Ку-лихоманка: причини і патогенез

Причини ку-лихоманки

Причина ку-лихоманки Coxiella burnetii - невеликий поліморфний грамнегативний нерухомий мікроорганізм розміром 200-500 нм, здатний до утворення L-форми. За морфологічними, тинкторіальними і культуральними властивостями С. Burnetii подібна до іншими риккетсиями, проте їх антигенна активність нестабільна. Мають фазової варіабельністю: в РСК в період пізньої реконвалесценції виявляють антигени першої фази, в ранньому періоді хвороби - антигени другої фази. С. Burnetii - облігатний внутрішньоклітинний паразит, що розмножується в цитоплазмі і вакуолях уражених клітин (але не в ядрі) і здатний до утворення спор, які стійкі в навколишньому середовищі. Коксіелл вирощують на культурі клітин, курячих ембріонах і шляхом зараження лабораторних тварин (найбільш чутливі морські свинки).

С. burnetii стійкі в навколишньому середовищі і до різних фізичних і хімічних впливів. Витримують нагрівання до 90 С протягом години (не гинуть при пастеризації молока): зберігають життєздатність в сухих фекаліях інфікованих кліщів до півтора років, в сухих фекаліях і сечі заражених тварин - до декількох тижнів, в шерсті тварин - до 9-12 міс, в стерильному молоці - до 273 днів, в стерильній воді - до 160 днів, в маслі (в умовах рефрижератора) - до 41 дня. В м'ясі - до 30 днів. Витримують кип'ятіння протягом 10 хв і більше. С. Burnetii стійкі до ультрафіолетового опромінення, дії формаліну, фенолу, хлорвмісних та інших дезінфектантів, чутливі до антибіотиків тетрациклінового ряду, хлорамфеніколу.

[1], [2], [3], [4], [5]

Патогенез ку-лихоманки

Ку-лихоманка - циклічний доброякісний рикетсіозний ретикулоендотеліоз. У зв'язку з відсутністю тропізму збудника до ендотелію судин панваскуліт не розвивається, тому захворювання невластива висип і інші симптоми ураження судин. На відміну від інших рикетсіозів коксіелл розмножуються переважно в гістіоцитах і макрофагах.

К.М. Лобан і співавт. (2002) описують патогенез ку-лихоманки у вигляді ряду послідовних фаз:

• впровадження риккетсий без реакції в місці вхідних воріт;
• лімфогенна і гематогенна дисемінація риккетсий (первинна або «мала» ріккетсіемія) з впровадженням їх в макрофаги і гістіоцити;
• розмноження рикетсій в макрофагах і гістіоцитах, вихід великої кількості збудників в кров (повторна або «велика» ріккетсіемія);
• токсемия з формуванням вторинних вогнищ інфекції у внутрішніх органах;
• алергічна перебудова і формування напруженого (з елімінацією збудника і одужанням) або ненапружених (з повторною Ріккетсіемія і розвитком затяжних і хронічних форм процесу) імунітету.

Імовірність затяжного, рецидивуючого і хронічного перебігу хвороби з розвитком ендокардиту, інтерстиціальної пневмонії і тривалою персистенцією збудника - важлива особливість патогенезу ку-лихоманки. Це може бути обумовлено імунними дефектами, такими, як незавершений фагоцитоз С. Burnetii і иммунокомплексная патологія з ураженням різних тканин і органів (серця, печінки, суглобів).

Епідеміологія ку-лихоманки

Ку-лихоманка - природно-осередкова зоонозних інфекція. Розрізняють два типи вогнищ хвороби: первинні природні і вторинні сільськогосподарські (антропургіческіе). У природних вогнищах збудник циркулює між переносниками (кліщами) і їх теплокровними прокормителями: кліщі → теплокровні тварини → кліщі.

Резервуар збудника в природних осередках - іксодові, частково гамазові і аргасові кліщі (понад сімдесят видів), у яких спостерігають трансфазово і трансоваріальная передачу риккетсий, а також дикі птахи (47 видів) і дикі ссавці - носії риккетсий (понад вісімдесят видів). Існування стійкого природного вогнища інфекції сприяє зараженню різних видів домашніх тварин (великої та дрібної рогатої худоби, коней, верблюдів, собак, ослів, мулів, домашніх птахів та ін.). Вони тривалий час (до двох років) виділяють рикетсії в навколишнє середовище з екскрементами, мокротою, молоком, навколоплідними водами і можуть грати роль самостійного резервуара збудника в антропургіческіх вогнищах хвороби.

Зараження людини ку-лихоманкою в антропургіческіх осередках відбувається різними шляхами:

• аліментарним - при вживанні інфікованого молока або молочних продуктів;
• водним - при питті зараженої води:
• повітряно-пиловим - при вдиханні пилу, що містить сухі фекалії і сечу заражених тварин або фекалії інфікованих кліщів;
• контактним - через слизові оболонки або пошкоджену шкіру при догляді за хворими тваринами, обробці сировини тваринного походження.

Можливий трансмісивний шлях інфікування (при нападі заражених кліщів), що не має істотного епідеміологічного значення.

Хвора людина може виділяти С. burnetii з мокротою, але джерелом інфекції буває дуже рідко; відомі поодинокі випадки ку-лихоманки серед контактних осіб (немовлята, які отримували молоко хворої матері, акушери, патологоанатоми).

До ку-лихоманці чутливі люди різного віку, але частіше хворіють чоловіки, зайняті сільськогосподарськими роботами, тваринництвом, забоєм худоби, обробкою шкур і вовни тварин, пташиного пуху та ін. В результаті все більшого впливу людини на природу природні осередки вийшли за межі спочатку встановлених « старих »кордонів і сформували антропургіческіе вогнища з участю домашніх тварин. Захворювання, що раніше вважалося хворобою лісорубів, геологів, мисливців, робітників лісового та сільського господарства, тепер стало захворюванням жителів великих населених пунктів і міст. Захворюваність. Спостерігається переважно навесні, влітку і восени, має спорадичний характер; зрідка виникають групові спалахи; частіше виявляють безсимптомні форми інфекції. Повторні захворювання відзначаються рідко; постінфекційний імунітет стійкий.

Спорадичні випадки і локальні спалахи ку-лихоманки реєструють на всіх континентах. «Білих плям» по ку-лихоманці на географічній карті залишилося небагато. Обов'язкова реєстрація захворювань ку-лихоманкою в Україні введена з 1957 р В даний час захворюваність невисока: щорічно реєструють близько 500-600 випадків хвороби.

[6], [7], [8], [9]