Що викликає сальмонельоз?

Причини сальмонельозу

За структурою О-антигену сальмонели поділяють на групи А. В, С, D, Е і т.д., а по жгутиковой Н-антигену - на серовар. Розрізняють близько 2000 сероварів. Від людини виділено понад 700 сероварів. У нашій країні зареєстровано понад 500. Серед них домінують сальмонели груп В, С, D. Е - Salmonella enteritidis, S. Typhimurium, S. Derby, S. Panama, S. Anatum, S. Choleraesuis.

Патогенез сальмонеллёза

Розвиток інфекційного процесу багато в чому залежить від механізму зараження (харчової, контактний і ін.). Величини інфікувати дози і ступеня патоген-ності збудника, імунного захисту макроорганізму, віку та ін. В одних випадках кишкова інфекція протікає бурхливо, з розвитком ендотоксінового шоку. Вираженого токсикозу з ексікозом або генералізованого інфекційного процесу (септичні форми) і зі значною бактеріємією (Тіфоподобние форми), а в інших - виникають стерті, субклінічні форми або бактеріоносійство. Незалежно від форми хвороби основний патологічний процес розвивається в шлунково-кишковому тракті і головним чином в тонкій кишці.

• Живі бактерії руйнуються в верхніх відділах шлунково-кишкового тракту (в шлунку, тонкій кишці), в результаті чого вивільняється велика кількість ендотоксинів. Які, всмоктуючись у кров, зумовлюють токсичний синдром ( «фаза токсемії»), що визначає клінічну картину початкового періоду хвороби.
• Якщо бактеріоліз недостатній, а фактори неспецифічного захисту шлунково-кишкового тракту недосконалі (діти раннього віку, новонароджені, ослаблені і ін.), Сальмонели безперешкодно надходять в тонку кишку, а потім в товсту, де і відбувається первинна локалізація патологічного процесу ( «ентеральна фаза»).

Володіючи вираженою інвазивністю і цитотоксичність для епітелію кишечника і в більшій мірі до підлягає тканини, сальмонели не лише здатні до початкової колонізації поверхні епітелію, але і можуть проникати (у складі фагосомоподобних вакуолей) всередину епітеліоцитів, у власну пластинку слизової оболонки, в макрофаги і розмножуватися в них. Колонізація епітелію як тонкої, так і товстої кишки, розмноження сальмонел в епітеліоцитах (і в макрофагах) призводять до витончення, фрагментації і відторгнення мікроворсинок, руйнування ентероцитів і розвитку вираженого катарального і гранулематозного запалення, службовця основним патогенетичним механізмом розвитку діарейного синдрому (ентериту або ентероколіту) .

• Залежно від стану імунної системи організму і в першу чергу клітинної ланки імунітету, інших факторів неспецифічного захисту або виникає тільки місцевий запальний процес, або відбувається прорив кишкового і лімфатичного бар'єрів і настає наступний етап інфекційного процесу ( «фаза бактеріємії»). З потоком крові сальмонели потрапляють в різні органи і тканини, де також можуть розмножуватися ( «вторігная локалізація») з розвитком лімфогістіоцитарного і епітеліоїдних гранульом в клітинах і формуванням септичних вогнищ (менінгіт, ендокардит, остеомієліт, перитоніт та ін.) (Септична форма).

Внаслідок вираженого діарейного синдрому, повторної блювоти і інших чинників розвивається синдром токсикозу з ексікозом. А також порушення гемодинаміки. Функцій серцево-судинної, центральної і вегетативної нервової системи, обміну речовин, з пригніченням функції нирок, печінки і нерідко кори надниркових залоз. Розвиток токсикозу з ексікозом ускладнює основний інфекційний процес і нерідко може бути причиною несприятливого результату.

Внутрішньоклітинний паразитування сальмонел в епітеліоцитах кишечника (в тому числі і макрофагах) визначає можливість їх тривалого персистування в організмі, виникнення загострень і рецидивів, а також формування тривалого бактеріовиділення і низьку ефективність антибіотикотерапії.