Кома

Кома - це глибока втрата свідомості. Кома - це не діагноз, а так же, як і шок, вказівка на критичний стан організму, викликане певною патологією.

Деякі види коми поєднуються між собою і шоком. 

[1]

Симптоми коми

Розвиток коми може бути раптовим - протягом декількох хвилин, частіше без провісників, на тлі відносного благополуччя, швидким - протягом 0,5-1 години при наявності провісників; поступовим протягом декількох годин і більше. Швидке і раптовий розвиток можливо при будь-комі, але частіше відзначається при ураженнях головного мозку, анафілаксії.

Кома швидкого типу характеризується раптовою втратою свідомості. Розвивається розлад дихання (аритмичное або стеторозное) центрального типу порушення регуляції. Відзначається порушення центральної гемодинаміки з розвитком гіподинамії, тахікардії, аритмій, гіперволемічна синдрому з поліфункціональної недостатністю системи гомеостазу.

Повільний розвиток включає, період прекоматозного станів з поступовим пригніченням свідомості: спочатку ступор, який може мати періоди збудження, потім стопор і, нарешті процес переходить в кому.

При повільному розвитку коми формуються 3 стадії (перші дві відповідають прекомі), які клінічно проявляються:

1. психічним занепокоєнням, сонливістю вдень і порушенням вночі, порушенням координації свідомих рухів, атаксією;
2. сонливістю з різким гальмуванням реакцій на зовнішні подразники, включаючи больові і світлові; підвищенням, а, потім, зниженням сухожильних рефлексів.
3. хворі в контакт не вступають, однак больова чутливість збережена; спостерігаються м'язова дистонія, спастичні скорочення деяких м'язів, переважно дрібних; сечовипускання і дефекація мимовільні, тобто розвивається описана вище кома трьох ступенів з переходом в агональное стан.

[2]

Форми

[3], [4], [5], [6]

Апоплексична кома

Основним патогенетичним моментом є порушення мозкового кровообігу, з розвитком циркуляторної гіпоксії мозку. Воно може бути трьох типів: геморагічний інсульт з крововиливом і імбібіціі крові в тканини головного мозку або стовбура; ішемічний тромботический інсульт; ішемічний емболіческій інсульт. Геморагічний інсульт: початок раптовий, може бути пов'язано з черепно-мозковою травмою (струс, забій мозку, внутрішньочерепна або внутрішньомозкова гематома) або при захворюваннях (атеросклероз судин головного мозку, гіпертонічна хвороба, при яких відбувається розрив судини, частіше вдень, при фізичній напрузі або , стресових ситуаціях, переважно розвивається у осіб похилого віку, але може бути і у хлопчиків при розриві аневризми судин сажкових мозку, частіше на уроках фізкультури. Нерідко передують: запаморочення, головні болі, розлади зору і слуху, дзвін у вухах, висока гіпертензія, ортостатичні колапси.

Менінгеальний синдром виражений чітко, з формуванням гемипареза, порушенням черепно-мозкової іннервації, наявністю патологічних симптомів. Можливі судоми.

При лабораторному обстеженні крові і сечі не виявляється специфічних змін. Ліквор надходить під підвищеним тиском, ксантохромний, з домішкою крові. За свідченнями, які визначаються неврологом або нейрохірургом, проводять інструментальні, функціональні дослідження головного мозку (все залежить від можливостей лікарні), при цьому виявляють виражені зміни на ехоенцефалограмі, реограмм, допплерограмі, комп'ютерному дослідженні мозку.

Ішемічний тромботический інсульт розвивається поступово, частіше під ранок, провісниками служать запаморочення, непритомність, оглушення, ортостатичні колапси, минущі рухові або сенсорні розлади, дизартрія. В основі лежить поступовий розвиток атеросклеротичної оклюзії, рідше пухлини.

Основними проявами є: блідість обличчя, звуження зіниць, зниження артеріального тиску, брадикардія до розвитку серцево-судинної недостатності. Менінгеальний синдром проявляється формуванням моно- або геміпарез, патологічні симптоми згладжені.

При лабораторних дослідженнях характерною ознакою служить гиперкоагуляция крові, інші аналізи, включаючи ліквор, не мають змін (якщо немає іншої супутньої патології). При інструментальних дослідженнях виявляються чіткі ознаки тромбозу, особливо при проведенні ангіографії судин головного мозку.

Ішемічний емболіческій інсульт розвивається раптово з швидкою втратою свідомості і поглибленням коми, частіше у молодих людей з хронічними захворюваннями серцево-судинної системи, здебільшого при патології вен і наявності варикозів, тромбофлебіту, флеботромбозів, при яких відбуваються відрив тромбу і закупорка ним судин головного мозку.

Основними проявами є: відсутність провісників, блідість обличчя, помірне розширення зіниць, гіпертермія, різні ознаки серцевої і дихальної недостатності. Менінгеальний синдром проявляється моно-, рідше гемипарезом.

Лабораторні зміни не показові, включаючи і дослідження ліквору. З інструментальних досліджень найбільш інформативні ангіографія судин головного мозку, магнітно-резонансна томографія.

[7], [8], [9], [10]

Гемолітична кома

Виникає в період кризи у пацієнтів гемолітичною хворобою. У патогенезі цієї коми провідними моментами є гемическая гіпоксія головного мозку за рахунок порушення транспорту кисню і мозкового кровообігу в зв'язку з нейроциркуляторною дистонією і тромбоутворенням в мікроциркуляторному руслі, що приводить до грубих метаболічних порушень в головному мозку, аж до розм'якшення і некрозів з розладом центральної регуляції функцій організму.

Розвитку коми передує прогресивно наростаюча гемолітична жовтяниця, біль голови, висока температура ( «гемоглобінурійная лихоманка»), задишка, біль у м'язах, колапси. На цьому тлі втрата свідомості розвивається раптово, з вираженим менінгеальні синдромом і судомами. Диференціальний ознака - наявність гемолітичної жовтяниці, підтвердженої лабораторними показниками.

Гіпертермічна кома

В основі патогенезу лежить зовнішнє перегрівання організму або порушення терморегуляції організму, що призводить до водно-електролітного і циркуляторних розладів, розвитку периваскулярних і перицелюлярний набряків з дрібними крововиливами, зокрема і в головному мозку. Може розвиватися на тлі менінгеальної патології.

Розвивається поступово, з формуванням провісників у вигляді млявості, пітливості, головних болів, запаморочення, шуму у вухах, почуття оглушення, аж до непритомного стану, нудоти і блювоти, задишки, серцебиття. Підвищується температура тіла.

Основними клінічними проявами є: гіпертермія, гіперемія обличчя, мідріаз, тотальна гіпо-або арефлексія; тахіпное, іноді з розвитком дихання Чейна-Стокса; тахікардія, гіпотонія, зниження діурезу, гіпо- або арефлексія.

Лабораторні показники не характерні.

Гіпокортікоідная (надниркова) кома

Причинами, що викликають розвиток цієї коми, є: гіпокортицизм (криз) з різким зниженням глюко- і мінералокортикоїдів (частіше у молодих чоловіків або хлопчиків - вони гладкі, з пухким тілом, на животі, мають Стрий); гостре ураження надниркових залоз; синдром Уотерхауса-Фридериксена; хвороба Аддісона; швидка відміна стероїдної терапії. У патогенезі основним є порушення електролітного обміну з втратою води і натрію, що призводить до вторинних розладів судинного тонусу і діяльності серця.

Розвивається: поступово (при хворобі Аддісона швидко), частіше після стресових ситуацій, інфекцій, операцій, хворобливих маніпуляцій і травм. Супроводжується: слабкістю, швидкою втомлюваністю, анорексією, нудотою, проносом, гіпотонією, ортостатическими коллапсами і непритомністю;

При зовнішньому огляді, у таких хворих виявляються характерні ознаки: у пацієнтів з хворобою Аддісона відтінок шкіри має вигляд бронзового засмаги, при іншій патології відзначається гіперпігментація шкірних складок кистей і пахової області від бронзового відтінку до чорного. На шкірі можуть відзначатися геморагії, характерна гіпотермія: Зіниці розширені, тургор очних яблук збережений. М'язи ригідні, арефлексія. Дихання поверхневе, нерідко типу Куссмауля. З боку серцево-судинної системи відзначається: гіпотонія, тахікардія, пульсація м'яка. Характерна блювота без провісників і полегшення, мимовільні проноси. При досягненні шокового порога роздратування, а він у цих хворих дуже низький, можлива зупинка дихання і серця, що вимагає проведення реанімаційного посібники.

Лабораторні показники: гіпонатріємія, гіперкаліємія, гіпоглікемія (диференційно важливо не сплутати з ацидозом іншого генезу); можливі - азотемія, лімфоцитоз, моноцитоз, еозинофілія. При спеціальному дослідженні - зниження кетостероидов крові (17-КС і 17-ОКС) і сечі. В подальшому - прогресуюче падіння іонів калію.

Гіпопітуітарная (гипофизарная) кома

В основі патогенезу лежать: ураження гіпофіза або здавлення пухлинами, тривала променева терапія, масивна насильства терапія, синдром Шихена з випаданням гормональної функції. Це призводить до порушення функції ЦНС і ураження центральної регуляції діяльності всіх органів і систем через нейрогуморальну систему. Формуються комплексні функціональні, зміни в системах: ЦНС, дихання, серцево-судинної, обміну та гомеостазу, нирково-печінкової функції. Цей вид коми є дуже нелегким для диференціальної діагностики.

Початок поступове, найчастіше після травм, інфекційних захворювань, особливо вірусної етіології. Відзначаються прогресуюча слабкість, сонливість, адинамія. Характерні: набряки тулуба, сухість у роті, сухість шкіри і лущення, брадикардія, зниження артеріального тиску, часто судомний синдром.

При вже розвилася комі основними диференціальними ознаками є: гіпотермія (нижче 35 градусів); шкіра бліда, груба, іноді з жовтяничним відтінком, суха, холодна на дотик. Лице одутле, повіки набряклі.

Набряки тулуба і кінцівок - пухкі, легко продавлюються. Дихання рідке, поверхневе, типу Куссмауля. З боку серцево-судинної системи: гіпотонія, брадикардія, гіповолемія. Характерна олигоурия. З боку центральної нервової системи: гіпо- або арефлексія.

При лабораторних дослідженнях виявляються: анемія, прискорення ШОЕ, диспротеїнемія, гіперхолестеринемія, гіпонартріемія, гіпохлоремія. В силу патогенезу - ознаки респіраторного ацидозу.

Голодна (аліментарно-дистрофічна) кома

В основі лежить недостатнє або неповноцінне харчування з порушенням енергообміну процесів, що супроводжується дистрофією і функціональною недостатністю всіх органів і систему, перш, за все головного мозку. Клінічно і функціонально нагадує гіпоглікемічну кому, часто розвивається у онкохворих або у пацієнтів з важкими інтоксикаціями. Але в останні роки зустрічається і у клінічно здорових людей (дієтичне голодування, незбалансоване харчування і т.д.).

Початок розвитку коми швидке. Супроводжується відчуттям голоду, збудженням, гарячковим рум'янцем на щоках; очі блискучі, зіниці розширені. Відзначається швидкий перехід від непритомності до коми.

При розвилася комі клінічні прояви різні, залежать від етіології. При онкокахексіі і тривалому голодуванні: шкірні покриви сухі, блідо-сірого / кольору, холодні на дотик, м'язи атрофічні, рефлекси в них знижені. Рідко формується менінгеальний синдром. При аліментарних порушеннях: шкірні покриви бліді, холодні на дотик, що виникли через вегето-судинної дистонії, зіниці широкі, реакція на світло знижена. Загальним є: гіпотонія, слабкий пульс, тахікардія, гіпорефлексія, іноді хворобливі судоми.

Лабораторні показники не характерні для диференціальної діагностики (велику роль відіграють клінічні дані і анамнез): виявляються - лейкопенія, гіпопротеїнемія, гіпокальціємія, гіперкаліємія - що більшою мірою вказує на розвиток метаболічного ацидозу.

Діабетична кома

[11], [12], [13], [14], [15],

Гіпоглікемічна кома

Основним патогенетичним моментом є гіпоглікемія і зниження утилізації глюкози клітинами головного мозку. Може супроводжуватися порушеннями мозкового кровообігу у вигляді однієї з форм апоплексичній коми. В анамнезі у цих хворих відзначається наявність цукрового діабету з застосуванням антидіабетичних препаратів або інсуліну. Якщо пацієнт без свідомості, як правило, в кишенях є записка і «інсулярний набір».

Розвивається швидко, рідше буває повільний розвиток. Супроводжується: почуттям голоду, страхом, слабкістю, пітливістю, серцебиттям, тремтінням у всьому тілі, психомоторнимзбудженням і неадекватною поведінкою, хиткою ходою (нагадує поведінку людини в стані алкогольного сп'яніння - будьте обережні при проведенні диференціальної діагностики).

При розвитку власне коматозного стану відмітними ознаками є: блідість і вологість шкірних покривів, наявність клонічних і тонічних судом, гіпертонії м'язів, що змінюється гіпотонією. Іноді відзначається порушення акту ковтання, але дихання збережене. Зіниці широкі, тургор очних яблук не порушений. З боку серцево-судинної системи характерні: гіпотонія, тахікардія, аритмії. Запаху ацетону в повітрі, що видихається немає.

Лабораторні показники: виявляється гіпоглікемія зі зниженням рівня цукру менше 2,2 ммоль / л.

Гіперглікемічні коми

В основі розвитку гипергликемической коми лежить інсулінова недостатність при цукровому діабеті, яка веде до зниження засвоєння глюкози тканинами, накопичення її в крові з глікемії і Гіперосмія плазми, порушення тканинного обміну з кетозом, ацидозом, глибоким пригніченням функції ЦНС за рахунок зниження засвоєння глюкози клітинами головного мозку і порушення трофіки нейроцитів. Гіперглікемічні коми є протилежністю гіпоглікемічної коми. На відміну від неї, цукру в крові багато, але він не засвоюється через нестачу інсуліну. Причинами служать: рясний прийом солодкої їжі при звичайному дозуванні хворим інсуліну; недотримання режиму введення інсуліну, помилка в дозуванні, розвиток у хворого вірусних і запальних захворювань, неефективність стимуляторів природного вироблення інсуліну підшлунковою залозою (типу букарбан і ін.). Виділяють три варіанти гипергликемической коми:

1. гіперкетонемічна ацидотична кома, супроводжується розвитком метаболічного ацидозу внаслідок зниження утилізації кетонових тіл при надмірному Кетогенез в печінці, різкому зниженні лужних резервів в тканинах, порушенням катіонного складу клітин про надмірною виведенням калію нирками;
2. гіперосмолярна кома, обумовлена значними порушеннями кровопостачання, гідратації і катіонного складу клітин головного мозку при високому діурезі з втратою солей; супроводжується розвитком гіповолемії, гіпотонії та іншими порушеннями мікроциркуляції, що призводить до зниження ниркової фільтрації і вторинної затримки в плазмі крові високодисперсних білків і сольових осмоідов;
3. гіперлактацідеміческая кома, розвивається у хворих на цукровий діабет в умовах гіпоксії, викликаної важкою інфекцією, нирково-печінковою недостатністю, прийомом бигуанидов. При цьому підвищується анаеробний, гліколіз, порушується система лактат / піруват і формується потужний метаболічний ацидоз з ураженням кори головного мозку.

Гіперкетонемічна кома

Початок поступове: полідипсія, поліурія, слабкість, можливі сильні болі в животі, нудота, втрата апетиту, сонливість. Клінічні прояви: обличчя гиперемировано, очні яблука запалі, тонус їх знижений, зіниці звужені. Шкіра суха, частіше бліда, тургор її знижений. Кінцівки холодні на дотик, м'язи розслаблені, в'ялі. Характерно рідкісне глибоке дихання, типу Куссмауля з запахом ацетону з рота. Язик сухий, часто обкладений коричневим нальотом. Тахікардія помірна, артеріальний тиск знижений, тони серця не змінені, але може бути ритм маятника.

Лабораторні дослідження: гіперглікемія понад 20 ммоль / л; гиперосмолярность плазми (норма 285-295 мосмоль / кг), гіперкетонемія, зниження рН крові в кислу сторону, підвищення залишкового азоту сечовини, креатиніну, збільшення гематокриту, гемоглобіну, лейкоцитоз. У сечі - цукор і ацетон.

Гиперосмолярная діабетична кома

Гіперосмолярна кома може розвиватися не тільки при цукровому діабеті, а й при іншій патології. В даному випадку цукровий діабет є обтяжливим фактором, так як летальність при цьому виді коми становить більше 50%. Обумовлена великою втратою рідини через: блювання, проносу, прийому сечогінних препаратів і ін.

Початок поступове. Супроводжується: наростаючою слабкістю, поліурією, проносами, психічними розладами, ортостатическими коллапсами, гемодинамічнимирозладами, аж до гіповолемічного шоку. Клінічні прояви: гіпертермія, сухість шкіри і слизових оболонок; тонічне відведення очей і їх гипотонус, ністагм; дихання прискорене, глибоке, без запаху ацетону; АТ низький, тахікардія, аритмія, ослаблення пульсу. Може бути анурія. Через порушення мозкової мікроциркуляції можливі: геміпарези, міоклонічні або епілептіморфние судоми, менінгеальні, симптоми.

Лабораторні показники: відсутність кетонемії, різка гіперглікемія, підвищення гематокриту, сечовини, осмолярності плазми, лейкоцитоз. Можлива протёінурія, але ацетон у сечі ніколи не визначається.

Гіперлактацідеміческая діабетична кома

Розвивається повільно. Характерні: м'язові болі, біль в грудній клітці, прискорене дихання, сонливість, поступове пригнічення свідомості. Клінічні прояви: шкіра суха / бліда, амимия, мідріаз, арефлексія, менінгеальні симптоми, зміна глибини і ритму дихання, типу Куссмауля, тахікардія і гіпотонія, супутня клініка гнійної інтоксикації, яка і провокує розвиток цієї коми.

Кома при менінгітах

В основі лежать менінгіти різної етіології, частіше гнійні з ураженням мозкової оболонки, що супроводжуються ликворо- і мікроциркуляторних порушень в речовині мозку венозним застоєм, набряком периваскулярних просторів, набуханням і дистрофією нервових клітин і волокон, підвищенням внутрішньочерепного тиску. Основний в клініці супроводжують прояви основної патології, що спричинила проникнення інфекції до мозку - черепно-мозкова травма, мастоїдит і інші захворювання ЛОР-органів, гнійні процеси лиця, пневмонії.

Розвивається швидко, на тлі загального нездужання, гіпертермії, гіперестезії, головного болю, блювоти. Клінічні прояви коми: гіпертермія дуже висока, менінгеальний синдром, можливі геморагічні висипання на шкірі, судомні напади та судомний синдром, частіше брадикардія і аритмія, дихання прискорене і аритмічний, асиметрія сухожильних рефлексів і випадання функції черепно-мозкових нервів. Лікворний тиск значно підвищений, надходить струменем.

Лабораторні показники: з боку крові - типові зміни, характерні для гнійного запалення; ліквор з високим лейкоцитозом - при гнійному менінгіті нейтрофільний, при серозному - лімфоцитарний білок в ньому підвищений помірно.

[16], [17], [18],

Кома при енцефалітах

Розвивається при реактивному запаленні речовини головного мозку, що супроводжується його набряком і набуханням. При ехоенцефалографії виявляються ознаки підвищення; внутрішньочерепного тиску і розширення третього шлуночка мозку. Лікворний тиск підвищений, ліквор ксантохромний або геморагічний. Розвитку коми передують: загальне нездужання, гіпертермія, запаморочення, блювота; клініка вірусної інфекції.

Кома розвивається швидко, супроводжується: високою гіпертермією, судомами, паралічами і парезами, випаданням функції черепних нервів, косоокістю, птозом, паралічем погляду. Лабораторні показники ліквору - підвищення білка і цукру 10. 

[19], [20], [21], [22], [23],

Коми при гострих отруєннях 

Нижче описані тільки отруєння, найбільш часто зустрічаються в побуті. Важливо пам'ятати, що блювотні маси, промивні води, кров і сечу - необхідно направляти в токсікоцентр або лабораторію УВС (за постановою слідчого) для проведення аналізів на отруйну речовину.

Отруєння барбітуратами, наркотиками, клофеліном. Мають однотипну картину і часто поєднуються між собою. Розвиваються повільно, за винятком отруєння клофеліном при його поєднанні з алкоголем. Супроводжуються: наростаючою сонливістю, дезорієнтацією, атаксією, блювотою. М'язи гіпотонічно, рефлекси, знижені, шкіра волога, покрита липким потом. Тиск знижено, пульс частий, малого наповнення. Дихання рідке, переривчасте, типу Чейна-Стокса. Очні яблука плаваючі, зіниці звужені. Можлива зупинка серця і дихання, що вимагає проведення комплексу реанімації. Лабораторні показники не мають специфічних ознак.

Отруєння етиловим спиртом і сурогатами алкоголю. При прийомі чистого метилового спирту, навіть невеликої кількості, кома розвивається протягом декількох хвилин, її провісником є гостре порушення зору. З рота запах формаліну. Відбувається зупинка серця і дихання; реанімація, як правило, ефекту не дає. Отруєння етиловим спиртом (може розвинутися вже при прийомі понад 700 мл горілки) і сурогатами розвивається повільно, зі звичайного алкогольного сп'яніння до коми. Супроводжується блювотою, іноді з регургітацією, що має запах алкоголю, з рота теж запах алкоголю. Лице цианотичное, шкіра волога, покрита холодним липким потом. Зіниці широкі, очні яблука плаваючі. М'язи атонічние, в'ялі, рефлекси знижені. Дихання поверхневе, може бути типу Чейна-Стокса. Артеріальний тиск знижений, пульс частий, малого наповнення.

[24], [25], [26], [27]

Печінкова кома

Формується при важкій формі печінкової недостатності. Умовно, так як вони можуть поєднуватися, розрізняють три її форми:

1. ендогенна - обумовлена різким зменшенням гепатоцитів при цирозах, пухлинах, інтоксикаціях, гострих порушеннях в ній мікроциркуляції - «шокова печінка»;
2. екзогенна - викликається зовнішніми факторами, наприклад, гнійної інтоксикацією, портальних шунтуванням, деякими видами отруєнь, грубими порушеннями дієти;
3. електролітно-печінкова - «фальшива» - пов'язана с- порушенням водно-електролітного балансу, особливо гипокалиемией, застосуванням салуретиків, формуванням асциту, гипоксическим синдромом.

Розвивається поступово, рідко швидко, на тлі уявного поліпшення. Найбільш важкий перебіг ендогенна форма, що супроводжується високою летальністю. Розвитку коми передує: наростання слабкості, сонливість, період психомоторного збудження, наростання жовтяниці, диспепсичні і геморагічні розлади. Початок коми характеризується: зростанням частоти і глибини дихання, його аритмією; з'являються м'язові посмикування (конвульсії), клонус стоп, наростає тонус м'язів, формуються - мідріаз, ністагм, патологічні симптоми. З рота запах сирого м'яса. Може бути брадикардія і гіпотонія. Лабораторні показники: білірубінемія, азотемія, зниження протромбінового індексу, холестерину, цукру крові. Осадові проби печінки підвищені. У сечі: білірубін, лейцин, тирозин.

Респіраторна кома

Розвивається при важкій дихальної недостатності, яка призводить до розвитку гіпоксії головного мозку. Розрізняють дві форми: периферичну - при захворюваннях легенів і травми грудей, і центральну - при ураженні дихального центру після операцій або при травмі мозку. Початок швидке: наростає головний біль, задишка, аритмія дихання, конвульсії, судоми; прогресує серцево-судинна недостатність. При розвилася комі виявляється: різкий, «чавунний», ціаноз лиця, у міру розвитку гіперкапнії, забарвлення шкіри змінюється на червоний, а потім, на цианотично-рожевий колір, шийні вени набряклі, в диханні беруть участь допоміжні м'язи, обличчя одутле, кінцівки холодні, можуть визначатися периферичні набряки і асцит. Дихання поверхневе, аритмічний; перкуторно - коробковий або «мозаїчний» звук; аускультативно - какофонія або «німе» легке. Артеріальний тиск прогресивно знижується, тахікардія, пульс слабкий. На ЕКГ - ознаки перевантаження правих відділів серця:

Лабораторні показники: у крові - лейкоцитоз, поліцитемія, еозинофілія; при дослідженні КЩС - виражені і прогресуючі прояви метаболічного ацидозу.

Тиреотоксическая кома

Розвивається при декомпенсованому тиреотоксикозі з його характерними проявами: наявність зоба; екзофтальму. Початок поступове: різка слабкість, пітливість, анорексія, нудота, пронос, серцебиття, різке збудження, безсоння, порушення ковтання, диазартрии. При розвитку коми: гіпертермія, шкіра спочатку волога, потім суха через зневоднення, тахіпное, тахікардія, миготлива аритмія, підвищений артеріальний тиск змінюється гіпотонією, екзофтальм, мідріаз різко виражені, тонус м'язів підвищений, можливі бульбарні розлади,

Лабораторні дослідження: в крові - зниження холестерину, фосфоліпідів, тригліцеридів, підвищення рівня тиреоїдних гормонів - тироксину, трийодтироніну, тиреотропіну, пов'язаного з білкою йоду, КЩС - розвиток метаболічного ацидозу. В аналізах сечі: зниження питомої ваги, білок, підвищена екскреція 17-ОКС.

Уремічна кома

Розвивається при термінальній стадії ниркової недостатності через отруєння організму шлаками крові і продуктами метаболізму, виведеними нирками.

Розвиток поступове, передують: головні болі, погіршення зору, свербіж шкіри, нудота, блювота, судоми, сонливість з поступовим пригніченням свідомості. При розвилася комі: шкіра бліда, суха, з сірим нальотом, часто набряки обличчя і кінцівок, точкові крововиливи на шкірі; відзначається м'язова фібриляція, мідріаз, дихання типу Чейна-Стокса, рідше Куссмауля з аміачним запахом; гіпертензійного синдром.

Лабораторні показники: анемія, лейкоцитоз, прискорення ШОЕ, значне підвищення шлаків крові, індіканемія, метаболічний ацидоз, гіпокальцемія в сечі, якщо вона є, високий білок, кров.

Хлоргідропеніческая кома

Розвивається через зневоднення і втрати кислих іонів при: блювоті, еклампсії і токсикозівагітних, застосуванні сечогінних препаратів, токсикоинфекциях з профузними проносами. Розвиток поступове, супроводжується прогресуючою слабкістю, анорексією, спрагою, головними болями, повторними непритомністю, апатією з поступовим згасанням свідомості. Звертає на себе увагу різке виснаження і зневоднення, западання щік, сухість шкіри і слизових оболонок, зниження тургору шкіри. У разі розвилася коми: гіпотермія, зіниці широкі, дихання поверхневе, гіпотонія і тахікардія, зниження рефлексів, дрібне сіпання м'язів обличчя і кінцівок, можуть бути менінгеальні симптоми.

Лабораторні показники: поліглобулія, азотемія, гіпохлоремія, гіпокальціємія, при дослідженні КЩС - картина метаболічного алкалозу.

Діагностика коми

Повноцінне обстеження хворого та проведення комплексу лікувальних заходів є компетенцією реаніматолога, тому такі пацієнти в більшості випадків повинні бути госпіталізовані або переведені в відділення реанімації та інтенсивної терапії.

Загальноклінічне обстеження проводять за загальною схемою, але анамнез збирають у родичів або супроводжуючих. При надходженні в стаціонар таких пацієнтів оптимально обстежити інтегральної бригадою лікарів: реаніматолог, нейрохірург, травматолог, торакальний хірург і інші фахівці «вузького» профілю. Головне - час постановки діагнозу не самою коми, а причини її викликала, і вжиття заходів з надання допомоги. Будьте як діагност «семи п'ядей у чолі», одному з коматозним синдромом не впоратися!

Лабораторне обстеження включає в себе обов'язковий розгорнутий аналіз крові, аналіз сечі, дослідження крові і сечі на цукор або глюкозу, визначення шлаків крові, дослідження згортання, електролітів, осмолярності плазми. Лабораторні дослідженнями протягом першої доби повторюють кожні 6 годин, в наступні дні - двічі в день. Блювотні маси, сеча, калові виділення повинні бути спрямовані в токсикологічну лабораторію.

[28], [29], [30],

Лікування коми

Можливості діагностики та надання допомоги залежать від обставин: на дому або поза лікувальним закладом вони обмежені встановленням факту коми, можливо, її виду та викликом спецбригади швидкої допомоги, в поліклініці і неспеціалізованому відділенні можливості ширше - підключення крапельниці з глюкозою або фізіологічним розчином для гемоделюціі, введення серцевих глікозидів, кордіаміну, еуфіліну і ганглиоблокаторов, анальгіну, незважаючи на несвідомий стан (наркотики протипоказані), по можливості - стероїдні гормони.