МРТ компонентів суглоба при остеоартрозі

Допоміжний апарат суглоба, тобто зв'язки, меніски, сухожилля, суглобова губа є важливими в підтримці статичної та динамічної стабільності, розподілі механічного навантаження і функціональної цілості суглобів. Втрата цих функцій підвищує біомеханічний знос і є причиною пошкодження суглоба, очевидно, через велику зниження ризику виникнення остеоартрозу після меніскектоміі, при розривах хрестоподібних зв'язок і ротаторної манжети плеча. Ці структури складаються переважно з колагену, який забезпечує силу натягу, а також утримує протони води. Т2 колагену зазвичай таке швидке (<1 мс), що в більшості випадків має вигляд сигналу низької інтенсивності в усіх імпульсних послідовностях, окресленого високоінтенсивними структурами, такими, як жирова тканина або синовіальна рідина.

Неушкоджені зв'язки мають вигляд темних смуг. Переривання їх є прямою ознакою розриву зв'язок. Однак необхідно враховувати, що імітація розриву зв'язки може зустрічатися при отриманні косою площині зрізу через интактную зв'язку. Для зображення деяких зв'язок може знадобитися спеціальний вибір площині. Передня хрестоподібна зв'язка колінного суглоба найкраще видна на косих сагиттальних зображеннях коліна в нейтральній позиції або на прямих сагиттальних з невеликим відведенням гомілки, в той час як нижня lig. Glenohumerale плечового суглоба в принципі статично стабільна при відведенні плеча і складна для візуалізації, якби не положення плеча в стані відведення і зовнішньої ротації. Багатоплощинна З-D-реконструкція досить повно аналізує цілість зв'язок, але не є спочатку отриманим зображенням.

Меніски складаються з фіброзного хряща і містять велику кількість колагенових волокон, просторово розташованих так, щоб протистояти силі натягу при впливі вагових навантажень. Волокна орієнтовані переважно циркулярно, особливо в периферичної частини меніска, що пояснює схильність до розривів, які йдуть поздовжньо, тому лінійні тріщини між волокнами колагену утворюються частіше, ніж поперек волокон. Коли відбувається локальна втрата колагену, наприклад, при міксоідная або еозинофільної дегенерації, яка зазвичай теж супроводжується локальним підвищенням вмісту води, зменшується ефект укорочення Т2, а сигнал від води не маскується і проявляється у вигляді округлого або лінійного ділянки зі среднеінтенсівним сигналом всередині меніска на коротких ТЕ -зображення (Т1-зважених по протонної щільності SE або GE), має схильність поступово зникати при довгому ТІ. Ці патологічні сигнали не є розривами на відміну від порушення цілості меніска. Розрив меніска може бути обумовлений грубою деформацією його поверхні. Іноді велика кількість синовіальної рідини окреслює контур розриву меніска і він візуалізується на Т2-ВІ, але в більшості випадків невиявлені розриви менісків не видно на довгих ТЕ-зображеннях. Короткі ТЕ-зображення є, таким чином, високочутливими (> 90%), але частково неспецифічними для розривів меніска, тоді як довгі ТЕ-зображення є нечутливими, хоча високоспецифічними, коли їх видно.

МРТ є чутливою до всього спектру патології сухожиль і виявляє тендиніти і розриви в більшості випадків з більшою точністю, ніж клінічне обстеження. Нормальні сухожилля мають рівні краї і гомогенний сигнал низької інтенсивності при довгому ТІ (Т2-ВІ). Розрив сухожилля може бути частковим або повним і зображується різними ступенями переривання сухожилля високоинтенсивним сигналом всередині сухожилля на Т2-ВІ при МРТ. При теносіновіт рідина може бути видна під сухожильной оболонкою, але саме сухожилля має нормальний вигляд. Тендиніт зазвичай є результатом розширення і нерівності сухожилля, але більш надійний симптом - це підвищення інтенсивності сигналу всередині сухожилля на Т2-ВІ. Розрив сухожилля може бути результатом механічного зносу, що виникає через тертя об зазубрені остеофіти і гострі краї ерозій, або первинного запалення в самому сухожиллі. Відрив сухожилля від місця прикріплення може бути гострим. Найчастіше розриваються сухожилля екстензоров зап'ястя або кисті, ротаторної манжети плеча і сухожилля задньої великогомілкової м'язи в гомілковостопному суглобі. Тендиніт і розрив ротаторної манжети плеча та сухожилля довгої головки біцепса в більшості випадків виявляються болем і нестабільністю плечового суглоба. Повний розрив ротаторної манжети плеча - результат переднього підвивиху головки плечової кістки і часто є провідним при остеоартрозі.

М'язи містять менше колагену і тому мають сигнал середньої інтенсивності на Т1-і Т2-ВІ. Запалення м'язів іноді супроводжує артрит і має сигнал високої інтенсивності на Т2-ВІ, тому що в обох випадках з розвитком інтерстиціального набряку підвищується вміст води і подовження Т2 пов'язано з втратою колагену. І навпаки, поствоспалітельной фіброз має тенденцію до зниження інтенсивності сигналу на Т2-ВІ, в той час як мармурова жирова атрофія м'язів має високоинтенсивний сигнал жиру на Т1. Для м'язів типова локалізація процесу.

Можна зробити висновок, що МРТ - високоефективний діагностичний, неінвазівниі метод, що дає інформацію про всі складові частини суглоба одночасно і сприяє вивченню структурних і функціональних параметрів при захворюваннях суглобів. МРТ може виявляти дуже ранні зміни, пов'язані з дегенерацією хряща, коли клінічні симптоми мінімальні або відсутні. Раннє виявлення пацієнтів, у яких є ризик прогресування захворювання, виявлений при МРТ-дослідженні, дозволяє призначити відповідне лікування набагато раніше, ніж при використанні клінічних, лабораторних та радіологічних методів. Застосування MP-контрастних агентів значно підвищує інформативність методу при ревматичних захворюваннях суглобів. Більш того, МРТ забезпечує об'єктивні і кількісні вимірювання тонких, ледве вловимих морфологічних і структурних змін різних тканин суглоба з плином часу і тому є більш надійним і легко відтвореним методом, який допомагає здійснювати моніторинг перебігу остеоартрозу. МРТ також полегшує оцінку ефективності нових препаратів для лікування хворих на остеоартроз і дозволяє швидко проводити дослідження. Необхідна подальша оптимізація цих вимірів, так як вони можуть бути застосовані як потужні об'єктивні методи для дослідження патофізіології остеоартрозу.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]