Атрофія кишечника

Атрофія кишечника - це вторинний патологічний стан, що виникає на тлі запальних реакцій в тканинах кишечника - зокрема, при тривалому перебігу коліту або ентериту. Для захворювання характерні періодичні напади гострого болю, порушення дефекації, втрата маси тіла, загальна слабкість і дискомфорт. При відсутності своєчасної медичної допомоги можуть розвинутися такі небезпечні ускладнення, як перфорація, кишкова непрохідність, кровотеча, малігнізація та ін. Лікарі настійно рекомендують при підозрі на атрофію кишечника в обов'язковому порядку звернутися до відповідного фахівця і пройти комплексну терапію.[1]

Епідеміологія

Атрофія кишечника – досить поширена патологія, яка зустрічається як у дорослих, так і у дітей. Захворювання поєднує в собі елементи запального процесу, дистрофію слизової оболонки, гіпотрофію/атрофію гладкої мускулатури та функціональні розлади кишечника. Цей патологічний стан може становити (за різними даними) близько 10% усіх хронічних захворювань органів травлення з поширеністю не менше 5-12 випадків на 1 тис. населення.

Ендоскопічні, серологічні, генетичні та морфологічні діагностичні можливості значно розширилися за останні кілька десятиліть. Вчені провели численні дослідження з вивчення розладів травного тракту. Завдяки численним науковим роботам склалися уявлення про цю патологію, яка не завжди проявляється симптоматично і підтверджується лабораторно, що вкрай ускладнює статистику.

Атрофія кишечника активно досліджується протягом багатьох років, як і інші хронічні проблеми, що вражають товстий і тонкий кишечник. Тим не менш, чимало питань досі не до кінця вивчені. З точки зору сучасної медицини, атрофія кишківника розглядається як клініко-морфологічний феномен, що характеризується диспепсією і больовим синдромом з морфологічно вираженими проявами дистрофії/атрофії тканин, зміщенням кишкових залоз і формуванням лімфоплазмоцитарної інфільтрації різної інтенсивності. Існують певні зміни тканин, характерні для кишкової атрофії, але цей термін порівняно рідко використовується в клінічній практиці. Набагато частіше можна почути діагноз хронічний ентероколіт, синдром подразненого кишечника, хвороба Крона, неспецифічний виразковий коліт.

У переліку МКБ-10 патологія може бути віднесена до категорії K52.9 - Неінфекційний гастроентерит і коліт неуточнений.

Дуже рідко вроджена атрофія мікроворсинок тонкої кишки або синдром включення мікроворсинок є рідкісним генетичним розладом, що успадковується за аутосомно-рецесивним типом. Розлад обумовлений вродженою атрофією апікальних мікроворсинок із внутрішньоклітинним накопиченням апікальних ферментів в епітеліальних структурах тонкої кишки.

Частота захворюваності може сильно відрізнятися в залежності як від застосованих діагностичних заходів, так і від готовності пацієнта отримати медичну допомогу. На жаль, у багатьох випадках дорослі пацієнти не звертаються за медичною допомогою, або звертаються невчасно, а лише на стадії ускладнень.

Особливий варіант кишкової атрофії – целіакія – зустрічається у однієї людини зі ста людей у ​​світі, хоча багато людей не звертаються за медичною допомогою, і відсоток хворих може бути значно вищим. В середньому такий діагноз встановлюється приблизно через 5-10 років після появи перших ознак захворювання.

Причини атрофії кишечника

Атрофія кишечника є багатофакторною патологією. Відомо більше десяти причин, які можуть призвести до атрофії тканин слизової оболонки і, як наслідок, до розвитку функціональної недостатності кишечника. Атрофічні порушення можуть бути наслідком патології або вікових змін. Нерідко зустрічається генетично обумовлена ​​гіпотрофія або атрофія слизової тканини травної системи.

Серед найпоширеніших причин атрофії кишечника вважаються:

• хронічні запальні процеси (коліт, ентерит, ентероколіт);
• зміна місцевих і функціональних умов (сюди відноситься неправильне харчування, малорухливий спосіб життя та ін.);
• інтоксикація, отруєння;
• гормональні збої в організмі.

Крім того, на стан кишечника впливають психоемоційні навантаження, тривалий стаж куріння і зловживання алкоголем, тривалий або частий прийом медикаментів (зокрема, антибіотиків, нестероїдних протизапальних засобів і кортикостероїдних гормонів). Ймовірними провокуючими факторами є генетична схильність, професійні шкідливості, супутні соматичні патології.

Можна виділити найбільш часті причини атрофічних змін тканин різних відділів кишечника:

• Спадкова схильність. Якщо у найближчих родичів були виявлені ознаки атрофії кишечника, то ризики отримати цю патологію різко зростають.
• Неправильні харчові звички. Тривале голодування, а також часті переїдання призводять до неправильної роботи травної системи.
• Вживання неякісної та нездорової їжі. Деякі «нездорові» продукти подразнюють кишечник, сприяючи розвитку хронічного запального процесу.
• Нехтування дієтою, призначеної лікарем в рамках терапії будь-яких патологій шлунково-кишкового тракту.
• Тривалий або сильний стрес, депресія, невроз.
• Тривала антибіотикотерапія, дисбаланс мікрофлори в кишечнику, дисбактеріоз.
• Інтоксикації, в тому числі алкогольні. Будь-яка інтоксикація (отруєння) негативно впливає на слизові тканини органів травлення.
• Гіподинамія. Відсутність необхідної фізичної активності послаблює м'язову систему. Також уражається гладка мускулатура кишечника.
• Часте вживання проносних препаратів.
• Самостійне і безладне вживання лікарських засобів, що впливають на роботу і стан травного тракту. Сюди ж можна віднести неправильно розраховані дози, ігнорування побічних ефектів.

Фактори ризику

Оцінюючи можливі причини атрофії кишечника, слід враховувати, що в більшості випадків мова йде не про один, а про цілий комплекс факторів. У цьому випадку основною причиною багато фахівців називають порушення харчування - тобто неправильний характер і режим харчування. Цей факт підтверджується тим, що процеси атрофії завжди є вторинними і виникають на тлі інших патологій. Не секрет, що в даний час, за найоптимістичнішими підрахунками, раціонального харчування дотримуються не більше 30% людей. Основна маса населення повсюдно порушує режим харчування - безладно харчується, часто вживає їжу «всухом'ятку» і «на бігу», переїдає, а також нераціонально підходить до вибору раціону, вживаючи багато солодкого, жирного і гострого, зловживаючи фастфуд, газовані напої та інші шкідливі продукти. І в більшості випадків неправильний режим і характер харчування присутні в поєднанні один з одним.

Велику роль у розвитку кишкової атрофії відіграють глистяні інвазії та кишкові інфекційні ураження - зокрема, сальмонельоз, дезинфекція, лямбліоз та ін., у розвитку кишкової атрофії. Про залучення якості мікробної флори свідчить діагностований дисбактеріоз, який виявляється у переважної більшості хворих на атрофію кишківника.

Ці фактори є провідними щодо причин виникнення атрофічних процесів. Найчастіше мова йде про такі основні ланки патології:

• харчова ланка, що призводить до порушення моторики кишечника з подальшим розвитком запальної реакції;
• інфекційно-паразитарної ланки, що вражає безпосередньо тканини кишечника з подальшим формуванням дисбактеріозу, запалення і подальших моторних розладів.

Неправильне харчування, частота і кількість споживаної їжі, інфекції і дисбактеріоз, які часто поєднуються між собою, травми живота і спадкова схильність - ось основний список найбільш ймовірних причин початку атрофічних процесів.

Певну роль відіграють також так звані психогенні фактори, що сприяють виникненню і подальшому перебігу запальної реакції. При зборі анамнезу та опитуванні виявляються ознаки вегетосудинної дистонії, схильність до депресії та іпохондрії. У фахівців достатньо підстав вважати причетність обтяженої спадковості. Що стосується участі психогенних факторів, то у пацієнтів з кишковою атрофією часто виявляють підвищену тривожність і невпевненість, емоційну лабільність і вразливість. На тлі перепадів настрою і неврозів посилюються порушення моторики кишечника і запальні реакції.

До групи факторів, що сприяють виникненню атрофії, можна віднести гіподинамію, уникнення фізичних навантажень, харчування переважно рафінованою їжею, а також багато шкідливих звичок - в першу чергу таких як куріння і зловживання алкоголем.

Що стосується такого атрофічного процесу, як целіакія, то в його розвитку беруть участь кілька факторів, в тому числі гени і харчові звички. Це аутоімунне захворювання, при якому тканини тонкої кишки пошкоджуються через споживання глютену. Коли люди з певними генетичними ризиками вживають продукти, що містять глютен, розвивається імунна відповідь у вигляді реакції на білки глютену (гліадини та глютеніни), які атакують структури тонкої кишки. Під час цих нападів пошкоджуються ворсинки, які сприяють засвоєнню поживних речовин. Пошкоджені ворсинки стають коротшими і плоскими, що значно погіршує засвоєння поживних речовин.

Люди з целіакією мають варіанти алелей, такі як HLA-DQ2 або HLA-DQ8. Однак успадкування цих алелей не завжди призводить до розвитку целіакії та атрофії кишечника. Крім того, повинні бути присутніми інші фактори, наприклад споживання продуктів, що містять глютен (пшениця, ячмінь, жито тощо).[2]

Патогенез

Патогенетичний механізм кишкової атрофії часто взаємопов'язаний з порушенням кишкового біоценозу. Патологічну прозапальну роль відіграють мікробні амінокислоти - продукти метаболізму скатол і індол. Внаслідок підвищення активності умовно-патогенної флори підвищується рівень гістаміну, що призводить до загальної сенсибілізації, ослаблення гуморального та клітинного захисту. Оскільки така флора чудово пристосовується до умов навколишнього середовища, вона поступово пригнічує здорову флору кишечника. На тлі дефіциту біфідобактерій порушуються процеси травлення, всмоктування і засвоєння поживних компонентів.

Значну роль у патогенетичному механізмі розвитку атрофії кишківника відіграють нейрорегуляторні порушення органу, в основі яких лежить слабкість гальмівних впливів кори головного мозку на нижні відділи при сильному падінні реактивності симпатичної частини. вегетативної нервової системи, а також підвищення рівня біоактивних речовин - гістаміну і серотоніну.

Значний внесок у розвиток атрофічних процесів вносить збій імунологічної реактивності. Підвищення рівня імуноглобулінів супроводжується появою в крові кишкових аутоантитіл, що свідчить про причетність сенсибілізації до тканинних антигенів. При зміні біологічних та імунологічних властивостей мікроорганізму порушуються симбіотичні зв'язки між організмом і мікрофлорою кишечника, що створює сприятливі умови для імунологічних порушень.[3]

Сильних змін зазнає кровообіг. Змінюється проникність судин, виникають прояви синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові.

Атрофія кишечника може розвинутися внаслідок інтоксикації і токсичних обмінних процесів, ендокринних патологій, захворювань центральної нервової системи. Проблема закономірно виникає при порушеннях моторики або токсичному впливі на тканини кишечника.

Гліадин відіграє провідну роль у патогенезі целіакії. Його фракції токсичні для людей з целіакією. Водночас альфа-гліадин з 33-мерним пептидом відіграє роль активатора імунної реакції, що зумовлено його стійкістю до дії травних протеїназ.

При целіакії вживання продуктів, що містять глютен, є важливим, але не єдиним фактором розвитку патології. Важливе значення мають також антигени головного комплексу гістосумісності. Загалом атрофія кишечника при целіакії має багатофакторне походження. Поряд із генетичною схильністю та токсичним впливом глютену додаткову роль у розвитку захворювання відіграють фактори внутрішнього середовища.[4]

Симптоми атрофії кишечника

Різноманітність патогенетичних механізмів розвитку кишкової атрофії зумовлює різноманітність і неспецифічність симптоматики патології. Захворювання не має таких симптомів, за якими можна було б чітко визначити наявність атрофії. Причому часто (особливо на ранніх стадіях розвитку) клінічна картина вкрай мізерна. Перебіг захворювання тривалий, може протікати з періодичним чергуванням рецидивів і ремісій, з поступовим загостренням проблеми.

У періоди загострення у хворих погіршується самопочуття, з'являються або посилюються ознаки інтоксикації: втома, погіршується апетит, трохи підвищується температура, турбує біль у голові. Одночасно з’являється біль у животі – ниючий, з тенденцією до посилення перед або під час акту дефекації.

Багато пацієнтів пов'язують появу або посилення больового синдрому з прийомом їжі: частіше це відбувається приблизно через 1,5 години після прийому їжі. Якщо біль виникає відразу після їжі, це пов’язано з підвищеним газоутворенням і здуттям живота. Відходження газів або акт дефекації призводить до купірування болю або його зникнення. В цілому больовий синдром можна охарактеризувати як ниючий, часто викликається прийомом їжі.

Крім хворобливих відчуттів, порушується ритм дефекації, змінюється характер калу. Пацієнти частіше скаржаться на запор, ніж на діарею. Стілець може бути відсутнім протягом 1-3 днів, що іноді викликає необхідність поставити клізму або прийняти проносні засоби. У випорожненнях може виявитися слиз або кров. Характер калу: так звана «овеча», або ущільнена фекалома. Іноді спостерігається нестійкість стільця, зміна запорів діареєю.

У багатьох пацієнтів спостерігаються ознаки вегетативної дисфункції та неврологічні розлади: безсоння або сонливість, дратівливість, загальна втома, головний біль, нестабільність пульсу.

При зовнішньому огляді виявляються симптоми хронічної інтоксикації. На язиці є наліт. Ділянка живота здута, іноді болюча при пальпації. При гіперкінезах домінують ознаки спастичного коліту, а при гіпокінезах - атонічного або гіпотонічного коліту.

Загалом перебіг кишкової атрофії затяжний, хвилеподібний. Інші наявні захворювання шлунково-кишкового тракту мають виражений вплив на симптоматику, на що слід звернути увагу при діагностиці.

Якщо атрофічні зміни поширюються на кишечник і шлунок, то помічаються такі симптоми, як погіршення апетиту, неприємна відрижка і нудота. Багато пацієнтів відзначають відчуття тяжкості і переповненості в області живота, підвищене слиновиділення, печію, неприємний присмак у ротовій порожнині.

Поступово клінічна картина розширюється, доповнюється бурчанням у животі, непереносимістю молочних продуктів, нестійкістю стільця. У деяких хворих втрачається маса тіла, розвивається анемія, гіповітаміноз, в результаті чого спостерігається сильна слабкість і швидка стомлюваність, утруднене дихання навіть при невеликих фізичних навантаженнях.

Проблеми з перетравленням їжі позначаються на стані шкіри. Шкіра стає сухою, лущиться і з'являється лупа. При цьому погіршується імунітет і слабшає зір.

Перші ознаки

Провідним симптомом усіх видів кишкової атрофії є ​​тупий або нападоподібний біль у черевній порожнині. Точна локалізація болю залежить від того, який відділ кишечника уражений. Так, біль може відзначатися в області пупка, в правій здухвинній ділянці, лівому підребер'ї або «розливатися» по всій зоні живота.

Часто спостерігається тимчасове полегшення після газоутворення або успішного акту дефекації. Через деякий час біль повертається або посилюється. Прийом спазмолітиків або застосування джерела тепла також може допомогти полегшити біль.

Поява болю при фізичному навантаженні або поштовху може свідчити про більш глибокої атрофії кишечника.

Інші перші ознаки часто включають:

• порушення дефекації, запори, що чергуються з діареєю, «овечий» кал;
• звуки «бурчання» в животі, здуття, з тенденцією до посилення після їжі;
• аномальні домішки в калі (частіше – слиз або кров, з прожилками);
• відчуття тиску, тяжкості в області кишечника;
• хворобливі тенезми (помилкові позиви до дефекації);
• погіршення апетиту і пов’язана з ним в’ялість;
• Субфебрильна температура, головний біль, сильна втома;
• відрижка повітрям;
• нудота і блювання (рідко).

Клінічна картина такого патологічного стану, як целіакія, має схожі ознаки:

• худість;
• чергування запорів і діареї;
• тупий, тягнучий біль в животі;
• болі в суглобах;
• везикулярні висипання на шкірі та слизових оболонках;
• постійна і сильна втома.

Симптоми атрофії кишечника можуть збігатися з симптомами хронічного гастроентериту. Перебіг захворювання - переривчастий, з чергуванням періодів загострень і ремісій. Зазвичай такі зміни спровоковані порушенням харчування або зовнішніми стресовими факторами. На жаль, при виявленні перших ознак вкрай малий відсоток хворих звертається за медичною допомогою. Більшість пацієнтів ігнорують проблему або займаються самолікуванням, що з часом призводить до загострення патології та розвитку ускладнень.

Атрофія шлунка і кишечника

Розвиток атрофічних процесів у шлунку зазвичай провокують різні агресивні чинники - зокрема, бактерія Helicobacter pylori, соляна кислота, дуоденогастральний рефлюкс, пепсин, а також недостатній захист слизової (наприклад, при дефіциті регенерації епітелію)., неправильне кровопостачання органу тощо).

Атрофія починається приблизно через 2-3 роки після початку запального процесу. Наприклад, атрофічні ознаки виявляються у 43% хворих на хронічний гастроентероколіт вже через 10 років після маніфестації патології. Фахівці часто говорять про атрофію як про кінцеву стадію запального захворювання.

Відомі два основних механізми розвитку атрофії тканин слизової оболонки:

• пошкодження внаслідок прямого впливу (зокрема бактеріального);
• аутоімунна реакція.

Інфекція Helicobacter pylori масово поширена. Викликає пошкодження і структурні зміни клітин, негативно впливає на захисну функцію слизової оболонки, сприяє і підтримує постійний перебіг запального процесу в тканинах, що тягне за собою атрофію.[5]

У свою чергу, аутоімунний процес обумовлений спадковими збоями імунореактивності організму. При реакції «антиген-антитіло» відбувається передчасне відмирання і неправильне дозрівання нових клітинних структур. Це тягне за собою поступове ослаблення кислотності шлунка, зміна структури слизової оболонки, зниження вироблення соляної кислоти. У травній системі порушується всмоктування вітамінів і заліза, виникає анемія.

Хелікобактер-асоційований гастрит може спровокувати розвиток аутоімунної агресії проти епітеліальної тканини шлунка з подальшим розвитком атрофічних і метапластичних процесів. У хворих з виявленою Helicobacter pylori частіше виявляється атрофія залози, особливо виражена при високих титрах аутоантитіл.

У своєму розвитку атрофія шлунка і кишечника проходить кілька стадій:

• розвивається поверхневий запальний процес, вироблення соляної кислоти страждає незначно, ознаки патології відсутні;
• є вогнища атрофії;
• Виникають дифузні зміни з вираженими порушеннями секреторної функції (стоншується слизова тканина, утворюються вогнища тонкокишкової метаплазії).

Атрофія шлунка і кишечника вважається одним з основних факторів ризику розвитку злоякісної пухлини. Основні симптоми проблеми: зміна апетиту, нудота, неприємна відрижка. У більшості хворих виникає відчуття тяжкості та переповнення шлунка, слинотеча, печія, відзначається неприємний присмак у ротовій порожнині. Поступово додаються і інші симптоми, такі як метеоризм, нестійкий стілець (запор змінюється діареєю). При частих проносах можлива виснаженість, прояви мінерально-вітамінної недостатності, анемія. Внаслідок порушення евакуації їжі можуть турбувати болі в животі (тупі, що давлять, з посиленням інтенсивності після їжі). При відсутності лікування атрофічні процеси можуть стати причиною розвитку гіповітамінозу і анемії, ахлоргідрії, виразкових уражень і раку.

Ускладнення і наслідки

При відсутності лікування і нехтуванні медичними рекомендаціями ризики розвитку грізних ускладнень атрофії кишечника значно підвищуються:

• рак товстої кишки;[6]
• перфорація ураженої кишкової стінки;
• повна або часткова кишкова непрохідність;
• кахексія;
• масивна кровотеча;
• септичні ускладнення.

Атрофія кишечника може настільки ускладнитися, що пацієнту знадобиться термінова операція.

До особливо серйозних ускладнень відносяться:

• Токсичний мегаколон - надмірне розширення просвіту товстої кишки, що викликає виражене погіршення самопочуття хворого, фебрильну лихоманку, запор, метеоризм, інші прояви інтоксикації.
• Масивна кишкова кровотеча – виникає при оголенні великих судин, що постачають кров’ю стінку кишки. Обсяг крововтрати може становити до 500 мл на добу.
• Перфорація стінки товстої кишки – утворюється на тлі надмірного розтягування і атрофічного витончення стінки полого органу. Внаслідок цього внутрішньокишковий вміст потрапляє в черевну порожнину, розвивається перитоніт.
• Колоректальний рак - здатний розвиватися при тривало існуючому атрофічному процесі. Атрофія товстого кишечника і прямої кишки особливо часто зустрічається при малігнізації.

Злоякісна трансформація діагностується:

• при десятирічному перебігу атрофії - в 2% випадків;
• з 20-річним перебігом у 8% випадків;
• при наявності атрофії кишечника більше 30 років – у 18% випадків.

Діагностика атрофії кишечника

Щоб отримати найбільш повну картину наявного захворювання і згодом вибрати правильну тактику лікування, лікар призначає комплексну діагностику, що включає як лабораторні, так і інструментальні дослідження.

Спочатку беруться аналізи крові. Це необхідно для виявлення запального або алергічного процесу, визначення можливої ​​анемії (в результаті крововтрати), оцінки якості обмінних процесів (білкового, водно-електролітного) і ймовірності ураження печінки або інших внутрішніх органів. органів. Також проводиться лабораторна діагностика з метою оцінки ефективності призначеного лікування та спостереження за динамікою.

Крім загального та біохімічного аналізів крові, лікар може призначити дослідження показників перинуклеарних цитоплазматичних антинейтрофільних антитіл (pANCA), антитіл до сахароміцетів (ASCA) і так далі.

Аналіз калу включає копрограму, реакцію Грегерсена (визначає наявність прихованої крові). При цьому виявляються можливі домішки слизу, гною, крові в калі.

При наявності інфекційного процесу і необхідності підбору антибактеріальних препаратів призначають бактеріологічний посів і ПЛР.

Ендоскопія – одна з основних інструментальних процедур при атрофії кишечника. Метод можна застосовувати як амбулаторно, так і стаціонарно. На першому етапі ендоскопічного дослідження лікар пояснює пацієнту, як правильно підготуватися до процедури. Практично у всіх випадках підготовка вимагає очищення порожнини кишечника за допомогою спеціальних проносних засобів, очисної клізми або обох разом. У день планового ендоскопічного дослідження забороняється їсти (снідати), дозволяється пити воду. В основному методика передбачає введення через задній прохід ендоскопічної трубки, оснащеної освітлювальним приладом і відеокамерою. Таким чином, фахівець може візуально оглянути стан слизової тканини і визначити характерні ознаки атрофії кишечника. При необхідності одночасно береться біоптат - частинка тканини кишечника, а потім відправляється на гістологічне дослідження.

Ендоскопічна інструментальна діагностика може бути представлена ​​такими процедурами:

• Ректороманоскопія жорстким ректороманоскопом в ділянці прямої та сигмовидної кишки;
• Фіброілеоколоноскопія за допомогою гнучкого ендоскопа в товстій і клубовій кишці;
• Фібросигмоїдоскопія за допомогою гнучкого ендоскопа в області прямої та сигмовидної кишки;
• Фіброколоноскопія з використанням гнучкого ендоскопа в товстій кишці.

Тривалість цих процедур може коливатися від 20-30 хвилин до півтори години (наприклад, якщо використовується поверхнева анестезія).

Рентгенографія призначається тільки в тому випадку, якщо ендоскопія з якихось причин не може бути проведена.

Інший поширений метод — іригоскопія — передбачає введення пацієнту через клізму барієвої суспензії — рентгеноконтрастної речовини, після чого робиться рентген кишечника. Далі, після спорожнення, вводять повітря в кишкову порожнину і знову роблять знімки. В результаті фахівець отримує картину звуження і розширення кишки, ділянок запалення або поверхневих змін слизової.

Для виключення розвитку ускладнень – перфорації або токсичного розширення кишки – призначають оглядову рентгенографію.

УЗД при атрофії кишечника практично не використовується через низьку інформативності.[7]

Диференціальна діагностика

Перш ніж приступити до повноцінної діагностики, лікар повинен виключити наявність у пацієнта багатьох захворювань, що протікають зі схожою клінічною та ендоскопічної картиною. Серед таких патологій:

• інфекційний ентероколіт (паразитарної, бактеріальної, вірусної етіології);
• хвороба Крона;
• Ішемічна форма ентероколіту (викликана недостатністю кровопостачання стінки кишечника);
• дивертикуліт;
• ентероколіт, викликаний прийомом деяких ліків;
• радіаційний ентероколіт;
• злоякісна пухлина товстої кишки;
• солітарна виразка прямої кишки;
• ендометріоз у жінок та ін.

Ці захворювання можуть проявлятися симптоматикою, схожою на атрофію кишечника. Однак лікування цих патологій принципово відрізняється. Тому при появі перших ознак захворювання пацієнт повинен звернутися до лікаря і не намагатися самостійно діагностувати та лікувати захворювання.

Часто важко відрізнити атрофію кишечника від хвороби Крона. При виникненні сумнівів лікар призначає додаткову діагностику:

• імунологічний;
• радіологічний;
• ендоскопічний.

Постановка правильного діагнозу надзвичайно важлива, незважаючи на те, що багато з представлених захворювань мають схожі механізми розвитку. Навіть у таких ситуаціях лікування завжди різне. У рідкісних випадках ставлять діагноз некласифікований (недиференційований) ентероколіт: коли з якихось причин не вдається встановити точний діагноз.

Окремою проблемою є діагностика целіакії. На відміну від захворювань, пов’язаних з харчовою алергією (включаючи алергію на глютен), целіакія не може бути безпосередньо пов’язана зі споживанням продуктів, що містять глютен. Участь глютену в пошкодженні кишкової тканини можна виявити лише при морфологічному дослідженні біоптату слизової оболонки. Атрофія ворсинок тонкої кишки характерна не тільки для целіакії, але і для гострих кишкових інфекцій або дефіциту імуноглобулінів.

Що стосується дивертикуліту, то це атрофія кишкової мускулатури з її розширенням в низинних місцях. Це хронічна патологія, при якій стінки товстого кишечника утворюють мішкоподібні випинання через шар мускулатури. Діагноз дивертикуліт не встановлюється, поки лікар повністю не виключить наявність раку. Важливо пам’ятати, що у пацієнтів часто діагностують і дивертикул, і колоректальний рак одночасно. Іноді рак і дивертикульоз існують разом в одному сегменті товстої кишки.

Лікування атрофії кишечника

Відразу після постановки діагнозу хворому з атрофією кишечника призначають спеціальну дієту, яку важливо неухильно дотримуватися. Фахівці складають індивідуальний план харчування, в якому описані всі рекомендації щодо складу та правил приготування страв, режиму харчування.

Лікарські засоби застосовують залежно від показань і результатів діагностики. При виявленні інфекційного процесу може бути призначена антибіотикотерапія. Для зменшення больового синдрому застосовуються спазмолітики. У більшості випадків доцільно використовувати препарати, здатні відновити нормальну мікрофлору кишечника. За показаннями можуть знадобитися проносні або в’яжучі засоби.

У періоди загострення запального процесу виключити приправи, смажену і жирну їжу, тугоплавкі жири, копченості і ковбаси, соуси, консерванти і маринади. Під забороною гриби і горіхи, свіжа випічка і млинці, кава і какао (в тому числі шоколад), газовані напої і морозиво, фастфуд і снеки, сирі фрукти і овочі, молоко і сухофрукти.

Рекомендовані страви – безмолочні каші на основі рису, вівсянки, гречки, манки. Дозволені яйця, круп'яні та овочеві супи (без пасивування), біле нежирне м'ясо і морська риба на пару, підсушений легкий хліб, галети, сухарі, овочеве пюре (в тому числі картопляне), печені фрукти без шкірки (яблука або груші), неконцентровані компоти. і кислиці, киселі натуральні некислі. Їжу готують на пару, відварюють, протирають або протирають, запікають, подають теплою.

У періоди ремісії їжу не можна подрібнювати або перетворювати в пюре. Ввести в раціон натуральні соки з розведенням води 50/50, некислі ягоди, варення, мармелад, зефір, свіжі огірки.

У стійкій ремісії вводяться молочні продукти. Перевага віддається некислому сиру середньої жирності (можна у вигляді запіканок або сирників на пару), натуральному йогурту і кефіру. Твердий негострий сир можна вживати тільки за умови нормальної функції дефекації.

Якщо у пацієнта діагностовано целіакія, основним терапевтичним методом є суворе довічне дотримання безглютенової дієти. У раціоні повністю відсутня пшениця, жито, ячмінь, овес у всіх їх проявах. Так, під заборону потрапляють хліб, макаронні вироби, вівсяна, пшенична або манна крупи. Позитивний ефект від зміни раціону стає помітним протягом перших кількох тижнів.

Вибір видів консервативного та хірургічного лікування визначається залежно від тяжкості та поширеності атрофічного процесу, ефективності раніше проведеної терапії, ступеня ризику розвитку ускладнень.[8]

Показаннями до оперативного втручання є:

• відсутність необхідного ефекту від консервативного лікування або неможливість його продовження;
• розвиток кишкових ускладнень;
• злоякісність процесу або її підвищений ризик.

Профілактика

На жаль, більшість людей замислюються про власне здоров'я занадто пізно, коли хвороба вже розвивається, з'являються яскраво виражені симптоми. Багато хто, навіть знаючи про наявність проблеми, продовжують нехтувати порадами лікаря, ігнорують рекомендації щодо здорового харчування та активного способу життя, вважаючи це справою складною та неефективною. Між тим, найефективнішою профілактикою розвитку кишкової атрофії є ​​саме проста і ефективна. Він складається з наступних рекомендацій:

• харчуватися регулярно, приблизно в один і той же час;
• вживати достатню кількість рідини кімнатної температури (розрахунок оптимального об’єму рідини – від 30 до 40 мл на 1 кг маси тіла);
• відмовитися від солодощів, продуктів з консервантами, копченостей, гострих спецій, тваринних жирів;
• включити в щоденний раціон кисломолочні продукти, клітковину, рослинні масла.

Від загальновідомих шкідливих звичок необхідно відмовитися. Доведено, що алкоголь і нікотин сприяють розвитку запальних процесів шлунково-кишкового тракту, онкології, патологій печінки і підшлункової залози, що пов'язано з негативним впливом спиртів, токсинів, хімічних сполук. Важливо: проблеми з травленням, в тому числі атрофію кишечника, можуть опосередковано спровокувати не тільки звичайні сигарети, але і кальяни, IQOS і так далі.

Ще одним важливим профілактичним заходом є свідоме ставлення до власного здоров’я. Не варто займатися самолікуванням: при появі підозрілих симптомів необхідно звернутися до сімейного лікаря та пройти діагностику. Невиправдане і неправильне застосування ліків може призвести до дуже плачевних наслідків. Наприклад, атрофію кишечника може спровокувати тривалий прийом нестероїдних протизапальних препаратів, тривала терапія антибіотиками, неграмотне застосування кортикостероїдних препаратів. Не менш небезпечні і всілякі народні процедури з недоведеною ефективністю: до цієї категорії відносяться різноманітні так звані «чистки» шлунково-кишкового тракту, тюбажі, тривале голодування і т. д. Будь-яку з цих процедур слід заздалегідь узгодити з лікарем і виконувати тільки з його дозволу і під його наглядом.

З метою профілактики захворювань шлунка і кишечника рекомендується нормалізувати психоемоційний стан, уникати перевтоми, стресів, надмірних реакцій на можливі складні життєві ситуації (звільнення, розлучення тощо). У цих ситуаціях можуть допомогти сеанси медитації, консультації психолога, спортивні тренування, аутотренінг. У деяких випадках за наполяганням лікаря можна приймати спеціальні заспокійливі засоби.

Профілактика також включає боротьбу з ожирінням: вона полягає в правильному харчуванні і фізичних навантаженнях. Відомо, що надмірна маса тіла провокує появу проблем з підшлунковою залозою і печінкою, сприяє зниженню перистальтики кишечника. Щоб позбутися від зайвих кілограмів, необхідно ретельно продумати і скласти дієту, основу якої повинні складати овочі і фрукти, каші, нежирне біле м’ясо і морепродукти. Здорове харчування обов'язково доповнюється грамотними і дозованими фізичними навантаженнями.

Ці заходи дозволяють поступово стабілізувати обмін речовин, зміцнити імунітет, наситити кров киснем, поліпшити психоемоційний стан. В результаті - людина уникне розвитку різних захворювань травної системи, в тому числі атрофії кишечника, і надовго збереже власне здоров'я.

Прогноз

Атрофія кишечника - серйозне патологічне зміна в структурі кишечника. При нехтуванні лікуванням або несвоєчасному проведенні терапевтичних заходів можуть розвинутися серйозні ускладнення, внутрішня кровотеча, незворотні зміни в травній системі.

Щоб покращити прогноз захворювання, уникнути подальших морфологічних змін і розвитку раку товстої кишки, рекомендується:

• консультуйтеся з лікарем не менше двох разів на рік;
• регулярно проводити планову ендоскопію (періодичність визначає лікар залежно від вираженості морфологічних відхилень у кишечнику);
• регулярно здавати аналізи крові для своєчасного виявлення анемії та оцінки динаміки лікування;
• Дотримуватися дієти, призначеної лікарем;
• Дотримуватися всіх призначених лікарем препаратів;
• узгоджувати з лікарями прийом будь-яких препаратів, які можуть негативно позначитися на стані тканин кишечника.

Атрофія кишечника – це захворювання, що характеризується витонченням слизової оболонки кишечника, яке відбувається внаслідок впливу негативних факторів. Спочатку запальний процес поступово прогресує, руйнується слизова аж до зв’язково-м’язового механізму ураженого відділу шлунково-кишкового тракту. Внаслідок тривалого патологічного процесу просвіт порожнистого органу звужується, його функція поступово втрачається.

Атрофія кишечника супроводжується рядом неспецифічних симптомів, які значно погіршують якість життя хворого. А деякі ускладнення можуть становити загрозу не тільки для здоров'я, але і для життя пацієнта. На жаль, часто виникають труднощі зі своєчасною постановкою правильного діагнозу, так як симптоматика атрофії кишечника схожа з іншими захворюваннями цього органу. Тим не менш, якщо вчасно і правильно поставлений діагноз, а призначене лікування правильне, то прогноз можна вважати умовно сприятливим. Повністю вилікувати хворобу неможливо, але часто вдається зупинити її подальший розвиток.