Лабораторні критерії недостатності харчування
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Крім маркерів білкового статусу в клінічній практиці використовують і інші лабораторні показники, що дозволяють оцінити стан вуглеводного, ліпідного, мінерального та інших видів обміну речовин.
Показник |
Ступінь недостатності харчування |
||
Легка |
Середня |
Важка |
|
Загальний білок, г / л |
61-58 |
57-51 |
Менш 51 |
Альбумін, г / л |
35-30 |
30-25 |
Менше 25 |
Преальбумін, мг / л |
- |
150-100 |
Менш 100 |
Трансферрин, г / л |
2,0-1,8 |
1,8-1,6 |
Менше 1,6 |
Холінестераза, МЕ / л |
3000-2600 |
2500-2200 |
Нижче 2200 |
Лімфоцити, × 10 9 / л |
1,8-1,5 |
1,5-0,9 |
Менше 0,9 |
Використання холестерину в якості маркера стану харчування в даний час видається більш корисним, ніж це вважали раніше. Зниження концентрації холестерину в сироватці крові нижче 3,36 ммоль / л (130 мг / дл) з клінічної точки зору дуже значимо, а концентрація нижче 2,33 ммоль / л (90 мг / дл) може бути індикатором важкого порушення харчування і прогностичним фактором несприятливого результату.
Баланс азоту
Баланс азоту в організмі (різниця між кількістю споживаного і виділяється азоту) - один із широко використовуваних індикаторів білкового обміну. У здорової людини швидкості анаболізму і катаболізму знаходяться в рівновазі, тому азотистий баланс дорівнює нулю. При травмі або при стресі, наприклад при опіках, споживання азоту знижується, а втрати азоту підвищуються, внаслідок чого у хворого азотистий баланс стає негативним. При одужанні азотистий баланс повинен ставати позитивним внаслідок отримання білка з їжею. Дослідження азотистого балансу дає більш повну інформацію про стан пацієнта, що має метаболічні потреби в азоті. Оцінка екскреції азоту у критичних хворих дозволяє судити про кількість азоту, втраченого в результаті протеолізу.
Для оцінки азотистого балансу використовують два способи вимірювання втрат азоту з сечею:
- вимір азоту сечовини в сечі і розрахунковий метод визначення загальної втрати азоту;
- пряме вимірювання загального азоту в сечі.
Загальний азот включає всі продукти обміну білків, що виводяться з сечею. Кількість загального азоту можна порівняти з азотом засвоєного білка і становить приблизно 85% азоту, що надійшов з білками їжі. Білки містять в середньому 16% азоту, отже, 1 г виділеного азоту відповідає 6,25 г білка. Визначення добового виділення азоту сечовини з сечею дозволяє задовільно оцінювати величину азотистого балансу (АБ) при максимально можливому обліку надходження білка: АБ = [надійшов білок (г) / 6,25] - [добові втрати азоту сечовини (г) + 3], де число 3 відображає приблизні втрати азоту з калом і ін.
Цей показник (АБ) є одним з найбільш надійних критеріїв оцінки білкового обміну організму. Він дозволяє своєчасно виявити катаболическую стадію патологічного процесу, оцінити ефективність корекції харчування і динаміку анаболічних процесів. Встановлено, що у випадках корекції вираженого катаболічного процесу необхідно довести азотистий баланс за допомогою штучного харчування до + 4-6 г / сут. Важливо стежити за екскрецією азоту день у день
Пряме визначення загального азоту в сечі переважно дослідження азоту сечовини, особливо у критичних хворих. Виділення загального азоту з сечею в нормі становить 10-15 г / сут, його процентний вміст розподіляється наступним чином: 85% - азот сечовини, 3% - амонію, 5% - креатиніну, 1% - сечової кислоти. Розрахунок АБ за загальним азоту проводять за наступною формулою: АБ = [надійшов білок (г) / 6,25] - [добові втрати загального азоту (г) + 4].
Визначення загального азоту в сечі під час початкової катаболической стадії необхідно проводити через день, а потім 1 раз на тиждень.
Важливий критерій, що доповнює всі наведені вище, - визначення екскреції креатиніну і сечовини з сечею.
Екскреція креатиніну відображає метаболізм м'язового білка. Нормальна екскреція креатиніну з добовою сечею становить 23 мг / кг для чоловіків і 18 мг / кг для жінок. При виснаженні м'язової маси спостерігається зниження екскреції креатиніну з сечею і зменшення креатинін-ростового індексу. Гіперметаболічний відповідь, що має місце у більшості хворих з невідкладними станами, характеризується зростанням загальних метаболічних витрат, що прискорює втрату м'язової маси. У таких пацієнтів в стані катаболізму головне завдання підтримує харчування полягає в зведенні до мінімуму втрат м'язової маси.
Екскреція сечовини з сечею широко використовують для оцінки ефективності парентерального харчування з використанням джерел амінного азоту. Зменшення виділення сечовини з сечею слід вважати показником стабілізації трофічного статусу.
Результати лабораторних тестів дозволяють визначити групи ризику по розвитку ускладнень, викликаних недостатністю харчування і запальними реакціями, у хворих, що знаходяться в критичному стані, зокрема, за допомогою розрахунку прогностичного запального і поживного індексу (Prognostic Inflamatory and Nutritional Index - PINI) за такою формулою: PINI = [Кислий a1-глікопротеїн (мг / л) × CРБ (мг / л)] / [альбумін (г / л) × преальбумін (мг / л)]. Відповідно до індексу PINI групи ризику розподіляються наступним чином:
- нижче 1 - здоровий стан;
- 1-10 - група низького ризику;
- 11-20 - група високого ризику;
- більше 30 - критичний стан.
Антиоксидантний статус
Утворення вільних радикалів - постійно відбувається в організмі процес, фізіологічно збалансований за рахунок активності ендогенних антиоксидантних систем. При надмірному збільшенні продукції вільних радикалів внаслідок прооксидантно впливів і / або неспроможності антиоксидантної захисту розвивається окислювальний стрес, що супроводжується пошкодженням білків, ліпідів і ДНК. Ці процеси значно посилюються на тлі зниження активності антиоксидантних систем організму (супероксиддисмутаза, глутатіон пероксидаза (ДП), вітамін Е, вітамін А, селен), які захищають клітини і тканини від згубної дії вільних радикалів. Надалі це призводить до розвитку головних хвороб людства: атеросклерозу, ІХС, цукрового діабету, артеріальної гіпертензії, імунодефіцитних станів, злоякісних новоутворень і до передчасного старіння.
Сучасні лабораторні тести дозволяють оцінити як активність вільнорадикальних процесів, так і стан систем антиоксидантного захисту.