Причини і патогенез хронічного тонзиліту

Піднебінні мигдалини - частина імунної системи, яка складається з трьох бар'єрів: лімфо- кров'яного (кістковий мозок), лімфо-інтерстиціального (лімфатичні вузли) і лімфо-елітеліального (лімфоід скупчення, в тому числі і мигдалини, в слизовій оболонці різних органів: глотки, гортані, трахеї і бронхів, кишечника). Маса піднебінних мигдалин становить незначну частину (близько 0,01) лімфоїдного апарату імунної системи.

Причина виникнення хронічного тонзиліту - патологічне перетворення (розвиток хронічного запалення) фізіологічного процесу формування імунітету в тканини піднебінних мигдалин, де наявний в нормі обмежений процес запалення стимулює вироблення антитіл.

Причини хронічного тонзиліту

У піднебінних мигдалинах відбувається контакт інфекції з імунокомпетентними клітинами, що виробляють антитіла. Лімфоїдна тканина пронизана численними щілинами - криптами, стінки яких покриті 3-4 шарами епітелію, в багатьох місцях острівцями епітелій відсутній (ділянки так званого фізіологічного ангізірованія). Через ці деепітелізірованние острівці мікроорганізми проникають до крипти і контактують з клітинами мигдалини. Кожна піднебінна мигдалина містить 18-20 крипт, які пронизують її паренхіму і, крім того, древовидно розгалужуються. Площа поверхні стінок всіх крипт величезна: близько 300 см ² (площа глотки, наприклад, дорівнює 90 см ² ). У крипти проникає мікрофлора з рота і глотки, а з паренхіми мигдаликів - лімфоцити. Мікроорганізми в мигдалину потрапляють не тільки через деепітелізірованние острівці, а й через епітелій стінок крипт, формуючи в пристеночной області обмежене, так зване фізіологічне, запалення. Живі мікроорганізми, їх мертві тіла і токсини є антигенами, які стимулюють утворення антитіл. Таким чином, в стінках крипт і лімфоїдної тканини мигдалини (поряд з усією масою імунної системи) відбувається формування нормальних імунних механізмів. Найбільш активно ці процеси протікають в дитячому і молодому віці. Імунна система організму в нормі утримує активність фізіологічного запалення а мигдалинах на рівні не більше ніж достатній для формування антитіл до різних мікробним агентам, що надходять в крипти. В силу певних місцевих або загальних причин, таких, нік переохолодження, вірусні та інші захворювання (особливо повторні ангіни), послаблюють імунітет, фізіологічне запалення в мигдалинах активізується, зростає вірулентність і агресивність мікробів в криптах мигдаликів. Мікроорганізми долають захисний імунний бар'єр, обмежене фізіологічне запалення в криптах стає патологічним, поширюючись на паренхіму мигдалини. Авторадіографіческімі дослідження мигдалин у здорової людини і у хворого на хронічний тонзиліт підтверджує формування вогнища інфекції при розвитку захворювання.

Серед бактеріальної флори, постійно вегетирующей в піднебінних мигдалинах і обумовлює при відомих умовах виникнення і розвиток хронічного тонзиліту, можуть бути стрептококи, стафілококи і їх асоціації, а також пневмококи, паличка інфлюенци і ін. Ці мікроорганізми починають колонізувати мигдалини відразу після народження дитини, носійство окремих штамів може бути різним: від 1 міс до 1 року.

У розвитку хронічного тонзиліту і його ускладнень істотну роль грають бета-гемолітичний стрептокок групи А і зеленящий стрептокок. Частки стрептокока як етіологічного фактора хронічного тонзиліту становить у дітей 30%, у дорослих - до 15%. Рідше виявляють стрептококів серологічних груп С і J.

Важливим фактором і розвитку хронічного тонзиліту вважають схильність до цього захворювання в сім'ях, у яких відзначають більш високу частоту носійства стрептокока і поширеності хронічного тонзиліту, ніж в популяції. Значимість стрептококової інфекції в розвитку хронічного тонзиліту знизилася з тим, що саме ця інфекція часто стає причиною виникнення сполучених загальних захворювань, серед яких найбільш поширеними вважають ревматизм з ураженням серця і суглобів, гломерулонефрит і багато інших. У зв'язку з цим на 10-й Міжнародній класифікації хвороб виділяють «Стрептококовий тонзиліт» (код за МКХ-10 - J03.0).

Найпоширеніший при хронічному тонзиліті стафілокок слід розглядати як супутнє інфікування, але не як етіологічний фактор і процесі розвитку осередкової інфекції. При хронічному тонзиліті виявляють і облігатно-анаеробних мікроорганізмів, а також внутрішньоклітинних та мембранних паразитів: хламідій і мікоплазм, які можуть іноді приймати участь у формуванні хронічного тонзиліту у вигляді мікробних асоціацій з "традиційними" збудниками.

Участь вірусів в розвитку хронічного тонзиліту визначають тим, що під їх впливом відбувається перебудова метаболізму клітин, синтезуються специфічні ензими, нуклеїнові кислоти і білкові компоненти вірусу, при якому відбувається руйнування захисного бар'єру і відкривається шлях для проникнення бактеріальної флори, яка формує вогнище хронічного запалення, Таким чином, віруси не є безпосередньою причиною розвитку запалення мигдалин, вони послаблюють протимікробну захист, а запалення <виникає під оздействіем мікробної флори.

Найбільш часто виникнення хронічного тонзиліту сприяють аденовіруси, віруси грипу і парагрипу, вірус Епстайна-Барр, вірус герпесу, знтеровірусамі I, II і V серотипів. У ранньому дитячому віці вірусну інфекцію спостерігають частіше - до 4-6 разів на рік.

У більшості випадків початок хронічного тонзиліту пов'язане з однією або декількома ангінами, після яких відбувається хронизация гострого запалення і піднебінних мигдалинах. Умовно-патогенна транзиторная мікрофлора, вегетуюча на слизовій оболонці, в тому числі і в криптах мигдаликів, в період ангіни активується, зростає її вірулентність, і вона проникає в паренхіму мигдалини, викликаючи інфекційно-запальний процес. При цьому відбувається пригнічення як специфічних, так і неспецифічних факторів природної резистентності макроорганізму. Порушується місцевий кровообіг, підвищується проникність судинної стінки, знижується рівень нейтрофілів, фагоцитуючих клітин, виявляється місцева імунодепресія, і, як наслідок, відбувається активація транзиторної мікрофлори, розвивається гостре, а потім хронічне запалення.

При формуванні хронічного запалення в мигдалинах вегетувати мікроорганізми підвищують свою вірулентність і агресивність виробленням екзо і зндотоксінов, викликаючи тим самим токсико-алергічні реакції. Мікрофлора при хронічному тонзиліті проникає глибоко в паренхіму мигдалин, лімфатичні і кровоносні судини. За допомогою авто радіографії встановлено, що при токсико-алергічної формі хронічного тонзиліту жива і розмножується мікрофлора проникає в паренхіму мигдалини, в стінки і просвіт судин. Ці патогенетичні характеристики пояснюють закономірності виникнення загальних токсико-алергічних реакцій і пов'язаних з хронічним тонзилітом захворювань.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Патогенез хронічного тонзиліту

Хронічний тонзиліт - класичний приклад осередкової інфекції, в основі якої лежить розвиток інфекційного агента в піднебінних мигдалинах і реакції на нього і віддалених органах і системах організму. При цьому необхідно брати до уваги, що піднебінні мигдалики не мають відокремлених, властивих тільки їм функцій, вони лише беруть участь в роботі лімфо- епітеліальної системи поряд з іншими численними ідентичними лімфатичними утвореннями організму. З цих позицій, знаючи основні закономірності патогенезу хронічного тонзиліту, легко зрозуміти формування основних прояві захворювання.

Патогенез осередкової інфекції в мигдалинах розглядають за трьома напрямками: локалізація вогнища, характер інфекції і запалення і захисні механізми. Одним з пояснень винятковою активності метастазування інфекції з хронічного тонзіллярного вогнища (в порівнянні з іншими локалізаціями осередкової інфекції) вважають наявність широких лімфатичних зв'язків мигдаликів з основними органами життєзабезпечення, за якими безпосередньо поширюються інфекційні, токсичні, імуноактивний, метаболічні та інші патогенні продукти з вогнища інфекції. В патогенезі хронічного тонзиліту особливо важливі лімфатичні зв'язку з областю серця, їх наявність встановлено в анатомічних і патофізіологічних дослідженнях. Підтвердженням цьому можуть служити ще і ембріологічні дані про близькість закладок серця і глотки у зародка. Це проливає світло на розуміння механізму виникнення тонзиліт-кардіальних зв'язків у формуванні патології.

Дуже важливі для розуміння патології лімфатичні зв'язку мигдалин і мозкових центрів: гіпофіза, гангліїв блукаючого нерва і вегетативної нервової системи, що підтверджують в експериментальних дослідженнях. У клінічній практиці добре відомо, що після загострення хронічного тонзиліту часто виникають зміни в іннервації серця, а порушення Екстракардіальні регуляції нерідко спостерігають і поза загостренням в осередку інфекції. Подібні функціональні порушення створюють передумови до більш глибоким органічним ушкодженням серця внаслідок впливу на нього патогенних агентів стрептокока або інших компонентів з вогнища інфекції в мигдалинах.

Порівняння з іншими локалізаціями хронічної осередкової інфекції показує, що подібних хронічного тонзиліту за широтою і численності анатомічних зв'язків з органами життєзабезпечення і за умовами хронічної «інкубації» мікрофлори в організмі більше немає. Добре відомі хронічні вогнища інфекції в зубах, скроневих кістках, внутрішніх органах мають відому тяжкість перебігу, однак такого поширення інфекції по організму не викликають.

Цікавим є поширення патологічного процесу до органів, що не мають прямих лімфогенних зв'язків з мигдалинами, наприклад в нирки. Частота тонзиліт-ренальних ускладнень в сотні разів менше, ніж серцевих або в цілому ревматичних. Однак і в цьому випадку характерні деякі еакономерності патогенезу, властиві поразок при прямих лімфогенних зв'язках. Зокрема, в експериментах на собаках показано, що виникнення запалення в мигдалинах (як інфекційного, так і неінфекційного) супроводжується змінами як в серце, так і в нирках, де в різному ступені порушується (сповільнюється) ефективний кровотік. При цьому спостерігають схожість і в тому, що повторення гострого запалення в мигдалинах супроводжуються функціональними порушеннями в нирках у вигляді уповільнення кровотоку: це створює умови для появи нефритичного синдрому - запалення ниркових клубочків. Дослідження ниркового кровотоку за допомогою внутрішньом'язового введення у хворих на хронічний тозіллітом, особливо після чергових ангін, дозволило виявити тонзилогенні функціональні порушення.

Важливою ланкою патогенезу хронічного тонзиліту (тісно пов'язаним з локалізацією вогнища інфекції) вважають своєрідні закономірності хронізації запалення в тонзіллярная вогнищі за участю бета-гемолітичного стрептокока, що відрізняється винятковою, що не характерною для інших мікроорганізмів, агресією в організмі.

Відмінною рисою хронічного запалення в порівнянні з гострим вважають тривалість його перебігу, не обмежується певним періодом часу, На відміну від гострого, хронічне запалення не має стадийности, а межа, яка відокремлює гострий процес від хронічного, нечітка і визначається такою характеристикою, як зменшення гостроти запалення. При цьому остання стадія - одужання - не настає. Причиною такої незавершеності гострого запалення вважають недостатність (слабкість) проявів в осередку запалення захисних властивостей. Хронічне осередкове запалення стає джерелом постійного поширення в регіональний і загальний кровотік інфекційних, токсичних і метаболічних продуктів, що викликає загальну реакцію і перетворює місцевий процес в загальну хворобу.

Наступною особливістю тонзиллярной осередкової інфекції вважають властивості мікрофлори вогнища, які відіграють вирішальну роль в інтоксикації і формуванні токсико-алергічної реакції в організмі, що, в кінцевому рахунку, і визначає характер і тяжкість ускладнень хронічного тонзиліту. Серед всіх мікроорганізмів, що зустрічаються в мигдалинах при хронічному тонзиліті і вегетуючих в криптах, тільки бета-гемолітичний і в якійсь мірі зеленящий стрептококи здатні формувати агресивний по відношенню до віддалених органам вогнище інфекції, бета-гемолітичний стрептокок і продукти його життєдіяльності тропний до окремих органів : серцю, суглобам, мозкових оболонок і тісно пов'язані з усією імунологічної системою організму. Іншу мікрофлору в криптах мигдаликів розглядають як супутню.

В патогенезі хронічного тонзиліту істотну роль відіграють порушення захисного механізму відмежування вогнища запалення. Суть бар'єрної функції полягає в місцевому придушенні збудників інфекції і відмежування вогнища інфекції захисним клітинно-судинним валом. Це захисна властивість втрачається при послідовних повторень гострого запалення, зниження реактивності організму, агресивної інфекції та ін. Коли частково або повністю втрачена бар'єрна функція, вогнище запалення перетворюється на вхідні ворота для інфекції, і тоді ураження конкретних органів і систем визначається реактивними властивостями всього організму і окремих органів і систем. У цих умовах тонзіллярние ускладнення виникають частіше при загостреннях хронічного тонзиліту, хоча можуть виникати і в період між загостреннями у вогнищі запалення.

Говорячи про патогенез хронічного тонзиліту, важливо також відзначити, що природна роль піднебінних мигдалин в формуванні імунітету абсолютно перекручується, оскільки при хронічному запаленні в мигдалинах відбувається утворення нових антигенів під впливом патологічних білкових комплексів (вірулентних мікробів, ендо- та екзотоксинів, продуктів деструкції тканинних і мікробних клітин та ін.), що викликає утворення аутоантитіл проти власних тканин.

Патологічна анатомія

Морфологічні зміни піднебінних мигдалин при хронічному тонзиліті настільки ж різноманітні, як і його патогенетичні механізми, і знаходяться в прямій кореляції з останніми. Основним патологоанатомічним макропризнаков хронічного тонзиліту є так звана тверда гіпертрофія, обумовлена розвитком в інфікованих мигдалинах між їх часточками сполучної тканини, тому вони представляються на дотик щільними, спаяні рубцями з навколишніми тканинами, що не піддаються «вивіхіваніе» зі своїх ніш. Від «твердої» гіпертрофії слід відрізняти «м'яку» гіпертрофію, коли мигдалики збільшені, але в них відсутні запальні зміни, а спостережувана гіпертрофія відноситься до нормогенетіческому станом, що забезпечує численні фізіологічні і імунні функції мигдаликів. Однак при хронічному тонзиліті може мати місце і атрофія піднебінних мигдалин, обумовлена токсигениих пригніченням або повним зникненням регенераційної процесу її паренхіми, на зміну якого приходить склерозування і рубцювання в локусах тих, хто гине фолікул і гранул. Як зазначає Б.С.Преображенскій (1963), величина піднебінних мигдалин не є абсолютною ознакою хронічного тонзиліту, так як збільшення їх розміру може спостерігатися в ряді випадків, особливо у дітей з лімфатико-гіпопластичним діатезом.

Патоморфологічні зміни піднебінних мигдалин при хронічному тонзиліті розвиваються поступово і найчастіше починаються з їх поверхнево розташованих тканин, що контактують із зовнішніми патогенними факторами. Однак, безсумнівно, вирішальним його чинником в розвитку патологоанатомічних змін в піднебінних мигдалинах грає будова і глибина лакун, особливо їх надмірна розгалуженість в паренхімі мигдалини. У частині випадків лакуни бувають особливо глибокими, що досягають капсули мигдалини. У цих випадках особливо інтенсивно розвивається рубцева тканина в перітонзіллярний області, яка порушує кровопостачання мигдалин і лімфо-відтік з них, посилюючи тим самим відбувається в них запальний процес.

Важливе клініко-діагностичне значення має патологоанатомічна класифікація морфологічних змін, що відбуваються в піднебінних мигдалинах при хронічному тонзиліті, наведена Б.С.Преображенскім (1963), що може служити прикладом дидактичного прийому в освоєнні молодими фахівцями органічних основ різних форм хронічного тонзиліту.

Відповідно до цієї класифікації, хронічний тонзиліт може протікати в наступних формах:

1. лакунарний або криптогенний хронічний тонзиліт, що характеризується хронічним запаленням слизової оболонки лакун і прилеглої паренхіми; проявляється ознакою Зака;
2. хронічний паренхіматозний тонзиліт, при якому основні зміни розвиваються в паренхімі мигдалини з утворенням дрібних або більших абсцесів, схильних до трансформації згодом в рубцеву тканину. Іноді при хронічному тонзиліті в товщі мигдалини розвивається хронічний абсцес, який представляє собою, як правило, наповнену гноєм і казеозними масами крипту з облітерірован виходом на поверхні мигдалини - інтратонзіллярний абсцес;
3. Лакунарний-паренхіматозний (тотальний) хронічний тонзиліт спостерігається при рівних патоморфологічних проявах форм «а» і «б»; слід зазначити, що найчастіше хронічний тонзиліт починається лакунарним процесом, який переходить потім на паренхіму мигдалини, тому формою 3 завжди завершується тотальне ураження піднебінних мигдалин, яка в патогенетичному і патоморфологическом щодо набуває вигляду губки, строму якої становить сполучна тканина, а зміст - гній, детрит , казеоз, тіла загиблих і діючих мікроорганізмів, що виділяють в навколишнє середовище свої ендо- та екзотоксини;
4. хронічний склеротичний тонзиліт - особлива форма патологічного стану піднебінних мигдаликів, що є останньою стадією розвитку хронічного запалення в паренхімі мигдалини, для якої характерні численні рубцеві зміни її паренхіми і капсули з численними дрібними і великими інкапсульованими «холодними» абсцесами; як самостійна форма, яка не має нічого спільного з хронічним тонзилітом, склерозирующая атрофія піднебінних мигдалин спостерігається в літньому віці як одне з інволюційних вікових проявів лімфоаденоїдну тканини в організмі; вона характеризується заміщенням паренхіми мигдалини сполучною тканиною, значним зменшенням в розмірах до повного зникнення піднебінних мигдалин, загальною атрофією слизової оболонки глотки і рядом ознак, описаних вище.

Сказане можна доповнити деякими відомостями про те, як можуть прогресувати описані вище патологоанатомічні форми хронічного тонзиліту і які деякі клінічні прояви виникають змін. Так, при закупорці вивідного отвору крипти при криптогенний хронічному тонзиліті будь-яких істотних загальних і місцевих порушень не спостерігається. Ця форма тонзиліту є дуже поширеною. Єдиними скаргами хворих при цій формі є гнильний запах з рота і періодично виникають гнійники в мигдалинах при застої казеозних мас в лакунах. Може виникнути легка захриплість або монохорда на стороні більш виражених патологоанатомічних проявів хронічного криптогенного казеозного амигдалита. Після видалення з застійної крипти казеозних мас зазначені вище симптоми безслідно зникають до нового накопичення цих мас. При цій формі хронічного тонзиліту зазвичай обмежуються неоперативним або «полухірургіческім» лікуванням. Однак саме ця форма хронічного тонзиліту часто ускладнюється виникненням ретенційних міндалікових кіст, які виникають в глибині крипти, ізольованою від зіва фіброзної діафрагмою. Ці кісти в міру накопичення в крипті детриту збільшуються в розмірах (від рисового зерна до лісового горіха), досягають поверхні мигдалини у вигляді гладкого кулястого утворення, покритого блискучою слизовою оболонкою білувато-блакитного кольору. Така кіста (як правило, одинична) може персистувати роки, не завдаючи «хазяїну» особливих занепокоєнь. Згодом вміст ретенционной міндаліковой кісти піддається дегідратації і просочуванню солями кальцію і, повільно збільшуючись до розміру лісового горіха і більше, трансформується в міндаліковий камінь, що відчувається при пальпації як щільне чужорідне тіло. Досягнувши поверхні слизової оболонки, цей кальцинат із'язвляется її і вивалюється в порожнину глотки.

Хронічний паренхіматозний тонзиліт характеризується періодичними загостреннями, що протікають у формі гострих вірусних, мікробних або флегмонозних ангін. Ця ж форма, досягнувши стану декомпенсованого хронічного тонзиліту, найчастіше грає роль фокальної інфекції при різних метатонзіллярних ускладненнях.