Супратенторіальні вогнища гліозу

Коли процес розмноження гліальних клітин відбувається в супратенторіальній області головного мозку, тобто верхніх відділах мозку, розташованих над наметом мозочка (tentorium cerebelli), оболонкою, що відокремлює мозочок від потиличних часток мозку, виникають супратенторіальні вогнища гліозу. утворюються.

Епідеміологія

Точна кількість випадків вогнищевого гліозу супратенторіальної області головного мозку не підрахована і невідома. Але після інсультів вогнища реактивного астроцитарного гліозу виявляють у 67-98% хворих; при хворобі Альцгеймера - у 29-100% хворих, а при хворобі Паркінсона - у 30-55% хворих.

Клінічна статистика показує, що майже у 26% випадків епілепсії основною невропатологічною аномалією є дифузний астроцитарний гліоз, який не розвивається через пошкодження нейронів.

Причини супратенторіальних вогнищ гліозу

Гліоз відноситься до органічних уражень головного мозку і вважається звичайною реакцією гліальних клітин (які складають приблизно половину загального об'єму мозку) у відповідь на пошкодження або загибель нервових клітин (нейронів), оточених глією. [1]Це ураження може бути наслідком:

• при травмі голови;
• перинатальна гіпоксія або родова травма у новонароджених;
• геморагічний інсульт, коли при порушенні мозкового кровообігу виникають супратенторіальні вогнища гліозу судинного генезу;
• ішемічний інсульт із супратенторіальними вогнищами гліозу залишкового генезу, тобто пов'язаний з гіпоксією та ішемією нейронів білої речовини;
• інсульт мозочка;
• синдром Корсакова;
• Імуноопосередковане пошкодження мієлінових аксонів ЦНС при розсіяному склерозі ;
• запалення стінок судин (васкуліт);
• Хвороба Альцгеймера ;
• Хвороба Паркінсона ;
• нейродегенеративна хвороба Шарко бічний аміотрофічний склероз;
• генетична хвороба Гентінгтона;
• пріонні захворювання, зокрема хвороба Крейтцфельда-Якоба ;
• СНІД, який може призвести до ВІЛ-деменції ;
• туберкульозного ураження головного мозку.

Патологічні зміни в білій речовині головного мозку у людей похилого віку із заміщенням нейронів клітинами глії розпізнаються як прояв атеросклерозу дрібних судин і асоціюються з віковими судинними факторами ризику.

Також можливі супратенторіальні вогнища гліозу на фоні судинної мікроангіопатії - ураження стінок дрібних кровоносних судин з порушенням кровообігу в мозковій тканині - при системному ураженні сполучної тканини, інфекціях і злоякісних новоутвореннях головного мозку.

Фактори ризику

Крім того, фактори ризику виникнення вогнищ гліозу в головному мозку пов’язані з хронічним високим артеріальним тиском; гіперліпідемія та гіпоглікемія; тривале порушення мозкового кровообігу (що призводить до гіпоксії мозкових тканин); при тривалій асфіксії новонароджених (що призводить до гіпоксії тканин головного мозку); з рядом спадкових патологій і генетичних захворювань; при епілепсії; при інфекціях головного мозку (енцефаліт, менінгіт вірусного походження); при метаболічному синдромі та алкоголізмі.[2]

Патогенез

Розглядаючи патогенез гліозу як універсальну реакцію на локальне ураження мозку або загальний патологічний процес у ЦНС, нейрофізіологи відзначають невизначеність механізму цієї реакції.

Однак точно відомо, що гліальні клітини головного мозку - на відміну від нервових - здатні розмножуватися шляхом поділу незалежно від віку людини. Клітини глії не тільки підтримують стабільне положення нейронів, але й забезпечують їх трофічну підтримку та регулюють позаклітинну рідину, що оточує нейрони та їх синапси.

Виявлено стимулюючу роль запальних цитокінів - IL-1 (інтерлейкін-1), IL-6 (інтерлейкін-6) і TNF-α (фактор некрозу пухлини альфа) в активації та проліферації гліальних клітин: астроцитів, мікроглії та олігодендроцитів..

Наприклад, у відповідь на пошкодження мозку астроцити (клітини зірчастої глії) вивільняють хімічні медіатори запалення, які приваблюють еозинофіли та деякі трофічні фактори крові; це збільшує експресію гліального фібрилярного кислотного білка (GFAP) з гіпертрофією глії та проліферацією астроцитів. Це призводить до утворення гліального рубця, який заповнює дефект нервової тканини. У той же час зірчасті клітини пригнічують відростання пошкодженого аксона.

Резидентні фагоцити мозку, мікроглія, які також активуються запальними цитокінами та факторами росту, диференціюються в макрофаги та можуть викликати імунні реакції при демієлінізуючих і нейродегенеративних захворюваннях, також реагують на пошкодження нейронів та їх аксонів.

Крім того, процес гліозу при інсультах може початися через пошкодження капілярів головного мозку і тимчасового порушення цілісності гематоенцефалічного бар'єру.[3]

Симптоми супратенторіальних вогнищ гліозу

Фахівці виділяють: вогнищеві або поодинокі супратенторіальні вогнища гліозу (у вигляді досить великого за розміром розростання глії в одному місці); нечисленні вогнища (не більше двох-трьох), а також множинні супратенторіальні вогнища гліозу (більше трьох) і дифузні або мультифокальні супратенторіальні вогнища.

Отже, загальні симптоми, а також перші ознаки супратенторіальних вогнищ гліозу залежать від того, поодинокі вони або множинні, але багато в чому визначаються їх конкретною локалізацією. У деяких випадках такі вогнища неврологічно ніяк не проявляються.

Супратенторіальні структури — це півкулі великого мозку з базальними гангліями і таламусом; потиличні частки (контролюють зір і окорухові функції); тім'яні частки (забезпечують сприйняття та інтерпретацію фізичних відчуттів); лобова частка (що відповідає за логіку, інтелект, індивідуальне мислення і розвиток мовлення); і скроневі частки (відповідають за короткочасну пам'ять і мову).

Так, клінічна картина фокального заміщення нейронів гліальними клітинами може включати головні болі та запаморочення; різкі коливання АТ; рухові дисфункції (зміни ходи, атаксія, парези, утруднення утримання рівноваги тіла, судоми); сенсорні порушення; проблеми із зором, слухом або мовою; зниження уваги, пам'яті та когнітивних функцій, а також поведінкові розлади, які вже є симптомами деменції .

У більшості випадків супратенторіальних вогнищ гліозу судинного походження спостерігається симптоматика, характерна для дисциркуляторної енцефалопатії .[4]

Ускладнення і наслідки

Основними негативними наслідками вогнищевого гліозу супратенторіальної області є порушення функцій мозку, що може проявлятися симптомами когнітивних розладів , деменцією, порушенням ходи, галюцинаціями, депресією та ін.

Ускладнення вогнищевого гліозу підвищують ризик повної втрати працездатності хворого.

Діагностика супратенторіальних вогнищ гліозу

Тільки інструментальна діагностика - за допомогою магнітно-резонансної томографії (МРТ) головного мозку . можна виявити супратенторіальний вогнище гліозу.

На візуалізованій МР-картині поодинокі супратенторіальні вогнища гліозу демонструють їх у вигляді інтенсивно виражених світлих ділянок різної конфігурації, які можуть локалізуватися в різних зонах структур мозку, що належать до супратенторіальних.[5]

Диференціальна діагностика

Диференційний діагноз проводять з астроцитомою, краніофарингіомою, гемангіобластомою, епендимомою, енцефаломаляцією.

Лікування супратенторіальних вогнищ гліозу

Слід мати на увазі, що лікування спрямоване не на вогнища гліозу в мозковій речовині (які неможливо усунути), а на забезпечення нормального кровопостачання головного мозку, поліпшення трофіки нервових клітин і протікають в них обмінних процесів., а також для підвищення їх стійкості до гіпоксії та окисного стресу.

Препарати Кавінтон (Вінпоцетин) і Цинаризин сприяють нормалізації мозкового кровопостачання. А метаболізм нервових клітин головного мозку стимулюється застосуванням ноотропів: церебролізину , пірацетаму, фезаму (пірацетам + циннаризин), церетону (церепро), цераксону, гопантенату кальцію .

Як антиоксидант можуть бути призначені препарати ліпоєвої кислоти.

Профілактика

Загальна профілактика включає загальновідомі принципи здорового способу життя. Але, враховуючи захворювання, при яких з’являються вогнища гліозу в супратенторіальній області головного мозку, необхідно проводити профілактичні заходи щодо запобігання цих патологій – починаючи з атеросклерозу та інсультів.

Існують також рекомендації щодо профілактики хвороби Альцгеймера .

Прогноз

Локалізація і поширення супратенторіальних вогнищ гліозу, а також їх етіологія і вираженість симптоматики безпосередньо впливає на прогноз всього комплексу виникаючих порушень ЦНС, впливаючи на якість життя пацієнтів.