Що викликає гепатит A?
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
[Патогенез гепатиту А
При гепатиті А допускають наявність прямої цитопатичної дії вірусу на паренхіму печінки. З урахуванням цього положення патогенез захворювання можна представити в наступному вигляді. Вірус зі слиною, харчовими масами або водою проникає в шлунок, а потім в тонку кишку, де, мабуть, всмоктується в портальний кровотік і через родинний рецептор проникає в гепатоцити, де взаємодіє з біологічними макромолекулами, які беруть участь в процесах детоксикації. Наслідком такої взаємодії стає вивільнення вільних радикалів, які виступають ініціаторами процесів перекисного окислення ліпідів клітинних мембран. Посилення процесів пероксидації призводить до зміни структурної організації ліпідних компонентів мембран за рахунок утворення гідроперекісних груп, що зумовлює появу "дірок" в гідрофобному бар'єрі біологічних мембран і, отже, підвищує їх проникність. Виникає центральна ланка патогенезу гепатиту А - синдром цитолізу. Відбувається рух біологічно активних речовин по градієнту концентрації. У сироватці крові підвищується активність печінково-клітинних ферментів з цитоплазматичної, мітохондріальної, лізосомальноі і іншою локалізацією, що побічно вказує на зниження їх вмісту у внутрішньоклітинних структурах, а отже, на знижений біоенергетичний режим хімічних перетворень. Порушуються всі види обміну (білковий, жировий, вуглеводний, пігментний і ін.), Внаслідок чого виникає дефіцит багатих енергією з'єднань і біоенергетичний потенціал гепатоцитів падає. Порушується здатність синтезувати альбумін, фактори згортання крові, різні вітаміни, погіршується використання глюкози, амінокислот для синтезу білка, складних білкових комплексів, біологічно активних сполук; сповільнюються процеси переамінування і дезамінування амінокислот, виникають труднощі в екскреції кон'югованого білірубіну, естеріфікаціі холестерину і глюкуронізації багатьох інших з'єднань, що свідчить про різке порушення детоксикаційної функції печінки.