Симптоми остеопорозу при остеоартрозі

Системний остеопороз - складне багатофакторне захворювання, що характеризується зазвичай повільним безсимптомним прогресуванням до моменту появи переломів кісток, які в більшості випадків є першими достовірними ознаками остеопорозу, причому характерно виникнення спонтанних нетравматичний або неадекватних тяжкості травми переломів.

В одному з досліджень була проведена порівняльна оцінка стану кісткової тканини у хворих на остеоартроз, ревматоїдний артрит і практично здорових осіб. Були обстежені 348 пацієнтів з РЗС: 149 пацієнтів з діагнозом остеоартрозу, встановленим відповідно до критеріїв, запропонованими ACR (1994), і 199 хворих з достовірним діагнозом ревматоїдного артриту за критеріями ARA. Хворі обстежені клінічно, включаючи визначення індексу маси тіла (ІМТ), і за допомогою інструментальних методів. У 310 хворих виробляли ОФА; частина хворих (n = 38) була обстежена методом ультразвукової денситометрії (УЗД) п'яткової кістки (ультразвуковий денситометр Achilles, «LUNAR»). Всім хворим проводили рентгенографію хребта з подальшим розрахунком морфометрических індексів рентгенограм - центрального індексу Barnett, Nordin для оцінки стану кісткової тканини. Здійснювали кореляційний аналіз (г <0,35 кваліфікували як слабкий зв'язок).

В якості основних симптомів, які супроводжують генералізовану рарефікация кісткової тканини при РЗС, виділяють анатомічні зміни і больовий синдром.

[1], [2], [3], [4]

Анатомічні зміни

Анатомічні зміни у вигляді зменшення росту (в середньому на 4,8 + 0,31 см) за час захворювання відзначили 46 обстежених, або 23,11% від їх загального числа, а порушення постави зареєстровані у 76% хворих. Зменшення росту визначали, вимірявши відстані голова - симфіз (1) і симфіз - стопи (2): зменшення співвідношення (1) до (2) більш ніж на 5 см свідчило про остеопороз. При проведенні кореляційного аналізу виявлена дуже слабка кореляційний зв'язок анатомічних змін з виразністю остеопорозу (r = 0,09).

[5], [6], [7], [8]

Біль

Больовий синдром, обумовлений патологічними процесами в кістковій тканині, що супроводжуються її розрідженням, відзначали у 72% хворих, у яких денситометрическое були виявлені порушення МПК.

Больовий синдром включав:

1. Локалізовану біль, яку ми розділяли на «надкостнічние», що характеризується гострим початком і досить чіткою локалізацією, «псевдорадікулярную» (типу люмбаго), Малодиференційовані і має тенденцію до хронізації, з ригідністю м'язів (м'язовим спазмом) як рефлекторної реакцією на біль і, як правило , з відсутністю компресійної болю, і «радикулярную» - як гостру, так і хронічну.
2. Генералізовану біль у хребті, що досягає найбільшої інтенсивності переважно в його «перехідних» зонах (шийно-грудний, попереково-грудний, попереково-крижової).

Клінічні варіанти перебігу остеопорозу хребців були наступними:

• гострий больовий синдром, пов'язаний зазвичай зі свіжим компресійним переломом хребця або декількох хребців, що характеризувався гострою інтенсивним болем в ураженому відділі хребта, наступним гострим реактивним м'язовою напругою в ураженій зоні, часто у вигляді оперізує, иррадиирующей псевдорадікулярной болю в грудній клітці, черевній порожнині або стегнових кістках ;
• хронічний: скарги на тупий біль в спині протягом тривалого часу, постійну або періодично виникає, що супроводжується вищеописаними анатомічними змінами - зменшенням зростання, деформацією хребта (сутулість спостерігалася у 60% з числа всіх обстежених пацієнтів). Симптоматика у таких хворих повільно наростала при збільшенні тривалості захворювання, і характеризувалася чергуванням періодів загострення з ремісіями, коли больовий синдром ставав менш вираженим або практично був відсутній. Передбачається, що причина подібного перебігу остеопорозу - повзуча деформація тіл хребців (множинні мікропереломи трабекул) з прогресуючим зменшенням висоти хребців, деформацією хребта - збільшенням кифоза грудного відділу.

3. Біль в різних кістках скелета (оссалгія). Раніше вважалося, що оскільки в кістки немає больових рецепторів, то больовий синдром при остеопорозі не може виникнути без деформації тіла хребця, однак в даний час це припущення спростовано. Так, дифузна біль в кістках, чутливість при постукуванні ребер і тазових кісток і загальна чутливість до струсу відзначені у пацієнтів за умови реєстрації на рентгенограмах розрідження трабекулярної структури КТК і відсутності деформації тіл хребців. Подібна біль може бути обумовлена кістковими мікропереломів або роздратуванням периоста випнутими порізно кісткою. Існування залежності інтенсивності болю від вираженості остеопорозу у пацієнтів з РЗС підтверджено і іншими дослідниками. Найбільш сильна позитивна корелятивний зв'язок відзначена між генералізованої болем в хребті і остеопенічним синдромом (r = 0,62).

Таким чином, анатомічні зміни хребта і больовий синдром (локалізований біль, генералізований біль у хребті, оссалгія) є основними клінічними проявами, що супроводжують генералізовану рарефікация кісткової тканини при РЗС. Виявлення відповідних клінічних ознак на ранній (до переломів) стадії розвитку остеопенії у даної категорії хворих дозволить практичному лікарю цілеспрямовано проводити диференційну діагностику подібних порушень і своєчасно призначати адекватну терапію з урахуванням факторів ризику розвитку спонтанних (патологічних) переломів - віку хворих (особливо у жінок в ранній постменопаузі), системних проявів, атакож специфічної терапії (системне введення ГКС і ін.).

Підкреслимо, що встановлення діагнозу остеопорозу тільки на підставі клініко-анамнестичних даних не представляється можливим і вимагає підтвердження за допомогою лабораторних та інструментальних методів дослідження.

У симптоматичної терапії больового синдрому при остеопорозі добре себе зарекомендували новокаїнові, трімекаіновие блокади, атакож ненаркотичні анальгетики. Особливо ефективний у хворих ревматологічного профілю трамадол, що дозволяє значно зменшити вираженість (або усунути повністю) больового синдрому, обумовленого як остеопорозом, так і ураженням суглобів (артрити, артралгії).

Патологічні переломи

Відомо, що для клінічної стадії розвитку остеопорозу характерні патологічні (спонтанні, хрупкостние, остеопоретические) переломи, що виникають при відсутності травматичного фактора або при невідповідності тяжкості травми. Наявні в сучасній літературі дані свідчать про тісний кореляції між схильністю до переломів і остеопорозк.

До параметрів, що впливає на стан кісткової тканини і відповідно на частоту розвитку остеопоротичних переломів, відносяться: маса або МПК (в іноземній літературі - BMD (bone mineral density), г / см ² )), схильність до втрати рівноваги, геометрія кісток (особливо шийки стегнової кістки), «якість» кістки, мікроархітектоніки КТК.

Особливо важливе значення для виникнення переломів у віці до 65 років більшість дослідників надають МПК, яка незалежно від інших причин тісно корелює з міцністю кістки і ризиком переломів. Зниження МПК в будь-якій ділянці скелета на 1 SD від норми призводить до 1,5-кратного підвищення ризику переломів.

У проспективних і ретроспективних дослідженнях встановлений прямий корелятивний зв'язок між наявністю переломів в анамнезі і / або підвищеним ризиком виникнення перелому і низькою кістковою масою. SR Cummings і співавтори (1993) показали, що у жінок, показник МПК шийки стегнової кістки яких становить (<-2 SD), ризик перелому стегна в 8,5 рази вище, ніж у тих, чия МПК> 2 SD. Зниження МПК шийки стегнової кістки на кожне SD підвищує ризик перелому в 2,6 рази, що свідчить про достовірну зв'язку МПК з ймовірністю перелому.

У групі пацієнтів з РЗС, обстежених нами, переломи в анамнезі відзначені у 69 (19,8%) осіб. Найбільша кількість переломів доводилося на вік 52 роки - 56 років у жінок і близько 60 років у чоловіків. Слід зазначити, що в 76,7% випадків переломи відбувалися в результаті дії лише мінімального навантаження, тобто спостерігалося невідповідність тяжкості травми і сили провокуючого моменту.

Незважаючи на те, що при остеопорозі все відділи скелета мають підвищену крихкість, деякі з них є типовими місцями локалізації остеопоретических переломів, а саме тіла нижніх грудних і верхніх поперекових хребців (так звані перехідні зони хребта), проксимальний кінець стегнової кістки (подголовчатая, межвертельной, подвертельная частини), проксимальний кінець плечової і дистальний відділ променевої кістки (перелом Colles).

Переломи довгих трубчастих кісток, найбільш характерні для стегнової кістки, виникають приблизно на 15 років пізніше, ніж компресійні переломи хребців; середній вік хворого з переломом зап'ястя - 65 років, ас переломом стегнової кістки - 80. Це, по всій видимості, пов'язано з тим, що в стегнової кістки, в тому числі і в її шийці, міститься більша кількість компактної кістки, ніж в тілі хребця .

Наявність компресійних переломів тіл хребців (включаючи клиноподібну деформацію і галактика форму тіл хребців зі зменшенням їх висоти) підтверджувалося даними центрального індексу Barnett - Nordin.

У групі хворих з переломами ІМТ склав 17,15-33 усл.ед. (В середньому - 24,91 ± 4,36 ум. Од.) І не відрізнявся достовірно від ІМТ в основній групі в цілому (р> 0,1). Ми припускаємо, що общетрофіческіе порушення самі по собі не є важливим прогностичним фактором патологічних переломів.

Хоча зниження МПК є провідним фактором, що визначає ризик остеопоротичних переломів, за даними клінічних і епідеміологічних досліджень ризик переломів кісток скелета не завжди корелює зі зниженням МПК за даними денситометрії, тобто маються на увазі не «кількісні», а «якісні» зміни в кістковій тканині.

Це добре ілюструють наявні на сьогоднішній день суперечливі дані, отримані різними дослідниками. Так, S. Воопеп і співавтори (1996) в популяційних дослідженнях встановили, що у хворих на остеоартроз (і навіть у їх кровних родичів) спостерігається зниження ризику переломів кісток скелета (OR -0,33-0,64), особливо шийки стегнової кістки . У той же час результати проспективних досліджень свідчать про те, що у хворих на остеоартроз, незважаючи на збільшення МПК, не спостерігається зниження ризику «нехребетних» переломів у порівнянні з хворими без остеоартрозу. Більш того, у хворих з коксартрозом спостерігається 2-кратне підвищення ризику переломів стегнової кістки. Ці дані мають виключно важливе значення, так як свідчать про необхідність проведення заходів щодо профілактики остеопоретических переломів кісток скелета не тільки у хворих з остеоартрозом зі зниженою, але і «нормальної» і навіть «підвищеної» МПК. Слід також брати до уваги, що «висока» МПК за даними денситометрії часто є артефактом, обумовленим дегенеративними змінами в осіб похилого віку (остеофіти, сколіоз та ін.). Нарешті, у хворих на остеоартроз, як і при ревматоїдному артриті, виявлено розвиток периартикулярного остеопорозу кісток, прилеглих до ураженого суглоба. Вважають, що схильність до остеопоретическими переломів при остеоартрозі, незважаючи на відсутність вираженого зниження МПК, пов'язана з порушенням «якості» кісткової тканини і порушенням м'язової маси, що створюють передумови для випадкових втрат рівноваги.

Окремо слід згадати деструкцію кісткової тканини у відділах, що є «мішенями» для асептичних (безсудинних) некрозів - змертвіння ділянки кістки внаслідок недостатнього харчування або повного його припинення при збереженої життєдіяльності суміжних зон кістки, в першу чергу головок стегнових кісток. Це ускладнення спостерігалося нами у 7 (3,52%) хворих з ревматоіднм артритом і у 2 (1,34%) на остеоартроз. Загибель кісткових клітин при збереженні проміжної речовини - характерна особливість цього процесу (мінеральний склад мертвої кістки не змінюється). Омертвілий ділянку кістки втрачає рідкі елементи крові, лімфи і тканинної рідини, внаслідок чого на одиницю маси омертвілої кістки доводиться більше неорганічних речовин, ніж на одиницю маси живої. У навколишнього живої кісткової тканини посилюються васкуляризация і резорбція кістки, тому на рентгенограмі ділянка остеонекрозу видається більш інтенсивним, ніж навколишня його кісткова тканина.

Можна припустити, що безсудинні некрози являють собою крайній ступінь вираженості рарефікация кісткової тканини з втратою як мінерального, так і органічного її компонента.

Вплив тривалості захворювання остеоартрозу на мінеральну щільність кісткової тканини

Залежність МПК від тривалості захворювання є маловивченим питанням. Найнижчі денситометричної показники реєструвалися у хворих на туберкульоз на остеоартроз протягом 6-10 років. У групі хворих з тривалістю остеоартрозу 1 рік-5 років і більше 10 років кісткова маса дещо більше, хоча в цілому по групі не досягає показників осіб того ж віку без ураження опорно-рухового апарату, а також осіб, які хворіють на менше року. Виявлена також тенденція до збільшення МПК у пацієнтів з остеоартрозом, які хворіють на понад 10 років. На нашу думку, це пояснюється розвитком компенсаторних процесів в кістковій тканині, що знижують її метаболізм і уповільнюють темпи втрати скелетом мінерального компонента.

[9], [10]

Особливості розвитку остеопорозу у хворих на остеоартроз

За даними клінічних досліджень встановлено, що МПК хребта та шийки стегнової кістки, а також маса тіла більше у пацієнтів з остеоартрозом кульшового суглоба в порівнянні з хворими з переважним ураженням дрібних суглобів кистей і особами групи контролю (без патології опорно-рухового апарату).

Особи з ураженням багатьох суглобів (полиостеоартроз) мали достовірно нижчу МПК. Показник МПК-Z склав у хворих з полиостеоартроз і олиго (моно) остеоартроз в губчастої речовини кісткової тканини (-1,39 + 0,22) і (-0,15 + 0,29) (р <0,01), а в компактному (-1,13 + 0,47) і (+ 0,12 + 0,52) відповідно. Слід зазначити, що у 69 (76,7%) пацієнтів з моно- або олігоартрозамі МПК була значно вище вікової норми. Ймовірно, в цьому випадку дегенеративно-дистрофічний процес, обумовлений на остеоартроз, надавав протекторну дію по відношенню до втрати кісткової маси.

[11], [12], [13], [14]