Променеві ушкодження кишечника: причини

Променева хвороба або променеві ушкодження ряду органів, в тому числі і кишечника, розвиваються при застосуванні ядерної зброї (трагедія в Хіросімі і Нагасакі в 1945 р), порушення правил техніки безпеки і прояві недбалості з джерелами іонізуючого випромінювання (події на Чорнобильській АЕС), нераціональне призначенні великих доз променевої терапії. При локальному опроміненні органів черевної порожнини і малого таза, загальна доза якого перевищує 40 Гр (4000 рад), можуть розвинутися патологічні зміни, головним чином в кишечнику. Найчастіше ураження тонкої і товстої кишки поєднується, хоча нерідко спостерігається і ізольований процес в одному з цих відділів кишечника.

Перше клінічне повідомлення про пошкодження кишечника після радіотерапії злоякісного новоутворення було зроблено в 1917 р К. Franz і J. Orth. У міру розширення сфери використання променевої терапії число повідомлень про її ускладненнях зростала. Зокрема, зазначалося, що опромінення різних тазових, внутрішньочеревно і ретроперитонеальному новоутворень призводить до виникнення променевого ентериту і коліту у 5-15% хворих. На думку D. L Earnest, JSTrier (1983), променеві ушкодження шлунково-кишкового тракту продовжують залишатися однією з основних і серйозних клінічних проблем.

У механізмі виникнення пошкоджень кишечника під дією іонізуючого випромінювання лежить перш за все його вплив на епітелій слизової оболонки, який дуже чутливий до променевому впливу. Опромінення сприяє пригніченню проліферації клітин в криптах, що викликає характерні гострі порушення. Якщо радіаційна доза невелика, проліферація епітеліальних клітин відновлюється досить швидко, і пошкодження слизової оболонки зникають через 1-2 тижні після опромінення. Дія повторних доз радіації залежить від тривалості опромінення і стадії клітинного оновлення епітелію крипт. Встановлено, що епітеліальні клітини особливо радіочутливі в G1-постмітотіческіх фазу і резистентні - у пізню S-синтетичну. Для відновлення процесів регенерації епітелію слизової оболонки кишечника при фракційному опромінюванні велике значення має тривалість інтервалів між опроміненнями.

Як видно, на розвиток гострих і хронічних змін, властивих променевому ентериту, впливають не тільки загальна доза опромінення і метод його застосування, але і час між курсами терапії.

Променева терапія перш і найчастіше вражає епітелій. Вона також впливає на мезенхімальних тканину, що найбільш важливо у виникненні віддалених наслідків. Наприклад, ендотелій артеріол підслизової оболонки тонкої кишки дуже чутливий до впливу іонізуючого випромінювання та на великі дози реагує пролиферацией. Судинні порушення з'являються через 1 тиждень або 1 міс після гострих ушкоджень слизової оболонки. Стінка судин піддається фібриноїдним змін, що в подальшому полегшує тромбоз судин. Розвиваються облитерирующие ендартерит, ендофлебіт, що призводять до ішемічним порушень кишкової стінки з подальшими виразками і некрозом. Погіршує стан хворого і погіршує пошкодження кишкової стінки впровадження бактерій в некротическую тканину, яке збільшується в міру погіршення кровопостачання.

Після потужного опромінення кишка стає набряклою; відзначається активація фібробластів, сполучна тканина піддається гіалінозу, в розвитку якого беруть участь і гладеньких м'язів. В результаті формується великий фіброз, який може привести до звуження кишки, а також до деструкції поверхні слизової оболонки. Отже, іонізуюче випромінювання може викликати як минущі зміни будови слизової оболонки і функції кишки, так і потовщення, виразка і фіброз кишечника.

Крім гострих і хронічних його змін, розрізняють підгострі і латентні. Гострі - виникають відразу після опромінення, супроводжуються порушенням проліферації і дозрівання епітелію в поєднанні зі зменшенням митозов клітин крипт. У тонкій кишці спостерігаються характерні укорочення ворсин та зменшення товщини слизової оболонки, а також її гіперемія, набряк і велика запальна клітинна інфільтрація. Можливі абсцеси крипт, що містять нейтрофіли, еозинофіли, слущенние епітеліальні клітини. При тривалому або масивному опроміненні можуть виникати виразки.

Підгострі зміни з'являються через 2-12 міс після променевої терапії. Вони дуже різні. Протягом цього періоду ендотеліальні клітини артеріол тонкої кишки в підслизовому шарі можуть набухати, відшаровуватися від базальної мембрани і в кінцевому підсумку піддаватися некрозу. В просвіті судини виявляють тромби, в деяких випадках їх реканализацию. В інтимі знаходять великі пінисті клітини, які, на думку деяких дослідників, вважаються важливою діагностичною ознакою променевого ураження судин у людини. Підслизовий шар стає потовщеним, склерозірованнимі, часто містить великі, неправильної форми фібробласти. Результатом облитерирующих змін дрібних артеріол є прогресуюча ішемія. Ступінь судинних ушкоджень і ішемічного фіброзу різна і не завжди виражена, тому в підгострому періоді кровообіг в кишечнику часто істотно не порушується, за винятком випадків, коли опроміненню передували захворювання, що вплинули на судини (гіпертонічна хвороба, цукровий діабет, генералізований атеросклероз або коронарна і серцева недостатність ). Недостатність мікроциркуляції внаслідок променевих васкулитов, що представляє найбільшу небезпеку, частіше виникає в сигмовидної і прямій кишці. У тканинах, що з'єднують товсту кишку з піхвою, сечовим міхуром, клубової кишкою, можуть утворюватися абсцеси і фістули. Карцинома кишки є пізнім і відносно рідкісним проявом її променевого ураження.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]