алкалоз. Виникає в результаті зниження
- Метаболічний ацидоз. Обумовлений зниженням концентрації НСО 3 ~.
- Метаболічний алкалоз. Виникає при підвищенні концентрації НСО 3.
Вельми часто у хворого зазначені вище порушення можуть поєднуватися, і їх позначають як змішані. У цьому підручнику ми зупинимося на простих метаболічних формах цих порушень.
Що потрібно обстежити?