Сальмонели - збудники харчових токсикоінфекцій

Сальмонели є не тільки основними збудниками харчових токсикоінфекцій, а й часто причиною своєрідних диарей - сальмонеллезов.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Ключові ознаки роду Salmonella

Ключові ознаки роду Salmonella наступні: короткі грамнегативні палички з закругленими кінцями, довжиною 1,5-4,0 мкм, в більшості випадків рухливі (перитрихи), суперечка і капсул не мають, утворюють при ферментації глюкози (і ряду інших вуглеводів) кислоту і газ (за винятком S. Typhi і деяких інших серотипів), мають лізин і орнітиндекарбоксилази, не мають фенілаланіндезамінази, утворюють H2S (деякі не утворюють), дають позитивну реакцію з MR, ростуть на голодному агарі з цитратом (крім S. Typhi), що не ферментують лактозу (крім S. Arizonae і S. Diarizonae), н утворюють індолу, не мають уреази і дають негативну реакцію Фогеса-Проскауера. Зміст Г + Ц в ДНК становить 50-52%. Культуральні властивості цих бактерій такі ж, як у збудників тифу і паратифів А і В.

Резистентність сальмонел

Стійкість сальмонел по відношенню до деяких фізичних і хімічних факторів досить висока. Нагрівання при температурі 70 ° С витримують протягом 30 хв. Стійкість до високої температури підвищується, коли сальмонели знаходяться в харчових продуктах, особливо в м'ясі. При варінні протягом 2,5 год м'ясо, заражене сальмонелами і закладене в холодну воду, стає стерильним в шматках вагою не більше 400,0 г при товщині шматків 19 см; а при закладці в окріп стерильність за той же термін варіння досягається лише в шматках вагою до 200,0 г, при товщині їх 5,0-5,5 см. Соління і копчення м'яса надають відносно слабкий дію на сальмонели. При утриманні NaCl 12-20% в солоному і копченому м'ясі сальмонели виживають при кімнатній температурі до 1,5- 2 міс. Звичайні хімічні дезінфектанти вбивають сальмонели за 10-15 хв.

Фактори патогенності сальмонел

У сальмонел є фактори адгезії і колонізації, фактори інвазії; вони мають ендотоксин і, нарешті, вони, принаймні S. Typhimurium і деякі інші серотипи, можуть синтезувати два типи екзотоксинів:

• термолабільние і термостабільні ентеротоксини типу LT і ST;
• шигаподобные цитотоксини.

Особливістю токсинів є внутрішньоклітинна локалізація і виділення після руйнування бактеріальних клітин. LT сальмонел має структурний і функціональну подібність з LT ентеротоксигенних Е. Coli і з холерогену. Його м. М. 110 кБ, він стійкий в діапазоні рН 2,0-10,0. Токсиноутворення у сальмонел поєднується з наявністю у них двох факторів шкірної проникності:

• швидкодіючого - продукується багатьма штамами сальмонел, термостабилен (при 100 ° С зберігається протягом 4 год), діє протягом 1-2 год;
• уповільненої - термолабилен (руйнується при 75 ° С протягом 30 хв), викликає ефект (ущільнення шкіри кролика) через 18-24 год після введення.

Молекулярні механізми діареї, спричиненої LT і ST сальмонел, мабуть. Також пов'язані з порушенням функції аденілат- і гуанілатціклазних систем ентероцитів. Цитотоксин, що продукується сальмонелами, термолабилен, його цитотоксичну дію проявляється в пригніченні синтезу білка ентероцитами. Виявлено, що окремі штами сальмонел можуть одночасно синтезувати LT, ST і цитотоксин, інші - тільки цитотоксин.

Вірулентність сальмонел залежить також від виявленої у них плазміди з мм. 60 МД, втрата її значно знижує вірулентність бактерій. Передбачається, що поява епідемічних клонів сальмонел пов'язано з придбанням ними плазмід вірулентності і R-плазмід.

Постінфекційний імунітет

Постінфекційний імунітет вивчений недостатньо. Судячи з того, що на сальмонельоз хворіють головним чином діти, постінфекційний імунітет досить напружений, але є, мабуть, типоспецифічними.

Епідеміологія сальмонельозу

З числа відомих сальмонел лише S. Typhi і S. Paratyphi А викликають захворювання тільки у людини - черевний тиф і паратифи А. Всі інші сальмонели патогенні також для тварин. Первинним джерелом сальмонел є тварини: велика рогата худоба, свині, водоплавні птахи, кури, синантропні гризуни і велике число інших тварин. Захворювання тварин, що викликаються сальмонелами, підрозділяються на 3 основні групи: первинні сальмонельози, вторинні сальмонельози і ентерит великої рогатої худоби. Первинні сальмонельози (паратиф телят, тиф поросят, тиф курей, дизентерія курчат і т. Д.) Викликаються певними збудниками і протікають з характерною клінікою. Вторинні сальмонельози виникають за умов, коли організм тварини в результаті якихось причин (нерідко різних хвороб) різко ослаблений; вони не пов'язані з конкретними типами сальмонел у певних тварин, викликаються різними їх серотіпамі, але найчастіше - S. Typhimuriwn.

Ентерит великої рогатої худоби характеризується певною клінічною картиною і в цьому відношенні схожий з первинним сальмонельоз. Однак ентерит в даному випадку є вторинним проявом, первинну ж роль відіграють різні сприятливі обставини. Збудниками його найчастіше бувають S. Enteritidis і S. Typhimurium.

Найбільш небезпечними джерелами харчових токсикоінфекцій є тварини, які страждають вторинним сальмонельоз і ентеритом великої рогатої худоби. Велику роль в епідеміології сальмонельозів грають водоплавні птахи і їх яйця, а також кури, їх яйця та інші м'ясопродукти. Сальмонели можуть потрапити в яйце безпосередньо під час його розвитку, але можуть легко проникнути і через неушкоджену шкаралупу. Спалахи токсикоінфекцій найчастіше пов'язані з вживанням м'яса, інфікованого сальмонелами, - до 70-75%, в тому числі до 30% м'яса худоби вимушеного забою. Вимушеному забою часто піддають тварин, що знаходяться в агональному стані. У ослаблених тварин сальмонели легко проникають з кишечника в кров, а через неї - в м'язи, зумовлюючи прижиттєве інфікування м'яса. На частку яєць і птахопродуктів припадає понад 10%, на частку молока і молочних продуктів - близько 10%, і на частку рибопродуктів - близько 3-5% всіх спалахів сальмонельозів.

Сучасна епідеміологія сальмонельозів характеризується постійним зростанням захворюваності людей і тварин і збільшенням числа серотипів сальмонел, що викликають ці захворювання. З 1984 по 1988 р в Англії число випадків сальмонельозів зросла в 6 разів. Однак фахівці ВООЗ вважають, що справжня кількість випадків сальмонельозів залишається невідомим. На їхню думку, виявляється не більше 5-10% інфікованих осіб. Однією з основних причин зростання захворюваності на сальмонельоз є інфікування харчових продуктів при їх виробництві в результаті широкого поширення сальмонел на об'єктах зовнішнього середовища і на обробних підприємствах, куди надходять тварини, у яких сальмонельоз протікає в прихованій формі. Однією з головних причин широкої циркуляції сальмонел серед тварин є застосування корму, що містить перероблені побічні продукти тваринного походження і дуже часто зараженого сальмонелами.

Незважаючи на постійне збільшення числа серотипів сальмонел, виділених від людей і тварин, як і раніше до 98% всіх випадків сальмонельозів обумовлено сальмонелами груп А, В, С, D і Е, в першу чергу S. Typhimurium і 5. Enteritidis (до 70 80% випадків захворювань).

Іншою важливою особливістю сучасної епідеміології сальмонельозів є встановлення ролі людини як джерела зараження сальмонелами. Зараження людини від хворого або бактеріоносій можливо не тільки через їжу, в якій сальмонели знаходять хороші умови для розмноження, але і контактно-побутовим шляхом. Цей спосіб зараження призводить до широкого поширення безсимптомного бактеріоносійства.

Велика водна епідемія сальмонеллезной інфекції в 1965 р в Ріверсайді (США), обумовлена S. Typhimurium (захворіло близько 16 тис. Чоловік), показала, що зараження сальмонелами можливо не тільки через їжу, але і через воду.

До особливостей епідеміології сальмонельозів за останні роки слід віднести також підвищення етіологічної ролі S. Enteritidis, активізацію харчового шляху передачі збудників інфекції з переважанням ролі птиці і птахопродуктів, збільшення числа групових захворювань, в тому числі внутрішньолікарняних, зростання захворюваності серед дітей до 14 років (понад 60 % всіх випадків захворювань).

[7], [8], [9], [10], [11],

Симптоми сальмонельозу

Сальмонельоз може протікати з різною клінічною картиною: у вигляді харчової токсикоінфекції, сальмонеллезной діареї і генералізованої (тифозною) форми, - все залежить від величини заражающей дози, ступеня вірулентності збудників та імунного статусу організму. Масивне обсіменіння сальмонелами харчового продукту обумовлює харчову токсикоінфекцію, при якій основні симптоми пов'язані з надходженням збудника в кров у великій кількості, його розпадом та вивільненням ендотоксину. В основі сальмонеллезной діареї лежить колонізація сальмонелами ентероцитів. Після прикріплення до глікокаліксу тонкого кишечника сальмонели впроваджуються між ворсинками і, прикріплений до плазмолемме ентероцитів, колонізують її, ушкоджують мікроворсинки, викликають злущування ентероцитів і помірне запалення слизової оболонки. Звільнитися ентеротоксин викликає діарею, а цитотоксин - загибель клітин. Сальмонели розмножуються на плазмолемме, але не в ентероцитах, а відбувається їх інвазія через епітелій в підлеглі тканини слизової оболонки, вони транспортуються через неї в макрофагах, надходять в лімфу та кров, викликаючи бактериемию і генералізацію інфекційного процесу.

Класифікація сальмонел

Рід Salmonella включає наступні види: Salmonella bongori, Salmonella subterranea, S. Enteritica (раніше - S. Choleraesuis) з шістьма основними підвидами: S. Salamae, S. Arizonae, S. Diarizonae, S. Houtenae, S. Indica, S. Enterica які розрізняються по ряду біохімічних ознак.

[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Серологічна класифікація сальмонел по Уайту і Кауффманн

У сальмонел є О, Н і К-антигени. Виявлено 65 різних О-антигенів. Вони позначаються арабськими цифрами від 1 до 67. За О-антигену сальмонели розділені на 50 серологічних груп (AZ, 51-65). Деякі О-антигени зустрічаються у сальмонел двох груп (Про, 08); антигени 01 і 012 - у представників багатьох серогрупп, але представники кожної серогрупи мають один головний, загальний для всіх О-антиген, за яким вони і поділяються на серогрупи. Специфічність О-антигенів визначається полисахаридом ЛПС. У всіх сальмонел полісахариди мають загальним внутрішнім ядром, до якого прикріплюються О-специфічні бічні ланцюги, що складаються з повторюваного набору олігосахарів. Відмінності в зв'язках і композиціях цих Сахаров забезпечують хімічну основу серологічної специфічності. Наприклад, специфічність 02-антигену визначається цукром паратозой, 04 - абеквозой, 09 - тівелозой і т. Д.

У сальмонел розрізняють два типу Н-антигенів: I фаза і II фаза. Виявлено понад 80 варіантів Н-антигенів I фази. Вони позначаються малими латинськими літерами (az) і арабськими цифрами (Zj-z59). Н-антигени I фази зустрічаються тільки у певних серотипів, інакше кажучи, по Н-антигенів серогрупи поділяють на серотипи. Н-антигени II фази мають в своєму складі загальні компоненти, вони позначаються арабськими цифрами і зустрічаються у різних серовариантов. Виявлено 9 Н-антигенів II фази.

К-антигени сальмонел представлені різними варіантами: Vi- (S. Typhi, S. Paratyphi С, S. Dublin), M-, 5-антигени. Про значення Vi-антигену сказано вище.

Сучасна серологічна класифікація сальмонел налічує вже понад 2500 серотипів.

Для серологічної ідентифікації сальмонел випускають діагностичні адсорбовані моно- і полівалентні О-і Н-сироватки, що містять аглютиніни до О-і Н-антигенів тих серотипів сальмонел, які найчастіше викликають захворювання людей і тварин.

Велика частина сальмонел (близько 98%) чутлива до сальмонельозне фагу 01. Крім того, розроблена схема фаготипирования найбільш частого збудника сальмонельозів - S. Typhimurium, вона дозволяє диференціювати понад 120 його фаготип.

Лабораторна діагностика сальмонельозу

Основний метод діагностики сальмонеллезной інфекції - бактеріологічний. Матеріалом для дослідження служать випорожнення, блювотні маси, кров, промивні води шлунка, сеча, що послужили причиною отруєння продукти. Особливості бактеріологічної діагностики сальмонельозів:

• використання середовищ збагачення (селенітовий, магнієвої), особливо при дослідженні випорожнень;
• для виявлення сальмонел проби слід брати з останньої, рідшою, частини випорожнень (верхнього відділу тонкого кишечника);
• дотримуватися співвідношення 1: 5 (одна частина випорожнень на 5 частин середовища);
• в зв'язку з тим, що S. Arizonae і S. Diarizonae ферментують лактозу, використовувати в якості диференційно-діагностичної не тільки середовище Ендо, а й вісмут-сульфітагар, на якому колонії сальмонел набувають чорний (деякі - зелений) колір;
• для посіву крові використовувати середу Рапопорт;
• використання для попередньої ідентифікації колоній 01-сальмонеллезного фага, до якого чутливі до 98% сальмонел;
• для остаточної ідентифікації виділених культур спочатку використовують полівалентні адсорбовані О-і Н-сироватки, а потім - відповідні моновалентні О-і Н-сироватки.

Для швидкого виявлення сальмонел можуть бути використані полівалентні імунофлуоресцентний сироватки. Для виявлення антитіл в сироватці крові хворих і перехворілих використовується РПГА із застосуванням полівалентних еритроцитарних діагностикумів, що містять полісахаридні антигени серогруп А, В, С, D і Е.

Лікування сальмонельозу

У разі харчової токсикоінфекції лікування сальмонельозу полягає в промиванні шлунка, застосування антибактеріальних препаратів, загальнозміцнюючих засобів. При сальмонельозних діареях - відновлення нормального водно-сольового обміну, антибіотикотерапія.

Специфічна профілактика сальмонельозу

Специфічна профілактика сальмонельозу не застосовується, хоча запропоновані різні вакцини з убитих і живих (мутантних) штамів S. Typhimurium.