Клінічні форми туберкульозу у дітей та підлітків

Туберкульозна інфекція, проникаючи в організм дитини, може вражати всі органи і системи організму, не проникає туберкульозна паличка тільки в волосся, нігті і зуби. Тому зустрічають різні форми туберкульозу. У дитячому віці переважно розвиваються первинні форми туберкульозу. У дітей старшого віку і підлітків більш ніж в 50% випадків виникає вторинний туберкульоз. Згідно з міжнародною класифікацією, туберкульоз ділять на туберкульоз органів дихання, туберкульоз нервової системи, туберкульоз інших органів і систем і міліарний туберкульоз.

У МКБ-10 туберкульоз позначений кодами А15-А19.

Досягнення в імунології теоретичного і методичного характеру дозволили дослідникам досить повно охарактеризувати системні і локальні зміни імунологічної реактивності при туберкульозному процесі. Первинне інфікування туберкульозом викликає імунологічну перебудову: організм стає чутливим до туберкуліну, розвивається туберкулінова алергія. В даний час визнано, що підвищена чутливість сповільненого типу, основний компонент клітинного імунітету, - провідний чинник імунних механізмів при туберкульозі.

Клінічний період первинної туберкульозної інфекції займає 6-12 міс з моменту зараження туберкульозом, в цей час найбільш високий ризик розвитку захворювання. Розрізняють зазвичай безсимптомний предаллергіческій період - час з моменту проникнення МБТ в організм дитини до появи позитивної туберкулінової реакції, що становить в середньому 6-8 тижні. А також віраж туберкулінових реакцій - перехід негативної реакції в позитивну. Суттєве значення для розуміння туберкульозу має своєрідність імунобіологічних зрушень, що характеризуються розвитком на тлі високої чутливості до туберкуліну неспецифічних алергічних запальних процесів в різних органах і системах при ослабленні клітинного імунітету.

Ранній період первинної туберкульозної інфекції є початкову фазу взаємодії збудника туберкульозу і макроорганізму. МБТ в цей період швидко поширюються лімфогенним і гематогенним шляхом по всьому організму (латентний мікробізм), викликаючи специфічну сенсибілізацію і параспецифические тканинні зміни. Параспецифические реакції порушують функції різних органів, зумовлюють різноманітну клінічну симптоматику, викликаючи нерідко діагностичні труднощі (маски туберкульозу). В даний час ранній період первинної туберкульозної інфекції протікає у більшості дітей майже безсимптомно.

Виявити ранній період первинної туберкульозної інфекції дозволяє систематична постановка реакції Манту з 2 ТО туберкуліну. Зміна чутливості до туберкуліну внаслідок недавнього інфікування МВТ називають віражем туберкулінових реакцій. Проміжна форма туберкульозного процесу до розвитку локального туберкульозного процесу - туберкульозна інтоксикація. Надалі розвиваються первинні або вторинні форми туберкульозу.

Анатомо-фізіологічні особливості підліткового періоду:

• відбувається перебудова нейроендокрінного апарату;
• інтенсивно ростуть сегменти легенів;
• змінюються рівень обміну речовин і рівень енергетичних витрат;
• інтенсивно розвиваються еластичні волокна в альвеолах і міжальвеолярних просторах;
• виникає невідповідність між анатомічною будовою органів (неповне розвиток функціонуючої частини, слабкість сполучних структур) і збільшеними функціональними потребам організму;
• відбувається психологічна перебудова, ламається стереотип життя дитини, формується новий соціальний стан, виникає багато нових контактів, змінюється режим харчування, купуються нові звички, в тому числі і шкідливі (куріння, алкоголь, наркоманія).

Особливість туберкульозу в підлітковому віці - схильність до прогресуючого перебігу, альтеративних-некротичним реакцій. Порівняно часто і швидко настає розпад легеневої тканини (схильність до розпаду виражена більше, ніж у дорослих); розвиваються вторинні форми туберкульозу, характерні для дорослих (інфільтративний, вогнищевий, кавернозний туберкульоз) при збереженні рис первинного періоду (висока загальна сенсибілізація). Підлітки, які живуть в туберкульозному контакті, хворіють на туберкульоз в 2 рази частіше, ніж діти інших вікових груп (крім дітей раннього віку); пізня діагностика, неадекватне лікування, пропущений «віраж», відсутність профілактичного лікування в періоді «віражу» призводять до хронізації туберкульозного процесу.

Туберкульоз у дітей з ВІЛ-інфекцією

Клінічний перебіг ВІЛ-інфекції у дітей, хворих на туберкульоз, і прогноз захворювання, по всій видимості, пов'язані з шляхом інфікування ВІЛ. Раннє інфікування в період внутрішньоутробного розвитку може приводити до загибелі плоду, про що. Можливо, свідчить більш високу кількість спонтанних абортів, дефектів плоду і мертвонароджених у ВІЛ-інфікованих жінок. Зараження під час пологів, мабуть, призводить до більш пізнього появи ознак інфікування. Нарешті, зараження парентеральним шляхом викликає більш тривалий прогресування захворювання. За даними І.А. Попової, найбільш істотним фактором, що визначав виживаність ВІЛ-інфікованих дітей в осередках інфекції, був їх вік в момент зараження. У групі з швидким прогресуванням захворювання вік дітей в момент зараження коливався від 1 до 11 міс, а в групі з повільним прогресом - від 18 міс до 11 років.

Основною особливістю клінічного перебігу туберкульозу і ВІЛ-інфекції у дітей, особливо тих, що заразилися від ВІЛ-інфікованих матерів, є затримка психомоторного розвитку, пов'язана з ураженням головного мозку ВІЛ. Яке морфологічно проявляється атрофією мозкових структур. Для дітей характерно розвиток лімфоїдного інтерстиціального пневмонкта і лімфоаденопатій, що ускладнює диференціальну діагностику з туберкульозом внутрігрудні лімфатичних вузлів. Діти, на відміну від дорослих, частіше страждають від вторинних бактеріальних інфекцій: отитів, синуситів, інфекцій сечовивідних шляхів, пневмоній і т.д.

Морфологічні прояви та перебіг туберкульозного процесу залежать від віку і стану імунітету на момент захворювання. У дітей раннього віку туберкульоз протікає важко: з нахилом до дисемінації, генералізації процесу з ураженням ЦНС. Поширеність туберкульозних поразок пов'язана не тільки зі станом імунної системи в цілому, а й з відсутністю протитуберкульозного імунітету, так як дітей, народжених від ВІЛ-інфікованих матерів, які не прищеплюють вакциною БЦЖ до 18-річного віку.

При організації раннього виявлення туберкульозу у дітей з ВІЛ-інфекцією не можна обмежуватися тільки традиційними методами обстеження на туберкульоз. З огляду на, що на тлі ВІЛ-інфекції змінюється иммунопатогенез туберкульозу, дуже часто у інфікованих мікобактерією туберкульозу дітей реакція на стандартний туберкулін в дозі 2 ТО негативна, що ускладнює ранню діагностику туберкульозу.

Щоб поліпшити виявлення тубінфікування або захворювання на туберкульоз ВІЛ-інфікованих дітей, особливо з груп ризику по захворюванню на туберкульоз, необхідні:

• систематичний контроль стану здоров'я дітей;
• постійний контроль з боку фтизіатра;
• проведення проби Манту з 2 ТО туберкуліну очищеного туберкуліну ППД-Л 2 рази в рік;
• своєчасне призначення превентивного лікування (за показаннями);
• використання для виявлення інфікування мікобактерією туберкульозу проби Манту з більшою дозою туберкуліну - 5 або 10 ТІ; використання нових діагностичних методів - визначення антитіл до мікобактерії туберкульозу методом ІФА;
• визначення генетичного матеріалу мікобактерії туберкульозу методом ПЛР;
• поряд з традиційними Рентгенотомографіческое методами дослідження (оглядова рентгенографія грудної клітини) - проведення рентгенівської комп'ютерної томографії.

Первинний туберкульоз

Первинний туберкульозний комплекс

Первинний комплекс виявляють в різних вікових групах; найбільш часто - у дітей молодшого віку. З огляду на те. Що в даний час поряд зі зниженням інфікованості у дітей відбувається її зсув у бік більш старших вікових груп, первинний туберкульозний комплекс виявляють і у підлітків.

Запальні зміни при первинному туберкульозі до певної міри залежать від віку дитини. Особливо виражена схильність до великих процесів в первинному періоді у дітей у віці від 0 до 7 років. Ця обставина пояснюють тим, що в цей період ще не закінчена диференціювання легеневої тканини, в якій зберігаються широкі просвіти лімфатичних щілин, пухкі сполучнотканинні перегородки, багаті лімфатичними судинами, що сприяє поширенню запальних змін. Клінічні прояви первинного туберкульозного комплексу у дітей молодшого віку виражені найбільшою мірою і характеризуються поширеними і ускладненими формами. У тих випадках, коли розміри первинного вогнища невеликі, відсутня або представлена не різко зона перифокальною інфільтрації, зміни у внутрішньогрудних лімфатичних вузлах обмежені, клінічні прояви первинного комплексу стерті і малосимптомно. У ряді випадків первинний комплекс має безсимптомний перебіг і виявляється вже в фазі зворотного розвитку - кальцинації. Еволюція первинного легеневого вогнища може бути різною. Невеликий вогнище з переважанням інфільтративних, а не некротичних змін може повністю розсмоктатися. В інших випадках в осередку відбувається відкладення вапна з утворенням так званого вогнища Гона. Однак і при таких варіантах можливі резорбція вапна і значне зменшення, а в окремих випадках і повне зникнення вогнища.

Туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів

Перше місце серед клінічних форм первинного туберкульозу у дітей та підлітків в даний час займає туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів: на його частку припадає 75-80% всіх випадків туберкульозу у дітей. Частота цієї клінічної форми збільшується головним чином за рахунок вдосконалення методів діагностики маловиражених специфічних змін.

Перебіг залежить від поширеності специфічного запалення, з одного боку, і стану імунологічної реактивності організму - з іншого. Характер перебігу процесу і його результат також визначаються своєчасним виявленням захворювання і повноцінністю туберкулостатической терапії. У дітей раннього віку, вакцинованих або неефективно вакцинованих БЦЖ, що потрапили в тісний бацилярний контакт, туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів навіть при обмеженому характері вихідного процесу може протікати бурхливо і перейти в генералізовану форму. У більшості ж випадків бронхоаденіт протікає сприятливо. Своєчасно виявлені процеси з обмеженим ураженням внутрішньогрудних лімфатичних вузлів при повноцінної туберкулостатической терапії зазвичай дають позитивну динаміку з поступовим переходом з фази інфільтрації до фази розсмоктування.

Пухлиноподібні, або туморозного, форма туберкульозу внутрішньогрудних лімфатичних вузлів, як правило, має більш важкий клінічний перебіг. Ця форма частіше зустрічається у дітей раннього віку, її супроводжує більш яскрава клінічна картина, вона частіше супроводжується розвитком ускладнень. Для цієї форми характерна гиперергическая чутливість до туберкуліну на фоні «віражу».

Туберкульоз внутрішньогрудних лімфатичних вузлів необхідно диференціювати від патологічних змінюй в області середостіння і кореня легенів нетуберкульозного етіології. Найбільш часто у дітей молодшого віку виникають проблеми, які потребують додаткового рентгенологічного обстеження утворення в області переднього середостіння. Основна причина - вилочкова залоза. Проведення бічний рентгенограми органів грудної клітки дозволяє виключити ураження лімфатичних вузлів.

Вторинний туберкульоз

Вторинні форми туберкульозу у дітей зустрічаються тільки в старшому шкільному віці, що збігається з пубертатний період (13-14 років). Для підлітків характерні вторинні форми первинного генезу (на тлі поширеного легеневого процесу є уражені туберкульозом внутрігрудного лімфатичні вузли). Переважною формою є інфільтративний і вогнищевий туберкульоз легенів.

Дисемінований туберкульоз легень

В даний час в дитячому та підлітковому віці гематогенно-діссемініруюшій туберкульоз зустрічають рідко.

Розвитку дисемінованих форм туберкульозу передують період первинної туберкульозної інфекції і прорив туберкульозного вогнища в кров'яне русло при одночасній сенсибілізації судинної системи. Для виникнення хвороби важливо зниження імунітету під впливом несприятливих впливів (інсоляція, порушення харчування, інтеркурентних інфекції в період віражу та ін.).

У дітей раннього віку захворювання нерідко протікає у вигляді міліарного туберкульозу. Коли поряд з легкими уражаються й інші органи. Джерелом дисемінації при вторинних формах туберкульозу можуть бути легкі, кістки, нирки та інші органи. Подострая форма зустрічається у дітей старшого віку і підлітків вкрай рідко, частіше виникає в період затихання первинної інфекції, але може з'явитися і як вторинна форма туберкульозу, разом з вогнищами позалегеневого локалізації

При відсутності або недостатньо інтенсивному лікуванні хвороба у підлітка в більшості випадків неухильно прогресує; укрупнюються і зливаються розсіяні вогнища в легенях, з'являються нові порожнини розпаду, в подальшому можливий розвиток лобулярної казеозний пневмонії. Таке несприятливий перебіг підгострій Діссе-мінаціі у підлітків можна пояснити перехідним віком, коли відбувається гормональна перебудова організму, настає нестійкий стан імунобіологічних процесів щодо туберкульозної інфекції.

При хронічному дисемінованому туберкульозі процес набуває рис фіброзно-кавернозного туберкульозу із загостренням в весняно-осінній період і несприятливим результатом.

Туберкулезный плеврит

У дітей і підлітків плеврит може виникнути як ускладнення туберкульозу внутрішньогрудних лімфатичних вузлів і первинного туберкульозного комплексу, а також як самостійне захворювання.

Якщо при клініко-рентгенологічному обстеженні картину туберкульозу виявляють чітко, плеврит розцінюють як ускладнення. У тих же випадках, коли змін не виявляють, плеврит розглядають як самостійну форму туберкульозу.

Розрізняють плеврити сухі (фібринозні) та ексудативні. Сухий плевриту дітей і підлітків може бути проявом активного, причому найбільш часто первинного або дисемінованого туберкульозу легень в результаті лімфогематогенного поширення інфекції.

Клінічні прояви і симптоматика ексудативного плевриту в значній мірі визначаються його локалізацією. Випіт може бути вільним або осумкованнимі. Топографічно виділяють верхівковий плеврит, костальний, междолевой, медіастинальної, діафрагмальний панплевріт.

Междолевой плеврит у дітей частіше є ускладненням туберкульозу внутрішньогрудних лімфатичних вузлів. Медіастинальної плеврит найчастіше зустрічається як ускладнення первинного туберкульозного комплексу або бронхоаденита у дітей раннього віку.

Позалегеневий туберкульоз у дітей та підлітків

Позалегеневого форми туберкульозу у дітей, як правило, служать проявом лімфогенної або гематогенної дисемінації, умови виникнення якої - масивність інфекції на тлі неякісної вакцинації БЦЖ або її відсутності, несприятливі соціально-економічні фактори і різні супутні захворювання.

Зіставлення характеру проявів позалегеневих форм захворювання в структурі вперше виявленого туберкульозу у дітей за останні 15 років показало, що, незважаючи на погіршення епідеміологічної ситуації в цілому по країні, загальне число позалегеневих форм захворювання зменшилася. Відзначено зниження захворюваності дітей туберкульозним менінгітом, кістково-суглобовий туберкульоз. Число дітей з туберкульозом сечостатевої системи, периферичних лімфатичних вузлів і очей, навпаки, має тенденцію до зростання. Встановлено, що будь-яких відмінностей за віком у показниках захворюваності легеневими і позалегеневими формами немає. У дітей молодшого віку переважає ураження кістково-суглобової і центральної нервової системи, що свідчить про генералізації процесу, властивої даному віку. У решти дітей частіше уражаються периферичні лімфатичні вузли і сечостатеві органи.

Туберкульоз периферичних лімфатичних вузлів

Клінічні прояви туберкульозу периферичних лімфатичних вузлів у дітей аналогічні проявам у дорослих.

Туберкульозний менінгіт

На туберкульоз мозкових оболонок хворіють переважно діти до 5 років. Найчастіше захворювання розвивається протягом перших років після інфікування мікобактерією туберкульозу.

У дітей раннього віку батьки можуть звернути увагу на такі початкові симптоми, як зниження апетиту, наростаюча сонливість, адинамія. У перші дні хвороби з'являються судоми, розлад свідомості і осередкові симптоми ураження ЦНС у вигляді порушення функцій черепних нервів, парезів або паралічів кінцівок. Менінгеальні симптоми можуть бути виражені слабо, брадикардія відсутній. Стілець частішає до 4-5 разів на добу, що в поєднанні з блювотою (2-4 рази) нагадує диспепсію. При цьому відсутня ексікоз, велике тім'ячко напружений, вибухає. Швидко розвивається гідроцефалія. Іноді клінічна картина туберкульозного менінгіту у немовляти настільки стерта, що нічого іншого, крім підвищення температури, наростаючою сонливості і адинамії, помітити не вдається. Вирішальне значення в цих випадках набувають вибухне і напруга джерельця. Якщо діагноз своєчасно не поставлено, хвороба прогресує і через 2, максимум 3 тижні призводить до смерті. З менінгеальних симптомів у дітей раннього віку характерний симптом «підвішування» (Лесажа): піднятий за пахви дитина підтягує ноги до живота, зберігаючи їх в зігнутому положенні, і симптом «треножника» - своєрідна поза, при якій дитина сидить, спираючись на руки позаду сідниць . У другому періоді захворювання з'являються і наростають менінгеальні симптоми, ознаки ураження черепних нервів (частіше III та VI пар).

У дітей старшого віку туберкульозний менінгіт протікає так само, як і у дорослих.

Клінічні прояви захворювання залежать від ступеня ураження внутрішніх органів, вікової реактивності організму, вірулентності мікроба і його чутливості до застосовуваних препаратів, а також від терміну початку лікування. Прогноз у дитини у віці до 3 років гірше в порівнянні з більш старшим віком. При своєчасному (до 10-го дня) тривалому комплексному лікуванні прогноз сприятливий більш ніж в 90% випадків.

Туберкулёми мозку у дітей в більшості випадків залишаються дуже невеликими і не викликають підвищення внутрішньочерепного тиску, але можуть зумовити характерну локальну симптоматику з ознаками об'ємного ураження.

Діагностувати туберкульозний менінгіт необхідно до 7-10-го дня хвороби, ще в період ексудативної фази запалення. У цих випадках можна сподіватися на повне вилікування.

Важливо врахувати наступне:

• анамнез (відомості про контакт з хворими на туберкульоз):
• характер туберкулінових проб, строки ревакцинації (враховуючи, що при важкому стані дитини туберкулінові проби можуть бути негативними);
• клінічні прояви (характер початку і розвитку менінгіту, стан свідомості, вираженість менінгеальних симптомів);
• дані рентгенологічного дослідження грудної клітини: виявлення активного туберкульозу або залишкових змін перенесеного туберкульозу (в той же час їх відсутність не дає змоги заперечувати туберкульозну етіологію);
• люмбальна пункція з дослідженням ліквору є вирішальним моментом при з'ясуванні етіології менінгіту:
• дослідження очного дна: виявлення туберкульозних горбків на сітківці з переконливістю вказує на туберкульозну етіологію менінгіту. Застійні диски зорових нервів відображають підвищення внутрішньочерепного тиску. Слід враховувати, що при вираженому застої на очному дні при люмбальної пункції можлива аксіальна дислокація. В цьому випадку ліквор слід випускати. Не виймаючи з голки мандрена;
• бактеріологічне дослідження ліквору: виявлення мікобактерій туберкульозу є безперечним доказом туберкульозної природи менінгіту.

Принципи лікування туберкульозу мозкових оболонок, комбінація препаратів, тривалість їх прийому аналогічні таким для дорослих хворих, за винятком розрахунку добової дози препаратів на 1 кг маси тіла дитини. Адекватною слід вважати дозу ізоніазиду 30 мг / кг на добу. Чим молодша дитина, тим вище повинна бути доза. Призначають строгий постільний режим на 1,5-2 міс. Через 3-4 міс дозволяють пересування по палаті.

Реконвалесцентам в перші 2-3 роки проводять протирецидивні курси по 2 міс навесні і восени в умовах спеціалізованого санаторію.

Туберкульоз кісток і суглобів

Туберкульозні ураження скелета у дітей та підлітків характеризуються великими руйнуваннями кісток і суглобів, що при відсутності адекватного лікування веде до ранньої і неухильно прогресуючою інвалідності.

Діагностику кістково-суглобового туберкульозу у дітей проводять паралельно за двома напрямками:

• визначення активності і поширеності туберкульозної інфекції;
• визначення поширеності локального ураження і його ускладнень. Оцінку активності і поширеності туберкульозної інфекції у дитини з кістково-суглобовим туберкульозом проводять в спеціалізованих протитуберкульозних закладах: встановлюють факт інфікування мікобактеріями туберкульозу, клінічну форму туберкульозу органів дихання, ступінь чутливості до туберкуліну; виявляють інші органні ураження. Для діагностики використовують традиційні критерії:
• анамнестичні та епідеміологічні - відомості про контакт з хворим на туберкульоз, його тривалості, вакцинації та ревакцинації БЦЖ, характер поствакцинальной реакції, динаміці туберкулінових проб:
  • дані рентгенотомографія або КТ органів грудної клітки;
  • лабораторні дані - клінічний аналіз крові (абсолютна кількість лейкоцитів і лейкоцитарна формула, величина ШОЕ), сечі, протеінограмма (вміст α ₂ - і γ-глобулінів, С-реактивного білка):
  • дані туберкулінових проб - реакції Манту з 2 ТО туберкуліну ППД-Л і поглибленої туберкулінодіагностики;
  • серологічні та імунологічні показники;
  • результати бактеріологічного дослідження мокротиння, сечі, а також патологічного вмісту абсцесів і свищів на мікобактерії туберкульозу і супутню бактеріальну флору.

Діагностику локальних поразок кісток і суглобів проводять на підставі клінічних і променевих методів дослідження. Клінічно оцінюють зовнішній вигляд ураженого відділу скелета, наявність абсцесів, свищів, величину деформацій, контрактур, ступінь обмеження функції органів, неврологічні симптоми. Базовим методом променевої оцінки є стандартна рентгенографія ураженого відділу скелета в двох проекціях. Для уточнення діагнозу використовують спеціальні методики - рентгенотомографію, КТ, МРТ. Кожен із зазначених методів застосовують за показаннями залежно від локалізації процесу і поставлених діагностичних завдань. При наявності абсцесів, свищів, матеріалу раніше проведених операцій або біопсій проводять бактеріологічне, цитологічне і / або гістологічне дослідження.

Загальний стан дітей при туберкульозному остіте зазвичай не страждає, симптоми інтоксикації виявляються або при множинних кісткових осередках, або при наявності активного внутрішньогрудинного туберкульозного процесу.

До особливостей клінічних проявів туберкульозних артритів у дітей слід віднести їх полиморфность. З одного боку, захворювання може супроводжуватися вираженими клінічними проявами, характерними для гострого неспецифічного запального ураження, з іншого - патологія може протікати приховано і діагностуватися лише в стадії вже виникли ортопедичних ускладнень - порочного положення і контрактур. Пізня діагностика туберкульозного артриту зазвичай пов'язана з недооцінкою епідеміологічної ситуації та клініко-рентгенологічних ознак захворювання. У дітей молодшого віку артрит розвивається зазвичай на тлі виражених загальних змін, обумовлених диссеминацией туберкульозу, у підлітків - частіше на тлі загального здоров'я. Хворих довго спостерігають в первинної медичної мережі з діагнозами: гематогенний остеомієліт, інфекційно-алергійний або гнійний артрит, транзиторні артралгії, хвороба Пертеса. Підозра на специфічне ураження зазвичай виникає при виявленні великого руйнування суглоба на тлі удаваного адекватним лікування.

Для туберкульозного спондиліту у дітей характерна пізня діагностика, пов'язана з недооцінкою ранніх симптомів захворювання. На жаль, першою скаргою, на підставі якої зазвичай виникає підозра на патологію, є деформація хребта. Ретроспективний аналіз показує, що у дітей молодшого віку значно раніше з'являються загальні клінічні симптоми: зміна поведінки, занепокоєння уві сні, зниження апетиту і рухової активності, субфебрилітет, зазвичай розглядаються як прояви рахіту або банальної інфекції. Розвиток захворювання характеризується наростанням симптомів інтоксикації. Появою неврологічних розладів і збільшенням деформації хребта, що зазвичай і є приводом до первинного рентгенологічного обстеження. У пацієнтів шкільного віку на початку захворювання переважають місцеві клінічні симптоми: болі в спині, втома, порушення постави і ходи. При огляді виявляються локальна болючість і ригідність м'язів спини, помірна деформація хребта. Наявність болів при відсутності виражених симптомів інтоксикації і грубої деформації стає причиною необгрунтованого діагнозу «остеохондрозу хребта». Рентгенологічне дослідження проводять зазвичай через наростаючих болів в спині, збільшення кіфозу або при появі неврологічних розладів.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],