Дихальна недостатність: симптоми

Залежно від клінічної картини захворювання розрізняють гостру і хронічну форми дихальної недостатності, що розвиваються за схожими патогенетичними механізмами. Обидві форми дихальної недостатності відрізняються один від одного, перш за все, швидкістю зміни газового складу крові і можливістю формування механізмів компенсації цих порушень. Цим визначаються характер і тяжкість клінічних проявів, прогноз і, відповідно, обсяг лікувальних заходів. Так, гостра дихальна недостатність виникає протягом декількох хвилин або годин після початку дії викликає її фактора. При хронічній дихальній недостатності гіпоксемія і гіперкапнія артеріальної крові формуються поступово, паралельно прогресуванню основного патологічного процесу в легенях чи інших органах і системах), а клінічні прояви дихальної недостатності існують, як правило, протягом багатьох років.

Проте, було б невірним ототожнювати тяжкість обох форм дихальної недостатності тільки швидкістю розвитку симптомів: гостра дихальна недостатність в ряді випадків може протікати порівняно легко, а хронічна дихальна недостатність, особливо на заключній стадії хвороби - вкрай Жело, і навпаки (А.П. Зільбер). Все ж повільний розвиток дихальної недостатності при її хронічній формі, без сумніву, сприяє формуванню у хворих численних компенсаторних механізмів, що забезпечують, до пори до часу, порівняно невеликі зміни газового складу крові і кислотно-основного стану (по крайней мере, умовах спокою). При гострої дихальної недостатності багато компенсаторні механізми не встигають сформуватися, що в більшості випадків призводить до розвитку важких клінічних проявів дихальної недостатності і до швидкого розвитку її ускладнень. Аналіз клінічної картини захворювання в більшості випадків дозволяє досить надійно виявити сам факт наявності дихальної недостатності і орієнтовно оточити її ступінь, то ж час для вивчення конкретних механізмів і форми дихальної недостатності потрібен більш детальний аналіз газового складу крові, змін легеневих об'ємів і ємностей, вентиляційно-перфузійних відносин, дифузійної здатності легень та інших параметрів.

Хронічна дихальна недостатність

Найбільш значущими клінічними ознаками хронічної дихальної недостатності є:

• задишка;
• центральний (дифузний) ціаноз;
• посилення роботи дихальних м'язів;
• інтенсифікація кровообігу (тахікардія, збільшення серцевого викиду і ін.);
• вторинний еритроцитоз.

Задишка

Задишка (диспное) - найбільш постійний клінічний симптом дихальної недостатності. Вона виникає в тих випадках, коли апарат вентиляції не може забезпечити необхідний рівень газообміну, адекватний метаболічним потребам організму (А.П. Зильбер).

Задишка - це суб'єктивне тяжке відчуття нестачі повітря, дихального дискомфорту, яке часто супроводжується зміною частоти, глибини і ритму дихальних рухів. Основною причиною задишки у хворих з хронічною дихальної недостатності є «перезбудження» дихального центру, що ініціюється гиперкапнией, гипоксемией і зміною рН артеріальної крові.

Як відомо, зміна функціональної активності дихального центру відбувається під дією потоку афферентной імпульсації, що йде від спеціальних хеморецепторів каротидного тільця, розташованого в області біфуркації сонної артерії, а також від хеморецепторів вентрального відділу довгастого мозку. Гломусні клітини каротидного тільця чутливі до зниження РаО2, підвищенню РаСО2 і концентрації іонів водню (Н ⁺ ), а хеморецептори довгастого мозку - тільки до підвищення Расо ₂ і концентрації водневих іонів (Н ⁺ ).

Дихальний центр, сприймаючи афферентную імпульсацію від цих хеморецепторів, постійно контролює наявність (або відсутність) гіпоксемії і гіперкапнії, і відповідно до цього регулює інтенсивність потоку еферентних імпульсів, що прямують до дихальних м'язів. Чим сильніше виражені гиперкапния, гіпоксемія і зміни рН крові, тим більше виявляються глибина і частота дихання і тим вище хвилинний обсяг дихання і більша ймовірність появи задишки.

Відомо, що основним стимулом дихального центру, що реагує на зміну газового складу крові, є підвищення Расо ₂ (гіперкапнія); стимуляція дихального центру призводить до збільшення глибини і частоти дихання і до зростання хвилинного обсягу дихання. На схемі показано, що швидкість збільшення хвилинного обсягу дихання при підвищенні Расо ₂ істотно зростає па тлі одночасного зниження парціального тиску Про ₂ в артеріальній крові. Навпаки, зниження Расо ₂ нижче 30-35 мм рт. Ст. (гіпокапнія) призводить до зменшення афферентной імпульсації, зниження активності дихального центру і зменшення хвилинного обсягу дихання. Причому критичне падіння Расо ₂ може супроводжуватися апное (тимчасової зупинкою дихання).

Чутливість дихального центру до гипоксемической стимуляції хеморецепторів каротидної зони нижче. При нормальному Расо ₂ в крові хвилинний обсяг дихання починає помітно збільшуватися тільки при зниженні РаО2 до рівня менше 60 мм рт. Ст., тобто при вираженій дихальній недостатності. Збільшення обсягу дихання при розвитку гіпоксемії відбувається в основному шляхом підвищення частоти дихальних рухів (тахіпное).

Слід додати, що зміни рН артеріальної крові впливають на дихальний центр аналогічно коливань значень Расо ₂ : при зменшенні рН менше 7,35 (нку вальний або метаболічний ацидоз) виникає гіпервентиляція легенів і зростає хвилинний об'єм дихання.

В результаті обумовлених зміною газового складу крові збільшення глибини пи і частоти дихання відбувається роздратування рецепторів розтягування і іррітантних рецепторів трахеї і бронхів, що реагують на швидке збільшення об'ємної з ко зростання потоку повітря, а також пропріорецепторов дихальних м'язів, чутливих до підвищення легеневого опору. Потік аферентних імпульсів від цих та інших рецепторів досягає не тільки дихального центру, а й кори головного мозку, в зв'язку з чим у хворого з'являються відчуття дихального дискомфорту, утруднення дихання, задишки.

Залежно від характеру патологічного процесу в легенях, що викликав розвиток дихальної недостатності, зовнішні об'єктивні прояви задишки можуть носити різний характер Залежно від цього виділяють наступні варіанти задишки:

1. Струс задишка з ознаками труднощі вдиху, що розвивається при патологічних процесах, що супроводжуються здавленням легкого і обмеженням екскурсії легких (плевральнийвипіт, ппевмоторакс, фіброторакс, параліч дихальних м'язів, виражена деформація грудної клітки, анкілоз реберно-хребетних зчленувань, зменшення розтяжності легеневої тканини при запальному або гемодинамическом набряку легенів і ін.). Струс задишка частіше спостерігається при вентиляційної дихальної недостатності по рестриктивному типу.
2. Експіраторнаязадишка з утрудненням видиху, яка найчастіше свідчить про наявність дихальної недостатності за обструктивним типом.
3. Змішана задишка, яка свідчить про поєднання рестриктивних і обструктивних розладів.
4. Часте поверхневе дихання (тахіпное), при якому хворі не можуть чітко визначити, утруднений чи вдих або видих, а об'єктивні ознаки такого труднощі відсутні.

Слід підкреслити, що поняття тахіпное (почастішання дихання) і диспное (задишка) не зовсім ідентичні. В принципі тахіпное може не супроводжуватися відчуттям дихального дискомфорту (наприклад, у здорових людей під час фізичного навантаження). У цих випадках почастішання дихання виникає за рахунок подразнення рецепторів бронхів, легенів, а також дихальних м'язів, що реагують па навантажувальний збільшення метаболізму. Проте, при дихальної недостатності у хворих почастішання дихання (тахіпное), як правило, супроводжується дихальним дискомфортом (обтяжливим відчуттям нестачі повітря). При цьому слід пам'ятати, що збільшення частоти дихальних рухів призводить до зменшення ефективності дихання, оскільки супроводжується збільшенням відносини функціонального мертвого простору до дихального обсягу (МП / ДН). В результаті для забезпечення колишнього обсягу дихання дихальних м'язів доводиться виконувати значно більше роботи, що рано чи пізно призводить до їх стомлення і прогресуючого зниження легеневої вентиляції. З іншого боку, це підсилює потік аферентної імпульсації з пропріорецепторов дихальних м'язів, який, досягаючи кори головного мозку, викликає відчуття дихального дискомфорту (диспное).

Цианоз

Ціаноз шкіри і слизових оболонок, що з'являється при дихальної недостатності, відноситься до об'єктивних клінічними ознаками артеріальної гіпоксемії. Він з'являється при зниженні РаО2 менше 70-80 мм рг. Ст. Ціаноз пов'язаний з порушенням оксигенації крові в легенях і з збільшенням вмісту відновленого гемоглобіну в капілярної крові.

Відомо, що у здорової людини рівень відновленого гемоглобіну в крові, набрякає від легких, ніколи не перевищує 40 г / л; шкіра при цьому має нормальну рожево забарвлення. При порушеннях газообміну в легенях при дихальної недостатності в артеріальну систему великого кола кровообігу з легких надходить кров, багата відновленим гемоглобіном (в концентрації більше 40 г / л), в зв'язку з чим розвивається дифузний (центральний) ціаноз, нерідко надає шкірі своєрідний сіруватий відтінок. Ціаноз особливо помітний на обличчі, на слизовій губ і язика, па шкірі верхньої половини тулуба. Якщо супутні порушення кровообігу відсутні, кінцівки при цьому залишаються теплими.

Центральний (дифузний, теплий) ціаноз є важливим об'єктивним ознакою як вентиляційної, так і паренхіматозної дихальної недостатності, хоча інтенсивність синюшного забарвлення шкіри і слизових не завжди відображає ступінь артеріальної гіпоксемії.

Слід пам'ятати, що при вираженій анемії і зниженні рівня загального гемоглобіну до 60-80 г / л ціаноз навіть при значних ураженнях легень не виявляється, оскільки для його появи необхідно, щоб більше половини всього гемоглобіну 40 г / л з 60-80 г / л ) знаходилося у відновленій формі, що є несумісним з життям. Навпаки, при наявності еритроцитозу і підвищенні рівня загального гемоглобіну в крові до 180 г / л і вище ціаноз може розвиватися навіть при відсутності дихальної недостатності. У таких випадках діагностичне значення цього симптому знижується.

Іноді при вентиляційної дихальної недостатності з вираженою гіперкапнією при огляді виявляють безболісний рум'янець на щоках, обумовлений розширенням периферичних судин.

Нарешті, при обструктивному типі дихальної недостатності під час огляду, поряд з ціанозом, можна виявити виражене набухання вен шиї, обумовлене підвищенням внутригрудного тиску і порушенням відтоку крові по венах в праве передсердя, що призводить до збільшення центрального венозного тиску (ЦВТ). Набухання вен шиї разом з центральним ціанозом і експіраторной задишкою, як правило, свідчать про вираженої дихальної недостатності за обструктивним типом.

Посилення роботи дихальних м'язів

Посилення роботи дихальних м'язів і підключення до акту дихання допоміжної мускулатури - найважливіший клінічний ознака обох форм дихальної недостатності. Нагадаємо, що крім діафрагми (основний дихальної м'язи) існують і інші (допоміжні) м'язи вдиху і видиху. Зовнішні міжреберні м'язи, а також передні внутрішні м'язи відносяться до м'язів вдиху, а м'язи передньої черевної стінки - з м'язам видихи. Сходові і грудино-ключично-соскоподібного м'яза піднімають і фіксують грудну клітку під час вдиху.

Значний тиск цих м'язів під час дихального циклу, яке легко помітити при уважному огляді грудної клітки, вказує на зростання опору повітроносних шляхів при бронхообструктивним синдромі або на наявність виражених рестриктивних розладів. Посилення роботи дихальних м'язів часто проявляється вираженим западением міжреберних проміжків, яремної ямки, над- і підключичних областей під час вдиху. При важкому бронхообструктивним синдромі (наприклад, під час нападу бронхіальної астми) хворі зазвичай займають вимушене положення, упираючись руками об край столу, ліжка, в коліна, і фіксуючи таїмо чином плечовий пояс для підключення до дихання допоміжних м'язів спини, плечового пояса і грудних м'язів.

Інтенсифікація кровообігу

Тахікардія розвивається на будь-яких стадіях дихальної недостатності. Спочатку на має певною мірою компенсаторний характер і спрямована на збереження збільшення серцевого викиду і системного артеріального тиску, що необхідно для більш адекватного забезпечення тканин киснем. При тяжкому перебігу захворювання, незважаючи па »зберігання і навіть посилення тахікардії, ударний обсяг, серцевий викид, артеріальний тиск можуть знижуватися.

Вторинний еритроцитоз

Вторинний еритроцитоз, нерідко виявляються при дихальної недостатності, також носить компенсаторний характер. Він розвивається за рахунок подразнення кісткового мозку гіпоксією і супроводжується збільшенням числа еритроцитів і вмісту гемоглобіну в периферичної крові. При цьому шкірні покриви хворих з дихальною недостатністю виглядають синюшно-червоних, вторинний еритроцитоз при хронічній дихальній недостатності супроводжується погіршенням реологічних властивостей крові, що сприяє прогресуванню легеневої артеріальної гіпертензії.

Таким чином, клінічне обстеження хворого в більшості випадків дозволяють виявити основні ознаки хронічної дихальної недостатності і диференціювати синдром бронхіальної обструкції і рестриктивні порушення дихання. Правда, слід зазначити, що описані клінічні ознаки дихальної недостатності відносяться переважно до діагностики компенсованій дихальної недостатності. Для виявлення компенсованій дихальної недостатності, при якій ряд описаних вище механізмів забезпечують в умовах спокою нормальний газовий склад »термальною крові, клінічні ознаки необхідно оточити під час фізичного навантаження. На практиці для попередньої оцінки ступеня дихальної недостатності і зазвичай орієнтуються па основний клінічний ознака - задишку, враховуючи також умови її появи.

Залежно від вираженості задишки та інших ознак хронічної дихальної недостатності розрізняють три ступеня її тяжкості:

• I ступінь - поява задишки при необхідності виконати фізичне навантаження, що перевищує повсякденну;
• II ступінь - виникнення задишки та інших ознак дихальної недостатності при виконанні звичайних повсякденних навантажень;
• III ступінь - поява ознак дихальної недостатності навіть у спокої.

Слід також додати, що у частини хворих з хронічною дихальної недостатності при клінічному проходженні можна виявити об'єктивні ознаки легеневої артеріальної гіпертензії та й хронічного легеневого серця.

Гостра дихальна недостатність

Гостра дихальна недостатність - одне з найбільш важких ускладнень різних захворювань легенів, грудної клітки, нейром'язового апарату дихання і т.п. Гостра дихальна недостатність, безсумнівно, служить одним з основних показників важкості перебігу пневмонії і багатьох інших захворювань легенів. Вона може розвиватися в перші кілька годин або діб захворювання. Виникнення гострої дихальної недостатності вимагає проведення інтенсивної терапії, оскільки в більшості випадків становить безпосередню загрозу життю хворого (С.Н. Авдєєв).

Смертність при гострій дихальній недостатності досягає 40-49% і залежить від характеру захворювання, що викликало гостру дихальну недостатність, тяжкості порушення функції легенів і інших органів і систем. За даними HJ Kim і DH Ingbar (2002), до чинників, що збільшують тяжкість гострої дихальної недостатності і призводить до збільшення частоти летальних випадків, відносяться:

• тяжке ушкодження легенів;
• необхідність створення при ШВЛ високої концентрації кисню у вдихуваному повітрі (FiО2 більше 60-80%);
• необхідність створення при ШВЛ пікового инспираторного тиску більше 50 мм вод. Ст .;
• тривале перебування на ШВЛ;
• наявність поліорганної недостатності.

Останній фактор в ряді випадків має вирішальне значення, оскільки недостатнє забезпечення органів і тканин Про ₂ призводить до різкого порушення клітинного метаболізму, а в тяжких випадках - до незворотних змін в органах. Перш за все страждають найбільш чутливі до дефіциту кисню життєво важливі органи головний мозок і серце.

Найбільш часто гостра дихальна недостатність розвивається при таких захворюваннях:. Пневмонії;

• набряку легенів (гемодіпаміческом, запальному, токсичному);
• обструкції повітроносних шляхів при бронхіальній астмі, астматичному статусі, ХОЗЛ, аспірації шлункового вмісту і т.п .;
• плевральний випоте;
• пневмоторакс;
• ателектазе легких;
• нейром'язових захворюваннях, що обмежують функцію дихальних м'язів;
• передозуванні лікарських засобів (наркотичних анальгетиків, седативних, барбітуратів);
• порушеннях дихання під час сну і інших.

Клінічна картина гострої дихальної недостатності характеризується швидким наростанням симптоматики і залученням до патологічного процесу життєво важливих органів, в першу чергу ЦНС, серця, нирок, шлунково-кишкового тракту, печінки і самих легких. При гострої дихальної недостатності зазвичай виділяють три патогенетичні стадії:

• 1 я стадія - в спокої явні клінічні ознаки порушення газообміну відсутні, але вже з'являються симптоми, які вказують па компенсаторну активацію дихання і кровообігу.
• 2-а стадія - в спокої з'являються клінічні і лабораторні ознаки гіперкапнії і / або гіпоксемії.
• 3-я стадія - розвиваються виражена декомпенсація респіраторних функції, дихальний та метаболічний ацидоз, з'являються і швидко прогресують ознаки поліорганної недостатності.

Задишка

Задишка - один з перших клінічних ознак гострої дихальної недостатності. Найчастіше дихання частішає (тахіпное), що, як правило, супроводжується швидко прогресуючим відчуттям дихального дискомфорту (диспное). Число дихальних рухів зазвичай перевищує 24 в хв.

Іноді, в залежності від етіології гострої дихальної недостатності, з'являються об'єктивні ознаки заруднепія вдиху або видиху (інспіраторна або експіраторнаязадишка). У цих випадках особливо помітно виражене перенапруження дихальних м'язів, робота яких різко збільшена, і па неї витрачається значна частина кисню і енергії. Згодом таке перенапруження дихальних м'язів призводить до їх стомлення зниженняскоротливості, що супроводжується ще більш вираженим порушенням легеневої вентиляції і наростанням гіперкапнії і дихального ацидозу.

Слабкість діафрагми, міжреберних і інших дихальних м'язів супроводжується великою напругою м'язів шиї, судорожними рухами гортані під час вдиху, що відображає крайню ступінь втоми дихальної мускулатури. При цьому здує пам'ятати, що инспираторное напруга дихальних м'язів може розвиватися на пізніх стадіях не тільки рестриктивних, але і виражених обструктивних розладів, вказуючи на значне підвищення опору повітроносних шляхів. У фінальній стадії гострої дихальної недостатності можлива десинхронізація скорочення дихальних м'язів, що є важливою ознакою критичного порушення центральної регуляції дихання. Крім того, при важкої дихальної недостатності можуть спостерігатися три класичних «» логічних типу дихання: 1) дихання Чейна-Стокса, 2) дихання Біота і 3) дихання Куссмауля. Ці типи дихання так чи інакше пов'язані з важким, в тому числі гипоксическим ураженням головного мозку і дихального центру, але неспецифічні для дихальної недостатності. Дихання Чейна-Стокса характеризується плавним наростанням дихальної активності і таким же поступовим її згасанням з відносно короткими періодами апное. Дихання Чейна-Стокса є результатом пригнічення хеморецепторів вентрального відділу головного мозку, що реагують на підвищення Расо ₂ і концентрації іонів Н + віце спостерігається при порушеннях кровопостачання дихального центру на тлі підвищення внутрішньочерепного тиску, набряку мозку, серцевої, судинної і дихальної недостатності, зазвичай на термінальній стадії хвороби. Дихання Біота відрізняється періодичним припиненням дихальної активності протягом 10-30 с (порівняно тривалі періоди апное) з короткочасним її відновленням. Дихання Біота спостерігається при глибокій гіпоксії головного мозку і дихального центру на тлі пухлин мозку, черепно-мозкової травми, гострого порушення мозкового кровообігу, нейроінфекції, важкої дихальної недостатності. Дихання Куссмауля - глибоке шумне часте дихання, що виникає, як правило, при вираженому метаболічному ацидозі і токсичне ураження дихального центру (діабетичний кетоацидоз, уремія, важка дихальна або серцева недостатність.

Блідість і дифузний ціаноз

Ранні стадії розвитку гострої дихальної недостатності нерідко характеризуються появою блідості шкірних покривів, поряд з тахікардією та тенденцією до збільшення системного артеріального тиску, що вказує на виражену централізацію кровообігу. Наростання артеріальної гіпоксемії супроводжується появою дифузного ціанозу, що відображає швидке збільшення вмісту відновленого (несатурірованного) гемоглобіну в периферичної крові. У важких випадках, при появі ознак вираженого порушення мікроциркуляції, ціаноз набуває своєрідний сіруватий опеньок ( «землистий» колір шкіри). Шкіра стає холодною, вологою, покривається липким холодним потом.

При гострої дихальної недостатності важливо оцінити не тільки вираженість і поширеність цианоза, але і його зміна під впливом кисневої терапії та ШВЛ: відсутність зміни свідчить про наявність паренхиматозной дихальної недостатності, в основі якої лежить формування виражених вентиляційно-перфузійних розладів. Позитивна реакція на кислородотерапию з високим (до 100%) вмістом О2 вдихає повітрі вказує па переважання порушень дифузії кисню через альвеолярно-капілярну мембрану і т.п.

Гемодинамічнірозлади

Розвиток гострої дихальної недостатності в переважній більшості випадків супроводжується тахікардією, що на початкових стадіях дихальної недостатності відображає характерну для цієї патології компенсаторну інтенсифікацію і централізацію кровообігу. Однак у важких випадках, коли за рахунок вираженої гіпоксії і ацидозу порушується нейрогуморальна регуляція ритму серця, виникають ішемія міокарда та порушення скоротливої здатності серцевого м'яза, з'являється брадикардія, яка при гострій дихальній недостатності нерідко віщує розвиток шлуночкової екстрасистолії і фібриляції шлуночків.

Динаміка системного артеріального тиску має двофазний характер. У початкових стадіях гострої дихальної недостатності, як правило, розвивається артеріальна гіпертензія (в тому числі за рахунок централізації кровообігу). Однак пізні стадії характеризуються стійким і прогресуючим зниженням артеріального тиску - артеріальноюгіпотензією, обумовленої наростаючою сольовим та зниженням серцевого викиду.

Поліорганна недостатність

Ознаки гіпоксії ЦНС з'являються при важкій гострої дихальної недостатності. Хворі стають неспокійними, збуджені, іноді ейфорічни. Подальше прогресування гострої дихальної недостатності супроводжується поступовим згасанням свідомості і розвитком коми. У цей період нерідко виникають судоми. Вважають, що неврологічні розлади з'являються при РаО2 менше 45 мм рт. Ст.

Поліорганна недостатність розвивається при важкій гострої дихальної недостатності. Крім описаний пих порушень функціонування ЦНС і системи кровообігу можуть розвинутися:

• зниження діурезу (оліго- і анурія);
• парез кишечника;
• гострі ерозії та виразки в шлунку і кишечнику, а також шлунково-кишкові кровотечі;
• порушення функції печінки, нирок (печінково-ниркова недостатність) та інших органів.

Наростаюча поліорганна недостатність при гострій дихальній недостатності - дуже несприятливий ознака, що свідчить про неефективність проведеної інтенсивної терапії і супроводжується високим ризиком летального результату.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]