Хронічний риніт (хронічний нежить): причини і патогенез

Причини хронічного риніту

Як правило, виникнення хронічного риніту пов'язано з дисциркуляторними і трофічними порушеннями в слизовій оболонці порожнини носа, що може бути викликано такими факторами, як часті гострі запальні процеси в порожнині носа (в тому числі при різних інфекціях). Негативний вплив також надають дратівливі чинники навколишнього середовища. Так, сухий, гарячий, запилений повітря висушує слизову оболонку порожнини носа і пригнічує функцію миготливого епітелію. Тривала дія холоду призводить до змін в ендокринній системі (особливо в надниркових залозах), які опосередковано впливають на розвиток хронічного запального процесу в слизовій оболонці порожнини носа. Подразнюючу токсичний вплив на слизову оболонку порожнини носа надають деякі виробничі гази та токсичні леткі речовини (наприклад, пари ртуті, азотної, сірчаної кислоти), а також радіаційний вплив.

Істотну роль в розвитку хронічного риніту можуть грати загальні захворювання, такі, як хвороби серцево-судинної системи (наприклад, гіпертонічна хвороба і її лікування судинорозширювальними засобами), захворювання нирок, дисменорея, частий копростае, алкоголізм, розлади ендокринної системи, органічні і функціональні зміни нервової системи та ін.

Крім того, важливими етіологічними факторами хронічного нежитю виступають місцеві процеси в порожнині носа, навколоносових пазухах і глотки. Звуження або обтурація хоан аденоїдами сприяє розвитку стазу і набряку, що в свою чергу призводить до підвищення слізеотделенія і зростання бактеріальної обсіменіння. Гнійневідокремлюване при синуситі інфікує порожнину носа. Порушення нормальних анатомічних взаємовідносин в порожнині носа, наприклад, при викривленні перегородки носа, призводить до односторонньої гіпертрофія носових раковин. Можуть мати значення спадкові передумови, пороки розвитку і дефекти носа, травми, як побутові, так і операційні (надмірно радикальне або багаторазове хірургічне втручання в порожнині пої). Сприяють розвитку хронічного запалення порожнини носа чужорідне тіло порожнини носа, хронічний тонзиліт і тривале застосування судинозвужувальних крапель.

Важливу роль у розвитку хронічного риніту грають умови харчування, такі, як одноманітна їжа, нестача вітамінів (особливо групи В), відсутність у воді йодистих речовин і т.д.

Патогенез хронічного риніту

Одночасне вплив деяких екзогенних і ендогенних факторів протягом різного періоду часу може зумовити появу тієї чи іншої форми хронічного риніту. Так, мінеральна і металевий пил травмує слизову оболонку, а борошняна, крейдяний та інші види пилу викликають загибель війок миготливого епітелію, тим самим сприяючи виникненню його метаплазії, порушення відтоку з слизових залоз і келихоподібних клітин. Скупчення пилу в носових ходах можуть цементувати і утворювати носові камені (ринолітів). Пари і гази різних речовин надають на слизову оболонку носа хімічний вплив, викликаючи спочатку її гостре, а потім і хронічне запалення.

Різні форми хронічного риніту характеризуються притаманними їм патоморфологическими змінами порожнини носа.

При хронічному катаральному риніті патоморфологічні зміни виражені незначно. Найбільш виражені зміни відбуваються в епітеліальних і підепітеліальному шарі. Покривний епітелій стоншується, місцями спостерігається метаплазія миготливого циліндричного епітелію в плоский. На деяких ділянках епітеліальний покрив може бути відсутнім. Збільшується кількість келихоподібних клітин. У підепітеліальному шарі відзначається виражена інфільтрація тканини, в основному лімфоцитами і нейтрофілами. Слизові підепітеліальному залози розширені через накопичився в них секрету. Зникає синхронність в дії секреторних залоз. Особливо виражена інфільтрація лімфоїдними елементами спостерігається навколо слизових залоз. Запальна інфільтрація може бути не дифузійної, а осередкової. При тривалому перебігу риніту в підепітеліальному шарі розвивається склероз. Поверхня слизової оболонки покрита ексудатом, який складається з секрету слизових і келихоподібних залоз і лейкоцитів. Кількість лейкоцитів в ексудаті змінюється в залежності від вираженості запальних явищ.

Морфологічні зміни при хронічному гіпертрофічному риніті в значній мірі залежать від форми захворювання. На всіх ділянках слизової оболонки спостерігається проліферативний процес. Епітеліальний покрив дифузно потовщений, місцями гіперплазований, спостерігається потовщення базальної мембрани. Інфільтрація лимфоидная, нейтрофильная і плазмоклеточная найбільш виражена в області залоз і судин. Фібробластичних процес починається в області розташування залоз і підепітеліальному шарі, досягаючи в подальшому судинного шару. Фіброзна тканина або здавлює запалі сплетінні раковин, або сприяє їх розширенню і новоутворення посудиною. Здавлювання вивідних проток залоз призводить до утворення кіст. Іноді спостерігається кісткова гіперплазія раковин. При полиповидной формі гіпертрофії більш виражений набряк слизової оболонки, при папілломатоеной гіпертрофії зміни спостерігаються в епітеліальних шарі, гіперплазовані шари епітелію на окремих ділянках занурені, при цьому значно виражений фіброз цих ділянок. Морфологічні зміни при неспецифічному хронічним атрофическом риніті спостерігаються в слизовій оболонці. При цьому поряд з атрофичной виявляють абсолютно нормальну слизову оболонку. Найбільші зміни відзначаються в епітеліальних шарі: на поверхні слизової оболонки відсутня слиз, зникають келихоподібних клітини, циліндричний епітелій втрачає війки, метаплазіруется в багатошаровий плоский. У більш пізніх стадіях виникають запальні інфільтрати в підепітеліальному шарі, зміні слизових залоз і кровоносних судин.

При вазомоторний риніті (нейровегетативная форма) вирішальну роль в патогенезі відіграє порушення нервових механізмів, що обумовлюють нормальну фізіологію носа, в результаті чого звичайні подразники викликають гіперергіческого реакції слизової оболонки. При цій формі риніту специфічних змін в слизовій оболонці носа не спостерігається. Вистилає епітелії потовщений, кількість келихоподібних клітин значно збільшено. Спостерігають разволокнение і набряклість підлягає шару. Клітинна реакція слабо виражена і представлена лімфоїдними, нейтрофільними, плазматичними клітинами і вогнищами макрофагів. Кавернозні судини розширені. При тривалому перебігу захворювання з'являються ознаки, характерні для гіпертрофічний риніт (коллатеноз проміжній тканині).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],