Кір: причини і патогенез

Причини кору

Причина кору - вірус, який був виділений вченими Д. Ендерсом і Т. Поблизу з організму хворої людини в 1954 р Вірус кору - оболончатий одноланцюговий вірус з негативним РНК-геномом, роду Morbilivirus, сімейства Paramyxoviridae, володіє особливим спорідненістю до мукополісахаридів і глікопротеїну, зокрема до клітинних рецепторів, що містить сіалова кислоту. Місце синтезу РНК парамиксовирусов - цитоплазма уражених клітин, для ініціації транскрипції відсутня необхідність в затравки. Вірусна частка плейоморфна, має округлу форму, мембранну оболонку і спіральний нуклеокапсид, утворений трьома білками вірусу і РНК. Нуклеокапсид оточений зовнішньою оболонкою з матриксного білка, що несе поверхневі глікопротеїди, що утворюють виступи (пепломери): конічний (гемаглютинін Н) і гантелевідной (білок злиття F), внаслідок чого вірус має гемагглютинирующей і гемолізуюча активністю. При розмноженні вірус кору викликає утворення багатоядерних гігантських клітин-симпластов і еозинофільних включень. Багатоядерні клітини утворюються шляхом злиття мембран прилеглих клітин. Формування дочірнього вірусу кору відбувається шляхом «брунькування» на поверхні заражених клітин.

У висушеному стані при температурі -20 ° С вірус кору не втрачає активності протягом року. При температурі 37 ° С інактивація 50% популяції вірусу настає через 2 год, при 56 ° С вірус гине через 30 хв, при 60 ° С миттєво. Він інактивується 0,00025% розчином формаліну, чутливий до ефіру, кислому середовищі (рН <4.5).

[1], [2], [3], [4], [5],

Патогенез кори

Вхідні ворота інфекції - слизова оболонка верхніх дихальних шляхів. Вірус кору розмножується в епітеліальних клітинах, зокрема, в епітелії дихальних шляхів. При електронній мікроскопії матеріалу, взятого з плям Філатова-Бельського-Коплікаі шкірних висипань, виявляються скупчення вірусу. З останніх днів інкубації протягом 1-2 днів після появи висипу вірус можна виділити з крові. Вірус кору гематогенно розноситься по всьому організму, фіксується в органах ретикулоендотеліальної системи, де розмножується і накопичується. В кінці інкубаційного періоду спостерігається друга, більш напружена хвиля вірусемії. Збудник має виражену епітеліотропним і вражає шкірні покриви, кон'юнктиви, слизові оболонки респіраторного тракту, ротової порожнини (плями Філатова-Бельського-Коплика) і кишечника. Вірус кору можна виявити також в слизовій оболонці трахеї, бронхів, іноді в сечі.

В окремих випадках вірус може заноситися в головний мозок, викликаючи специфічний коровий енцефаліт. В гіперплазованих лімфоїдних тканинах, зокрема в лімфатичних вузлах, мигдалинах, селезінці, вилочкової залозі, можна виявити гігантські ретикулоендотеліоцитів (клітини Уортіну-Фінкельдея). У багатьох лейкоцитах виявляють зруйновані хромосоми. Епітелій дихальних шляхів може некротизироваться, що сприяє приєднанню вторинної бактеріальної інфекції. З 3-го дня висипання вирусемия різко знижується, а з 4-го дня вірус зазвичай не виявляється, з цього часу в крові починають виявлятися вируснейтрализующие антитіла. При кору розвивається специфічна алергічна перебудова організму, що зберігається тривалий час. У щеплених з часом різко знижуються титри антитіл до вірусу кору, тоді як алергізація зберігається тривалий час, що обумовлює атиповий перебіг хвороби через 5-7 років після щеплення. Кір призводить до стану анергії, що проявляється зникненням алергічних реакцій (на туберкулін, токсоплазмін) у інфікованих осіб, а також загостренням хронічних бактеріальних інфекцій.