Алкогольна кардіоміопатія

Алкогольна дилатаційна кардіоміопатія (алкогольне ураження серця, алкогольне ураження міокарда, токсична дилатаційна кардіоміопатія) - вторинна дилатаційна кардіоміопатія, що виникає на тлі зловживання алкоголем - хронічної алкогольної інтоксикації - і виявляється ураженням переважно міокарда лівого шлуночка з наступним залученням інших камер серця і їх розширенням.

ICD-10 код

I42.6 Алкогольна кардіоміопатія.

Симптоми алкогольної кардіоміопатії

Захворювання алкогольна кардіоміопатія проявляється недостатністю кровообігу по великому і малому колі, що виникає в результаті зниження скорочувальної здатності міокарда і розширення камер серця. Формування цих змін пов'язане з токсичною дією етанолу та ацетальдегіду на скоротливу здатність міокарда. Для початкової стадії захворювання характерні: підвищена стомлюваність, слабкість, пітливість, серцебиття, болі в області серця, перебої в роботі серця. Болі в області серця зазвичай колючі або ниючі, тривалі (можуть тривати годинами), не іррадіюють і не знімається нітрогліцерином. Рідше отмгчают печіння за грудиною і / або в області серця. Можуть виникати порушення ритму, частіше пароксизми мерехтіння передсердь. Часто перераховані симптоми з'являються або посилюються на наступний день після алкогольного ексцесу. У міру прогресування захворювання можуть провокуватися не тільки прийомом алкоголю, але і фізичної або психоемоційної навантаженнями. Вони зберігаються тривалий час, і повного регресу не відбувається навіть на тлі абстиненції. Наростають такі прояви левожелудочковойнедостатності, як задишка і серцебиття, які з'являються не тільки при навантаженні, але і в спокої. Прогресує загальна слабкість. Мерехтіння передсердь ІЕ пароксизмальної може перейти в постійну форму. Болі в серці на цьому етапі не характерні, і захворювання проявляється переважно швидким розвитком недостаточносгі кровообігу на тлі алкогольного ексцесу або через деякий час після нього. На тлі вираженої дилатації порожнин серця і зниження скорочувальної здатності міокарда, особливо при наявності мерехтіння передсердь, в камерах серця формуються тромби, в зв'язку з чим можливі емболії в різні органи.

Діагностика алкогольної кардіоміопатії

При огляді виявляють стигми хронічної алкогольної інтоксикації, а також гіперемія обличчя, вологі шкірні покриви, акроціаноз, великорозмашистий тремор рук, набряки нижніх кінцівок, асцит. У легенях вислуховують везикулярне або жорстке дихання, в нижніх відділах - застійні вологі хрипи. У початковій стадії хвороби відзначають помірне розширення меж серця, тахікардію при невеликому навантаженні, ослаблення I тону на верхівці, підвищення систолічного і діастолічного тиску. При прогресуванні захворювання виявляють значне розширення меж серця в обидві сторони, тахікардію в спокої, виражену ослаблення I тону, ритм галопу. Тони серця можуть бути аритмічний в зв'язку з мерехтінням передсердь, може вислуховуватися систолічний шум на верхівці. При пальпації живота можна виявити збільшення печінки, яка зазвичай безболісна, м'якою або кілька плотноватой консистенції, з заокругленим краєм.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Лабораторна діагностика

Підвищення в сироватці крові активності ГГT, ACT і AЛT.

Інструментальні методи

На ЕКГ виявляють синусовую тахікардію, предсердную і шлуночкову екстрасистолію, пароксизми мерехтіння передсердь. Також характерні зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу у вигляді загостреного зубця Т. Який згодом може зменшуватися і ставати плавним. Надалі мерехтіння передсердь стає постійним, можуть з'являтися ознаки гіпертрофії міокарда лівого шлуночка. Розвиваються блокади ніжок пучка Гіса, переважно лівої. Можливий розвиток і інших більш серйозних і складних порушень ритму і провідності. Також у хворих з алкогольним ураженням серця можлива поява на ЕКГ патологічних зубців Q, вони глибокі, але по ширині не перевищують 3-4 мм.

При ехокардіографії (ЕхоКГ) визначають збільшення кінцевого систолічного, діастолічного розміру спочатку лівого шлуночка, а потім і інших камер серця, підвищується кінцевий діастолічний тиск в лівому шлуночку, знижується фракція викиду. При далеко зайшов процесі спостерігається значне розширення всіх камер серця, зменшення товщини стінок міокарда лівого шлуночка. У пацієнтів, які зловживали пивом, навпаки, виражена гіпертрофія міокарда ( «бичаче серце»), дифузна гіпокінезія, значне зниження фракції викиду.

Диференціальна діагностика

Диференціальну діагностику проводять з міокардитом, постінфарктний кардіосклероз, пороками серця.

[9], [10], [11], [12], [13]

Приклад формулювання діагнозу

Хронічна алкогольна інтоксикація. Алкогольна дилатаційна кардіоміопатія. НК II А.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Показання до консультації інших фахівців

Для підбору оптимальної схеми лікування потрібна консультація терапевта або кардіолога. Консультація терапевта або кардіолога показана для оцінки тяжкості клінічних проявів серцевої недостатності і її зв'язку з вживанням алкоголю, для призначення адекватного лікування. Розвиток осередкової неврологічної симптоматики вимагає консультації невропатолога для виключення минущого порушення мозкового кровообігу.

Лікування алкогольної кардіоміопатії

Цілі лікування

• Зменшення явищ серцевої недостатності.
• Відновлення працездатності.

Немедикаментозне лікування

В першу чергу необхідно припинення вживання алкогольних напоїв на будь-якій стадії хвороби. Абстиненція може принести до повного регресу симптоматики і поліпшенню самопочуття хворого. Доцільно обмеження споживання рідини і солі.

Медикаментозне лікування

У початковій стадії хвороби показані метаболічні та антиоксидантні препарати:

• триметилгідразинію пропионата дигідрат (мілдронат) всередину 0,5 г 4 рази на добу, внутрішньовенно 0,5 г 2 рази на добу;
• оксіметілетілпірідіна сукцинат (мексидол) внутрішньом'язово 200-300 мг 2 рази на добу або 1-2 рази внутрішньовенно крапельно;
• триметазидин (предуктал МВ) 35 мг 2 рази на добу.

Вітаміни групи В:

• тіаміну бромід (В1) 3% розчин 1 мл внутрішньом'язово;
• піридоксин гідрохлорид (В6) 1% розчин 2 мл внутрішньом'язово;
• вітамін Е токоферолу ацетат 100 мг на добу всередину.

Курс лікування даними препаратами продовжують 10-15 днів, вітаміном Е - до 30 днів.

При розвитку симптомів серцевої недостатності препаратами вибору вважають:

• інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту;
• каптоприл (капотен) по 12,5-25 мг 2-3 рази на добу;
• еналаприл (ренітек) 5-10 мг 2 рази на добу;
• бета-адреноблокатори;
• атенолол 12,5-25 мг 1-2 рази на добу.

Також доцільно призначення препаратів магнію і калію панангин по 1 драже 3 рази на день. З метою профілактики тромбоемболічних ускладнень застосовують ацетилсаліцилову кислоту (аспірин, тромбо-АСС) всередину ні 100 мг на добу.

Подальше ведення

Визначають в кожному випадку індивідуально. Зберігаються явища серцевої недостатності вимагають продовження терапії інгібіторами ангіотензин перетворюючого ферменту, бета-адреноблокатори, ацетилсаліциловою кислотою в індивідуально підібраних дозах.

Який прогноз має алкогольна кардіоміопатія?

На ранніх стадіях розвитку хвороби при припиненні вживання алкоголю прогноз сприятливий. При продовженні зловживання алкоголем і далеко зайшла стадії хвороби - несприятливий. Смерть може наступити від важкої серцевої недостатності, фатальною аритмії, тромбоемболічних ускладнень.