Геморагічний шок: причини і патогенез

Причинами кровотеч, які призводять до шоку, у гінекологічних хворих можуть бути: порушена позаматкова вагітність, розрив яєчника, мимовільний і штучний аборт, завмерла вагітність, міхурово занесення, дисфункціональні маткові кровотечі, субмукозна форма міоми матки, травми статевих органів.

Якою б не була причина масивної кровотечі, провідною ланкою в патогенезі геморагічного шоку є диспропорція між зменшеним ОЦК і ємністю судинного русла, що спочатку проявляється порушенням макроциркуляції, т. Е. Системного кровообігу, потім з'являються мікроциркуляторні розлади і, як наслідок їх, розвиваються прогресуюча дезорганізація метаболізму, ферментативні зрушення і протеоліз.

Систему макроциркуляції утворюють артерії, вени і серце. До системи мікроциркуляції відносяться артеріоли, венули, капіляри і артеріовенозні анастомози. Як відомо, близько 70 % всього об'єму циркулюючої крові знаходиться у венах, 15% - в артеріях, 12% - в капілярах, 3 % - в камерах серця.

При крововтраті, що не перевищує 500-700 мл, т. Е. Близько 10 % ОЦК, відбувається компенсація за рахунок підвищення тонусу венозних судин, рецептори яких найбільш чутливі до гіповолемії. При цьому не відбувається істотної зміни артеріального тонусу, частоти серцевих скорочень, не змінюється перфузія тканин.

Крововтрата, що перевищує ці цифри, призводить до значної гіповолемії, що є сильним стресовим фактором. Для підтримки гемодинаміки життєво важливих органів (в першу чергу, мозку і серця) включаються потужні компенсаторні механізми: підвищується тонус симпатичної нервової системи, збільшується викид катехоламінів, альдостерону, АКТГ, антидіуретичного гормону, глюкокортикоїдів, активізується ренін-гіпертензивна система. За рахунок цих механізмів відбуваються почастішання серцевої діяльності, затримка виділення рідини і залучення її в кровоносне русло з тканин, спазм периферичних судин, розкриття артеріовенозних шунтів. Ці пристосувальні механізми, що приводять до централізації кровообігу, тимчасово підтримують хвилинний обсяг серця і артеріальний тиск. Однак централізація кровообігу не може забезпечити тривалої життєдіяльності організму жінки, бо здійснюється за рахунок порушення периферичного кровотоку.

Триваюче кровотеча веде до виснаження компенсаторних механізмів і поглибленню мікроциркуляторних розладів за рахунок виходу рідкої частини крові в інтерстиціальний простір, згущення крові, різкого уповільнення кровотоку з розвитком сладж-синдрому, що призводить до глибокої гіпоксії тканин. Гіпоксія і метаболічний ацидоз викликають порушення функції «натрієвого насоса», натрій і іони водню проникають всередину клітин, витісняючи іони калію і магнію, що призводить до підвищення осмотичного тиску, гідратації і пошкодження клітин. Ослаблення перфузії тканин, накопичення вазоактивних метаболітів сприяють стазу крові в системі мікроциркуляції і порушення процесів згортання з утворенням тромбів. Відбувається секвестрация крові, що призводить до подальшого зниження ОЦК. Різкий дефіцит ОЦК порушує кровопостачання життєво важливих органів. Знижується коронарний кровотік, розвивається серцева недостатність. Подібні патофізіологічні зміни (в тому числі порушення згортання крові з розвитком синдрому ДВС) свідчать про тяжкість геморагічного шоку.

Ступінь і час дії компенсаторних механізмів, вираженість патофізіологічних наслідків масивної крововтрати залежать від багатьох факторів, в тому числі від швидкості крововтрати і вихідного стану організму жінки. Повільно розвивається гіповолемія, навіть значна, не викликає катастрофічних порушень гемодинаміки, хоча є потенційною небезпекою настання незворотного стану. Невеликі повторювані кровотечі тривалий час можуть компенсуватися організмом. Однак порушення компенсації надзвичайно швидко призводить до глибоких і незворотних змін тканин і органів.

[1], [2], [3], [4]