Причини і патогенез гипопаратиреоза
Останній перегляд: 19.10.2021
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Можна виділити наступні основні етіологічні форми гипопаратиреоза (в порядку убування за частотою): післяопераційний; пов'язаний з променевим, судинним, інфекційним ушкодженнями околощитовідних залоз; ідіопатичний (при вродженому недорозвитку, відсутності околощитовідних залоз або аутоімунного генезу).
Найбільш частою причиною гипопаратиреоза є видалення або пошкодження околощітовідних залоз (однієї або декількох) під час недосконалих операцій на щитовидній залозі, що пов'язано з їх анатомічною близькістю, а в ряді випадків - з незвичайним розташуванням залоз. Має значення їх травма під час операції, порушення іннервації і кровопостачання околощитовідних залоз. Частота захворювання після операції на щитовидній залозі коливається, за даними різних авторів, від 0,2 до 5,8%. Найчастіше спостерігається післяопераційний гіпопаратиреоз у хворих, які перенесли екстирпацію щитовидної залози з приводу злоякісних пухлин. Характерно розвиток хвороби після операцій на околощитовідних залозах з приводу гіперпаратиреозу. У цих випадках гипопаратиреоз пов'язаний з видаленням найбільш активної тканини при недостатній (пригніченою) активності залишилися околощитовідних залоз, з різким перепадом гормональної активності і рівня кальцію в сироватці крові і зі зменшенням загальних ресурсів кальцію в організмі в зв'язку з кістковою патологією.
Гіпопаратиреоз може бути викликаний променевим пошкодженням околощітовідних залоз при дистанційному опроміненні органів голови і шиї, а також ендогенних опроміненням при лікуванні дифузного токсичного зобу або раку щитовидної залози радіоактивним йодом ( 131 1).
Околощітовідние залози можуть пошкоджуватися інфекційними факторами, запальними захворюваннями щитовидної залози і навколишніх органів і тканин ( тиреоїдити, абсцеси, флегмони області шиї і порожнини рота), при амілоїдозі, кандидамікозі, гормонально-неактивних пухлинах околощітовідной залози, при крововиливах в пухлину околощитовідних залоз.
Латентний гипопаратиреоз виявляється на тлі провокуючих чинників, таких як інтеркурентних інфекції, вагітність, лактація, дефіцит кальцію і вітаміну D в харчуванні, зрушення кислотно-лужного стану в бік алкалозу (при блювоті, проносі, гіпервентиляції), отруєннях (хлороформом, морфіном; ріжків, окисом вуглецю).
Зустрічається гипопаратиреоз неясного генезу, який називають ідіопатичним. До цієї групи відносять хворих з порушенням розвитку 3-4-й зябрової дуги (синдром Di George), вродженої дисплазією околощитовідних залоз, а також з аутоімунними порушеннями, що викликають ізольовану недостатність залоз або множинну гормональну недостатність, що включає цю недугу. У генезі идиопатического гипопаратиреоза безсумнівно значення генетичних сімейних факторів, а також деяких вроджених порушень обміну речовин. Відносний дефіцит паратгормона може бути пов'язаний із секрецією паратгормону зі зниженою біологічною активністю або нечутливістю тканин-«мішеней» до його дії. Гіпопаратиреоз може спостерігатися у дітей, матері яких страждають гіпомагнезіємії і гіпопаратиреозом.
У патогенезі захворювання головну роль відіграє абсолютний або відносний дефіцит паратгормона з гіперфосфатемією і гипокальциемией, розвиток яких пов'язаний з порушенням всмоктування кальцію в кишечнику, зниженням його мобілізації з кісток і відносним зменшенням його канальцевої реабсорбції в нирках. Недолік паратгормону призводить до зниження рівня кальцію в крові і самостійно, і опосередковано, в зв'язку зі зменшенням синтезу в нирках активної форми вітаміну D 3 - l, 25 (OH 2 ) D 3 (холекальциферолу).
Негативний кальцієвий і позитивний фосфорний баланс порушують електролітної рівноваги, змінюються співвідношення кальцій / фосфор і натрій / калій. Це веде до універсального порушення проникності клітинних мембран, зокрема і в нервових клітинах, до зміни процесів поляризації в області синапсів. Що виникає в результаті цього підвищення нервово-м'язової збудливості і загальної вегетативної реактивності призводить до підвищення судомної готовності і тетанічних кризам. У генезі тетанії значна золь належить порушення метаболізму магнію і розвитку гіпомагнезіємії. Це сприяє проникненню іонів натрію в клітину і виходу з клітини іонів калію, що теж сприяє підвищенню нервово-м'язової збудливості. Таку ж дію має і виникає при цьому зсув кислотно-лужного стану в бік алкалозу.
Патанатомія
Анатомічним субстратом гипопаратиреоза є відсутність околощитовідних залоз (природжене або в зв'язку з хірургічним видаленням), недорозвинення і атрофічні процеси в зв'язку з аутоімунним пошкодженням, порушенням кровопостачання або іннервації, променевим або токсичним впливом. У внутрішніх органах і стінках великих судин при гипопаратиреозе можливе відкладення солей кальцію.