Септичний шок: причини і патогенез

Септичний шок найчастіше ускладнює перебіг гнійно-інфекційних процесів, що викликаються грамнегативною флорою: кишковою паличкою, протеєм, клебсиеллой, синьогнійної палички. При руйнуванні цих бактерій виділяється ендотоксин, що включає пусковий механізм розвитку септичного шоку. Септичний процес, викликаний грампозитивної флорою (ентерококів, стафілококом, стрептококом). Ускладнюється шоком рідше. Активним початком доданому вигляді інфекції є екзотоксин, що виробляється живими мікроорганізмами. Причиною розвитку шоку може бути не тільки аеробна бактеріальна флора, але і анаероби, в першу чергу Clostridia perfringens, а також рикетсії, віруси (v. Herpes zoster, Cytomegalovirus), найпростіші і гриби.

Для виникнення шоку, крім наявності інфекції, необхідно поєднання ще двох чинників: зниження загальної резистентності організму хворого і наявності можливості для масивного проникнення збудника або його токсинів в кровотік. Подібні умови нерідко виникають у вагітних жінок.

У гінекологічній клініці вогнищем інфекції в переважній більшості випадків є матка: септичний позалікарняних аборт, інфекційні, захворювання після артіфіціальних абортів, зроблених в лікарні. Розвитку шоку в подібній ситуації сприяють кілька чинників:

• вагітна матка, що є хорошими вхідними воротами для інфекції;
• згустки крові і залишки плодового яйця, службовці прекрасним живильним середовищем для мікроорганізмів;
• особливості кровообігу вагітної матки, що сприяють легкому вступу бактеріальної флори в кровоносне русло жінки;
• зміна гормонального гомеостаеа (в першу чергу, естрогенного і гестагенного);
• гіперліпідемія вагітних, що полегшує розвиток шоку.

Нарешті, велике значення має алергізація жінок вагітністю, що підтверджується в експерименті на вагітних тварин. Феномен Швартцмана-Санарелли у вагітних тварин (на відміну від невагітних) розвивається після одноразового введення ендотоксину.

Септичний шок може ускладнювати обмежений або розлитої перитоніт, який виник як ускладнення запальних захворювань придатків матки.

Патогенез септичного шоку

У патогенезі септичного шоку до теперішнього часу багато неясного. Складність вивчення цієї проблеми полягає в тому, що дуже багато чинників позначаються на особливостях виникнення і розвитку септичного шоку, до них відносяться: характер інфекції (грамотрицательная або грамположительная); локалізація вогнища інфекції; особливості і тривалість перебігу септичній інфекції; характеристика «прориву» інфекції в кровоносне русло (масивність і частота); вік хворий і стан її здоров'я, попереднє розвитку інфекції; поєднання гнійно-септичного ураження з травмою і геморагій.

Грунтуючись на даних літератури останніх років, патогенез септичного шоку можна представити таким чином. Токсини мікроорганізмів, що надходять в кровоносне русло, руйнують мембрану клітин ретикулоендотеліальної системи печінки і легенів, тромбоцитів і лейкоцитів. При цьому вивільняються лізосоми, багаті протеолітичнимиферментами, які надають руху вазоактивні речовини: кініни, гістамін, серотонін, катехоламіни, ренін.

Первинні розлади при септичному шоці стосуються периферичного кровообігу. Вазоактивні речовини типу кінінів. Гнетаміна і серотоніну викликають вазоплегию в капілярної системи, що призводить до різкого зниження периферичного опору ,. Нормалізація і навіть підвищення хвилинного об'єму серця (МОС) за рахунок тахікардії, а також регионарное артеріовенозне шунтування (особливо виражене в легких і судинах черевної зони) не можуть повністю компенсувати подібне порушення капілярного кровообігу. Настає зниження (зазвичай помірне) артеріального тиску. Розвивається гіпердинамічний фаза септичного шоку, при якій, незважаючи на те, що периферичний кровообіг досить високий, капілярна перфузія знижена. Крім того, порушено засвоєння кисню н енергетичних речовин за рахунок прямого пошкоджуючого дії бактеріальних токсинів на клітинному рівні. Якщо врахувати, що паралельно з виникненням мікроциркуляторних розладів на ранній стадії септичного шоку настає гіперактнвація тромбоцитарного і прокоагулянтного ланок гемостазу з розвитком синдрому ДВС крові, то стає очевидним, що вже в цій фазі шоку порушуються обмінні процеси в тканинах з утворенням недоокислених продуктів.

Триваюче шкідлива дія бактеріальних токсинів призводить до поглиблення циркуляторних розладів. Виборчий спазм венул в комбінації з прогресуванням синдрому ДВС сприяє секвестрації крові в системі мнкроціркуляціі. Підвищення проникності стінок судин веде до просочування рідкої частини крові, а потім і формених елементів в інтерстиціальний простір. Ці патофізіологічні зміни призводять до гіповолемії. Приплив крові до серця значно зменшується, незважаючи на різку тахікардію, не може компенсувати наростаючого порушення периферичної гемодинаміки.

Септичний шок пред'являє надмірні вимоги до міокарда, який в несприятливих умовах існування не може забезпечити адекватного постачання організму киснем і енергетичними субстратами. До порушення серцевої діяльності призводить комплекс причин: погіршення коронарного кровотоку, негативна дія токсинів мікроорганізмів і тканинних метаболітів, зокрема низькомолекулярних пептидів, об'єднаних поняттям «фактор, який пригнічує міокард», зниження реакції міокарда на адренергічну стимуляцію і набряк м'язових елементів. Настає стійке зниження артеріального тиску. Розвивається гіподінаміческой фаза септичного шоку. У цій фазі шоку прогресуюче порушення тканинної перфузії призводить до подальшого поглиблення тканинного ацидозу на фоні різкої гіпоксії.

Обмін речовин відбувається по анаеробного шляху. Кінцевою ланкою анаеробного гліколізу є молочна кислота: розвивається лактатацидоз. Все це в поєднанні з токсичною дією инфекта швидко призводить до порушення функцій окремих ділянок тканин і органів, а потім і до загибелі їх. Процес цей нетривалий. Некротичні зміни можуть наступити через 6-8 годин від початку функціональних порушень. Найбільшому шкідлива дія токсинів при септичному шоці схильні легені, печінку, нирки, мозок, шлунково-кишковий тракт, шкіра.

При наявності гнійної інфекції в організмі легені працюють з високим навантаженням і великим напруженням. Септичний шок веде до ранніх і значних змін функції і структури легеневої тканини. Патофізіологія «шокової легені» спочатку проявляється в порушенні мікроциркуляції з артеріовенозних скиданням крові і розвитком інтерстиціального набряку, що призводить до порушення співвідношення між вентиляцією і перфузією легеневої тканини. Поглиблення тканинного ацидозу, мікротромбоз легеневих судин, недостатня продукція сурфактанта ведуть до розвитку інтраальвеолярного набряку легенів, мікроателектазірованію і формування гіалінових мембран. Таким чином, септичний шок ускладнюється гострою дихальною недостатністю, при якій настає глибоке порушення кисневого забезпечення організму.

При септичному шоці знижується перфузія ниркової тканини, відбувається перерозподіл ниркового кровотоку із зменшенням кровопостачання коркового шару. У важких випадках настає корковий некроз. Причиною цих порушень є зниження загального об'єму циркулюючої крові та регіонарні зміни, які є наслідком катехоламінеміі,-ангіотензин ефекту і синдрому ДВС. Відбувається зменшення клубочкової фільтрації, порушується осмолярність сечі - формується «шокова нирка», розвивається гостра ниркова недостатність. Олігоанурія призводить до патологічних зрушень водно-електролітного балансу, порушується елімінація сечових шлаків.

Про ураження печінки при септичному шоці свідчить підвищення в крові органоспецифічних ферментів, билирубинемии. Порушуються глікогенобразующая функція печінки і ліпідний обмін, підвищується продукція молочної кислоти. Певна роль належить печінки в підтриманні синдрому ДВС.

Порушення мікроциркуляції, що супроводжуються утворенням тромбоцитарно-фібринових тромбів і поєднуються з ділянками крововиливів, спостерігаються в деяких відділах мозку, зокрема в аденогипофизе і діенцефальних області.

Спазм і мікротромбоз в судинах кишечника і шлунка призводять до утворення ерозій і виразок слизової оболонки, а в тяжких випадках - до розвитку псевдомембранозного ентероколіту.

Для септичного шоку характерні екстравазати і некротичні ураження шкіри, пов'язані з порушенням мікро-циркуляції і з безпосереднім ураженням клітинних елементів токсином.

Таким чином, у патогенезі септичного шоку можна виділити наступні основні моменти. У відповідь на надходження в кровоносне русло инфекта відбувається викид вазоактивних речовин, збільшується мембранна проникність, розвивається синдром ДВС. Все це призводить до порушення периферичної гемодинаміки, розладу легеневого газообміну і збільшення навантаження на міокард. Прогресування патофізіологічних змін, в свою чергу, призводить до невідповідності енергетичних запитів органів і тканин можливостям доставки кисню і енергетичних субстратів. Розвиваються глибокі метаболічні порушення, що сприяють пошкодження життєво важливих органів. Формуються «шокові» легені, нирки і печінку, виникає серцева недостатність і як останній етан гомеостатического виснаження може наступити загибель організму.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]