Лікування дихальної недостатності

Лікування хворих з гострою дихальною недостатністю проводиться в умовах відділення інтенсивної терапії або реанімації і передбачає:

1. Усунення причини гострої дихальної недостатності (лікування основного захворювання).
2. Забезпечення прохідності дихальних шляхів.
3. Підтримка необхідного рівня вентиляції легенів.
4. Корекція гіпоксемії і тканинної гіпоксії.
5. Корекцію кислотно-лужного стану.
6. Підтримання гемодинаміки.
7. Профілактику ускладнень гострої дихальної недостатності.

Вибір конкретних способів вирішення цих завдань залежить від багатьох факторів: характеру і тяжкості перебігу основного захворювання легенів, типу розвинулася дихальної недостатності, вихідного функціонального стану легень і дихальних шляхів, газового складу крові, кислотно-лужного стану, віку хворого, наявності супутніх захворюванні серцево-судинної системи і т.п.

Забезпечення прохідності повітроносних шляхів

Забезпечення вільної прохідності повітроносних шляхів є найважливішим завданням лікування хворих з гострою дихальною недостатністю, незалежно від її генезу. Так, наприклад, для багатьох захворювань, які є причинами паренхиматозной дихальної недостатності (хронічний обструктивний бронхіт, бронхіальна астма, бронхіоліт, муковісцидоз, центральний рак легені, бронхопневмонія, туберкульоз легенів та ін.), Характерна виражена обструкція дихальних шляхів, обумовлена набряком, інфільтрацією слизової оболонки , наявністю низького секрету в бронхах (мокротиння), спазмом гладкої мускулатури бронхів і іншими причинами. У хворих з вентиляційної дихальної недостатності обструкція бронхів розвивається вдруге. На тлі значного зниження дихального об'єму і ослаблення в зв'язку з цим бронхіального дренажу. Таким чином, дихальна недостатність будь-якої природи (паренхіматозна або вентиляційна), так чи інакше, супроводжується порушеннями бронхіальної прохідності, без усунення яких практично неможливо ефективне лікування дихальної недостатності.

Методи природного видалення мокротиння

Санацію трахеобронхіального дерева починають з найбільш простих методів - створення і підтримання оптимальної вологості і температури вдихуваного повітря, (ля зволоження і зігрівання повітря використовують звичайні (проточні, реверсивних) зволожувачі. Глибоке дихання хворого, викликання кашльового рефлексу, перкуссионний або вібраційний масаж грудної клітки також сприяють видаленню мокроти, їли стан хворого дозволяє здійснювати ці лікувальні заходи. Пустуральний дренаж в ряді випадків дозволяє домогтися природного ін вання бронхів і видалення мокротиння і може бути використаний при лікуванні деяких хворих пневмоніями, бронхоектазами, хронічним обструктивним бронхітом, ускладненою гострою дихальною недостатністю. Тим не менш, у важких хворих з дихальною недостатністю, у пацієнтів, що знаходяться в несвідомому стані або хворих, активні рухи яких обмежені в зв'язку постійним проведенням гемодинамического моніторингу або одержують інфузійну терапію, використання цього способу очищення дихальних шляхів оказива ться неможливим. Те ж відноситься до методикою перкуссионного або вібраційного масажу грудної клітки, який у деяких хворих з ознаками бронхіальної обструкції років хороші результати.

Бронхолитики і відхаркувальні засоби

Для відновлення прохідності дихальних шляхів використовують бронхолітики відхаркувальні лікарські засоби. Якщо у хворого є ознаки активного бактеріального запального процесу в бронхах, доцільно застосування антибіотиків.

Кращим є інгаляційне введення в дихальні шляхи бронхолитиков і відхаркувальних засобів, а також изотонических рідин, що сприяє не тільки більш ефективному впливу цих лікарських засобів на слизову оболонку трахеї, бронхів і трахеобронхиальное вміст, по і супроводжується необхідним зволоженням слизової. Проте слід пам'ятати, що звичайні струменеві інгалятори утворюють досить великі аерозольні частинки, які досягають лише ротоглотки, трахеї або великих бронхів. На відміну від них, ультразвукові небулайзери створюють аерозольні частинки розміром близько 1-5 нм, які проникають в просвіт не тільки великих, а й дрібних бронхів і роблять більш виражену позитивну дію на слизову оболонку.

Як лікарські засоби, що володіють бронхолітичних дією, хворих з гострою дихальною недостатністю застосовують антіхолінергіческіе препарати, еуфілін або бета2-адреноміметики.

При вираженій бронхіальної обструкції доцільно поєднувати інгаляційне введення бета2-адреноміметиків з прийомом всередину або парентеральним введенням інших бронхолитиков. Еуфілін спочатку вводять і насичує дозі 6 мг / кг в невеликому обсязі 0,9% розчину натрію хлориду (повільно, протягом 10-20 хв), а потім продовжують внутрішньовенне крапельне його введення в підтримуючої дозі 0,5 мг / кг / год У хворих старше 70 років підтримуючу дозу еуфіліну зменшують до 0,3 мг / кг / год, а для хворих з супутніми захворюваннями печінки або хронічною серцевою недостатністю - до 0,1-0,2 мг / кг / год. З відхаркувальних засобів частіше застосовують амброксол в добовій дозі 10-30 мг / кг (парентерально). При необхідності призначають також гідрокортизон в дозі 2,5 мг / кг парентерально кожні 6 годин або преднізолон всередину в добовій дозі 0,5-0,6 мг / кг.

Покращення реологічних властивостей мокротиння можна домогтися також при застосуванні інфузійної терапії, наприклад фізіологічним розчином натрію хлориду, що сприяє помірної гемодилюції та зниження в'язкості мокротиння.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Способи примусового очищення дихальних шляхів

Трахеобронхіальний катетер. При недостатній ефективності перерахованих способів санації дихальних шляхів (пустуральний дренаж, масаж грудної клітини, застосування інгаляторів і т.п.), вираженій обструкції бронхів і наростаючою дихальної недостатності, вдаються до примусового очищення трахеобронхіального дерева. З цією метою використовують введення в трахею пластмасового катетера діаметром 0,5-0,6 см, який проводиться через ніздрю або рот і потім через голосові зв'язки в трахею, а при необхідності - в порожнину головних бронхів. Приєднання катетера (зонда) до електровідсмоктувача дозволяє евакуювати мокроту в межах досяжності зонда Крім того, будучи сильним механічним подразником, зонд зазвичай викликає у хворого сильний рефлекторний кашель і відділення значної кількості мокротиння, що дозволяє відновити прохідність дихальних шляхів.

Слід, правда, пам'ятати, що такий спосіб викликає у деяких хворих не тільки кашлевой, але і блювотний рефлекс, а в деяких випадках - ларингоспазм.

Мікротрахеостомія - це черезшкірна катетеризація трахеї і бронхів, яка використовується в тих випадках, коли планується тривале постійне або періодичне відсмоктування трахеобронхіального вмісту, а показання або технічні можливості для проведення ендотрахеальної інтубації, фибробронхоскопии або штучної вентиляції легенів відсутні.

Хворому після обробки шкіри та місцевої анестезії захищеним скальпелем роблять прокол стінки трахеї на рівні між персневидним хрящем і першим кільцем трахеї. В отвір вводять гнучкий направляючий мандрен, за яким в трахею вводять трахеостомическую канюлю з м'якого полівінілхлориду з внутрішнім діаметром 4 мм. Введення катетера в трахею або бронх зазвичай викликає сильний кашель з відділенням мокротиння, яку аспирируют через зонд.

Крім того, перебування про трахеї або одному з головних бронхів зонда використовують я введення в трахею і бронхи рідин або лікарських речовин, що володіють муколітичних, відхаркувальну дію, поліпшує реологічні властивості мокротиння.

З цією метою по катетеру в трахеобронхиальное дерево вводять 50-150 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або 5% розчину натрію гідрокарбонату разом з розчинами протимікробних засобів (пеніцилін, фурацилін, діоксиду та ін.). Швидке введення цих розчинів під час глибокого вдиху також провокує кашель, що дозволяє аспирировать мокроту і поліпшити прохідність дихальних шляхів. При необхідності через внутрішньотрахеальне катетер (зонд) вводять невелику кількість розчину муколитиков (наприклад, 5-10 мг трипсину), які розріджують мокротиння і полегшують її відділення. Дія триває 2-3 ч, після чого процедуру можна повторити.

В окремих випадках катетер проводять в один з головних бронхів з метою аспірації бронхіального вмісту і введення лікарських речовин безпосередньо в уражене легке, наприклад при наявності у хворого ателектазов або абсцесів. В цілому методика черезшкірної катетеризації трахеї і бронхів з аспірацією трахебронхіального вмісту досить ефективна і проста у виконанні, хоча при проведенні можливі ускладнення: помилкове введення катетера в стравохід, паратрахеальние клітковину, розвиток пневмотораксу, емфіземи середостіння, кровотечі. Крім того, при тривалому використанні цієї методики вже через 1-2 дня слизова трахеї стає мало чутливою до механічного раздранію катетером і розчинами рідин і кашльовий рефлекс слабшає. Фібробронхоскопія є найбільш ефективним методом видалення мокротиння санації слизової оболонки трахеї і бронхів, хоча це і не є єдиним завданням цієї процедури. При цьому стає можливим санувати слизову оболонку не тільки трахеї і головного бронха, а й інших відділів дихальних шляхів, аж до сегментарних бронхів. Методика фибробронхоскопии є менш травматичною, ніж Мікротрахеостомія, і, крім того, має широкі діагностичними можливостями.

Штучна вентиляція легенів (ШВЛ). Якщо за допомогою ендотрахеальної кате- а чи фібробронхоскоп не вдається забезпечити достатню прохідність дихальні шляхів, а дихальна недостатність продовжує наростати, застосовують санацію трахеобронхіального дерева за допомогою інтубації і ШВЛ, якщо показання до застосування цих методів лікування не виникли раніше в зв'язку з наростаючою гипоксемией і гиперкапнией.

Неінвазивна вентиляція легенів

Штучна вентиляція легенів (ШВЛ) застосовується у хворих з гострою дихальною недостатністю з метою забезпечення достатнього обсягу вентиляції (видалення з організму СО ₂ ) і адекватної оксигенації крові (насичення крові О ₂ ). Найбільш загальним показанням для проведення ШВЛ є нездатність хворого самостійно підтримувати ці два процеси.

Серед численних типів ШВЛ розрізняють инвазивную ШВЛ (через ендотрахеальну трубку або трахеостому) і неінвазивну ШВЛ (через лицьову маску). Таким чином, термін «неінвазивна вентиляція» використовується для позначення штучної вентиляції легенів без інвазивного (ендотрахеальної) проникнення в дихальні шляхи. Застосування неіівазівной вентиляції у хворих гострою дихальною недостатністю дозволяє уникнути багато побічних ефектів інтубації трахеї, трахеостомии і самої інвазивної ШВЛ. Для хворого такий спосіб лікування є більш комфортним, дозволяючи йому під час проведення цієї процедури приймати їжу, пити, розмовляти, отхаркивать мокроту і т.п.

Для проведення неінвазивної вентиляції легенів використовують 3 види масок:

• назальні маски, які закривають тільки ніс;
• ороназальние маски, які закривають і ніс і рот;
• мундштуки, що представляють собою стандартні пластмасові трубки, утримувані в потрібному положенні загубником.

Останній спосіб зазвичай використовується при лікуванні хворих з хронічною гострою дихальною недостатністю, коли потрібне тривале застосування неінвазивної ШВЛ. При гострій гострою дихальною недостатністю частіше використовують оронозальние маски.

Існують різні режими неіівазівной вентиляції легенів, серед яких найбільшого поширення набули методи, що передбачають створення позитивного тиску в повітроносних шляхах в різні фази дихального циклу (NPPV - noninvasive positive-pressure ventilation).

Вентиляція з позитивним тиском під час вдиху забезпечують підвищений тиск в повітроносних шляхах під час вдиху. Це збільшує градієнт тиску між конвекційної і альвеолярної (дифузійної, газообменной) зонами і тим самим полегшує вдих і оксигенацію крові. Цей режим може бути використаний як для повністю контрольованої, так і для допоміжної вентиляції легень.

Вентиляція з позитивним тиском в кінці видиху (ПДКВ або PEEP positive end-expiratory pressure). Цей режим передбачає створення в дихальних шляхах в кінці видиху невеликого позитивного тиску (зазвичай не більше 5-10 см вод. Ст.), Що перешкоджає спаданню (колапсу) альвеол, зменшує ризик виникнення феномена раннього експіраторного закриття бронхів, призводить до расправлению ателектазов і збільшення ФОЕ. Завдяки збільшенню числа і розмірів функціонуючих альвеол поліпшуються веітіляціонно-перфузійні відносини, зменшується альвеолярний шунт, що і є причиною поліпшення оксигенації і зменшення гіпоксемії.

Режим ШВЛ з ПДКВ зазвичай використовують для лікування хворих з паренхіматозної гострої гострою дихальною недостатністю, ознаками бронхіальної обструкції, низькою Фое, схильністю хворих до виникнення раннього експіраторного колапсу бронхів і порушеннями вентиляційно-перфузійних відносин (ХОЗЛ, бронхіальна астма, пневмонії, ателектази, гострий респіраторний дистрес -синдром, кардіогенний набряк легенів і ін.).

Слід пам'ятати, що при ШВЛ в режимі ПДКВ через збільшення середнього внутригрудного тиску може порушуватися приплив венозної крові до правих відділів серця, що супроводжується гіповолемією і зниженням серцевого викиду і артеріального тиску.

Вентиляція з постійним позитивним тиском під час вдиху і видиху (СРАР - continuous positive airway pressure) відрізняється тим, що позитивний тиск (вище атмосферного) встановлюють на протязі всього дихального циклу. У більшості випадків тиск під час вдиху підтримується па рівні 8-11 см вод ст., А в кінці видиху (ПДКВ) - 3-5 см вод. Ст. Частоту дихання зазвичай встановлюють від 12-16 в хв до 18-20 в хв (у пацієнтів з ослабленою дихальної мускулатурою)

При гарній переносимості можливе підвищення тиску при вдиху до 15-20 см вод. Ст., а ПДКВ до 8 10 см вод. Ст. Подача кисню здійснюється безпосередньо в маску або в шланг вдиху. Концентрація кисню регулюється таким чином, щоб сатурація киснем (SaО ₂ ) була вище 90%.

У клінічній практиці використовують і інші модифікації описаних режимів неінвазивної ШВЛ з позитивним тиском.

Найбільш загальними з показань до проведення NPPV є відомі клінічні і патофізіологічні ознаки дихальної недостатності. Важливою умовою для проведення NPPV є адекватність пацієнта і його здатність співпрацювати з лікарем під час процедури NPPV, а також можливість адекватного відходження мокроти. Крім того, недоцільно використовувати методику NPPV у хворих з нестабільною гемодинамікою, інфарктом міокарда або нестабільною стенокардією, серцевою недостатністю, неконтрольованими аритміями, зупинкою дихання і т.п.

Показання для проведення NPPV при гострій дихальній недостатності (по S. Mehla, NS Hill, 2004 року в модифікації)

Патофізіологічні ознаки дихальної недостатності	Гипоксемия без гіперкапнії Гостра (або гостра на тлі хронічної) гиперкапния респіраторний ацидоз
Клінічні ознаки дихальної недостатності	задишка Парадоксальне рух черевної стінки Участь в диханні допоміжної мускулатури
Вимоги до пацієнта	Здатність до захисту дихальних шляхів Співпраця з лікарем Мінімальна трахеобронхиальная секреція гемодинамическая стабільність
Відповідні категорії хворих	HABL Бронхіальна астма Муковісцидоз Набряк легенів пневмонії Відмова від інтубації

При проведенні NPPV обов'язковий моніторинг артеріального тиску, частоти серцевих скорочень, ЕКГ, сатурації киснем і основних показників гемодинаміки. Коли стан хворого стабілізується, NPPV можна переривати на короткі періоди, а потім і повністю припинити, якщо при самостійному диханні ЧДД не перевищує 20-22 в хв, сатурація киснем зберігається на рівні більше 90% і спостерігається стабілізація газового складу крові.

Неінвазивна вентиляція легенів з позитивним тиском (NPPV), забезпечуючи непрямий «доступ» в дихальні шляхи (через маску), є більш простим і комфортним для хворого методом респіраторної підтримки і дозволяє уникнути цілого ряду побічних ефектів і ускладнень інтубації або трахеостомії. Разом з тим застосування NPPV вимагає наявності інтактних дихальних шляхів і адекватного співпраці пацієнта 2 лікарем (S. Mehta, NS Hill, 2004).

Інвазивна вентиляція легенів

Традиційна инвазивная штучна вентиляція легенів (ШВЛ), що здійснюється за допомогою ендотрахеальної трубки або трахеостоми, як правило, застосовується при важкої гострої дихальної недостатності і в багатьох випадках дозволяє запобігти швидке прогресування захворювання і навіть смерть хворого.

Клінічними критеріями переведення хворих на ШВЛ є гостра дихальна недостатність, що супроводжується вираженою задишкою (більше 30-35 в мні), порушенням, комою пли сну таємним свідомістю, вираженим наростаючим ціанозом або землистим кольором шкірних покривів, підвищеною пітливістю, тахікардією або брадикардією, активною участю в диханні допоміжної мускулатури і виникненням парадоксальних рухів черевної стінки.

За даними визначення газового складу крові та інших функціональних .методов дослідження, застосування ШВЛ показано, коли в порівнянні з належними величинами ЖЄЛ знижується більш ніж удвічі, сатурація киснем артеріальної крові менше 80%, РАВ ₂ нижче 55 мм рт. Ст., Расо ₂ вище 53 мм рт. Ст. І рН нижче 7,3.

Важливим і, часом, вирішальним критерієм переведення хворого на ШВЛ є швидкість погіршення функціонального стану легень і порушень газового складу крові.

Абсолютними показаннями до ШВЛ є (С.Н. Авдєєв, А.Г. Чучолін, 1998):

• зупинка дихання;
• виражені порушення свідомості (сопор, кома);
• нестабільна гемодинаміка (систолічний артеріальний тиск <70 мм рт. Ст., ЧСС <50 в хв або> 160 в хв);
• стомлення дихальної мускулатури. Відносними показаннями до ШВЛ є:
• частота дихання> 35 за хв;
• рН артеріальної крові <7,3;
• Расо ₂ > 2 <55 мм рт. Ст., незважаючи але проведення оксигенотерапії.

Переведення хворого на инвазивную ШВЛ в цілому показаний при вираженій і прогресуючої вентиляційної (гиперкапнической), паренхіматозної (гипоксемической) і змішаній формі гострої дихальної недостатності. У той же час слід пам'ятати, що цей метод респіраторної підтримки по зворотним причин найбільш ефективний у хворих з вентиляційної формою гострою дихальною недостатністю, оскільки ШВЛ впливає переважно на обмін газів в конвекційної зоні. Як відомо, паренхіматозна форма дихальної недостатності в більшості випадків зумовлена не зниженням обсягу вентиляції, а порушенням вентиляційно-перфузійних відносин і іншими змінами, що відбуваються в альвеолярної (дифузійної) зоні. Тому використання ШВЛ в цих випадках є менш ефективним і, як правило, не може повністю усунути гіпоксемію. Збільшення РАВ ₂ у хворих з паренхіматозної дихальної недостатністю, що відбувається все ж під впливом ШВЛ, обумовлено в основному зниженням витрати енергії дихання і деяким збільшенням градієнта концентрації кисню між конвекційної і альвеолярної (дифузійної) зонами, пов'язаних зі збільшенням вмісту кисню у вдихається суміші і застосуванням режиму ШВЛ з позитивним тиском під час вдиху. Крім того, використання режиму ПДКВ, що перешкоджає виникненню мікроателектазов, спадання альвеол і феномена раннього експіраторного закриття бронхів, сприяє збільшенню ФОЕ, деякому поліпшенню вентиляційно-перфузійних відносин і зменшення альвеолярного шунтування крові. Завдяки цьому в ряді випадків можна досягти помітного зменшення клініко-лабораторних ознак гострої дихальної недостатності.

Інвазивна ШВЛ найбільш ефективна у хворих з вентиляційної формою гострої дихальної недостатності. При паренхіматозної формі дихальної недостатності, особливо при тяжких порушеннях вентиляційно-перфузійних відносин, перелічені режими штучної вентиляції, хоча і роблять позитивний вплив на РАВ ₂, в частині випадків все ж не можуть радикально усунемо, артеріальну гіпоксемію і виявляються малоефективними.

Слід, правд », мати і виду, що й клінічній практиці найчастіше зустрічаються випадки змішаної дихальної недостатності, для якої характерні порушення як в альвеолярної (дифузійної), так і і конвекційної зонах, що завжди залишає надію на позитивний ефект застосування ШВЛ у цих хворих.

Основними параметрами ШВЛ є (О.А. Долина, 2002):

• хвилинний обсяг вентиляції (MOB);
• дихальний обсяг (ДО);
• частота дихання (ЧД);
• тиск па вдиху і видиху;
• співвідношення часу вдиху і видиху;
• швидкість вдування газів.

Всі перераховані параметри знаходяться в тісному взаємозв'язку один з одним. Вибір кожного з них залежить від багатьох чинників, що враховуються, в першу чергу від форми дихальної недостатності, характеру основного захворювання, що викликало гостру дихальну недостатність, функціонального стану легень, віку хворих і т.д.

Зазвичай ШВЛ проводять у режимі помірної гіпервентиляції, що викликає деякий респіраторний алкалоз і пов'язані з ним порушення центральної регуляції дихання, гемодинаміки, електролітного складу і тканинного газообміну. Гіпервентіляціонний режим є вимушеним заходом, пов'язаної з нефізіологічен співвідношенням вентиляції і кровотоку в легенях під час штучного вдиху і видиху (G. Diette, R. Brower, 2004).

У клінічній практиці використовуються велика кількість режимів ШВЛ, докладно описуються в спеціальних інструкціях по анестезіології та реаніматології. Найбільш поширеними з них є керована штучна вентиляція (CMV - Continuous mandatory ventilation), допоміжне-контрольована ШВЛ (ACV - Assist control ventilation), переміжна примусова вентиляція (IMV - Intermittent mandatory ventilation), синхронізована переміжна примусова вентиляція легенів (SIMV - Synchronized intermittent mandatory ventilation), вентиляція з підтримкою тиску на вдиху (PSV - Pressure support ventilation), контрольована за тиском ШВЛ (PCV - Pressure control ventilation) та інші.

Традиційна керована ШВЛ (CMV) - це повністю контрольована примусова ШВЛ. Цей режим штучної вентиляції застосовується у хворих, повністю втратили здатність до самостійного дихання (хворі з порушеннями центральної регуляції дихання, паралічами або вираженим стомленням дихальної мускулатури, а також пацієнти з пригніченням дихання, викликаним застосуванням міорелаксантів і наркотичних засобів під час хірургічних операцій та ін.) . У цих випадках вентилятор автоматично з певною частотою здійснює вдування в легені необхідної порції повітря.

Режим допоміжне-контрольованої ШВЛ (ACV) застосовується у хворих з гострою дихальною недостатністю, що зберегли здатність до самостійного, хоча і не цілком ефективному, диханню. При використанні цього режиму встановлюють мінімальну частоту дихання, дихальний об'єм і швидкість вдиху. Якщо пацієнт самостійно робить адекватну спробу вдиху, вентилятор відразу ж «відповідає» на неї вдуванием заздалегідь визначеного обсягу повітря і, таким чином, «бере на себе» частину роботи дихання. Якщо частота спонтанних (самостійних) вдихів більше, ніж запропонована мінімальна частота дихання, все дихальні цикли є допоміжними. Якщо ж протягом певного інтервалу часу (t) відсутня спроба самостійного вдиху, вентилятор автоматично здійснює «контрольоване» вдування повітря. Допоміжне-контрольована вентиляція, при якій вентилятор бере на себе більшу частину або всю роботу дихання, часто застосовується у пацієнтів з нейро-м'язової слабкістю або з вираженим стомленням дихальних м'язів.

Режим перемежающейся примусової вентиляції легень (IMV) заснований, по суті, на тих же принципах, що і допоміжне-контрольована вентиляція. Відмінності полягають в тому, що вентилятор відповідає не на кожну спробу хворого зробити самостійний вдих, а лише в тому випадку, якщо спонтанне дихання пацієнта не забезпечує даної частоти і обсягу вентиляції. Апарат включається періодично для проведення одного примусового дихального циклу. При відсутності спроб заможного дихання вентилятор здійснює «контрольоване дихання» в примусовому режимі.

Модифікацією цього способу штучної вентиляції є синхронізована і переміжна примусова вентиляція (SIMV), при якій підтримується вентилятором періодичні дихальні цикли синхронізуються з зусиллями пацієнта, якщо такі є. Це дозволяє уникнути автоматичного вдування повітря в легені в середині або на висоті самостійного спонтанного вдиху пацієнта і зменшує ризик виникнення баротравми. Синхронізована переміжна примусова вентиляція застосовується у пацієнтів з тахіпное, які потребують значної вентиляторної підтримки. Крім того, поступове збільшення інтервалів між примусовими циклами полегшує відвикання пацієнта від апаратного дихання при тривалій ШВЛ (OA Долина, 2002). Режим вентиляції з підтримкою тиском на вдиху (PSV). При цьому режимі кожен самостійний вдих пацієнта підтримується вентилятором, який відповідає дихальні зусилля пацієнта, швидко піднімаючи тиск в ендотрахеальної трубці обраного лікарем рівня. Такий тиск зберігається протягом усього вдиху, після чого тиск в трубці падає до 0 або до ПДКВ, необхідного для адекватного вдиху пацієнта. Таким чином, при цьому режимі ШВЛ частота дихання, швидкість і тривалість вдиху, підтримуваного вентилятором, повністю визначаються пацієнтом. Цей режим ШВЛ, який є найбільш комфортним для пацієнта, часто використовується для отучения від апаратного дихання, поступово зменшуючи рівень підтримки тиском.

Слід додати, що в перерахованих і багатьох інших режимах ШВЛ часто використовують ПДКВ - позитивне тиск у кінці видиху. Переваги цього прийому вентиляції були описані вище. Режим ПДКВ застосовується насамперед у хворих з альвеолярним шунтом, раннім експіраторним закриттям дихальних шляхів, коллабірованіе альвеол, ателектазами і т.п.

Режим високочастотної вентиляції легенів (ВЧ ШВЛ) має низку перевагою в порівнянні з описаними способами об'ємної ШВЛ і набуває в останні роки все більше число прихильників. Цей режим поєднує малий дихальний обсяг і високу частоту вентиляції. При так званої струменевої ВЧ ШВЛ зміна фаз вдиху і видиху відбувається з частотою 50-200 за хв, а при осциляторних ВЧ ШВЛ досягає 1-3 тисяч в хв. Дихальний обсяг і, відповідно, інспіраторно-експіраторние перепади тиску в легенях різко зменшуються. Віутрілегочное тиск залишається практично постійним під час всього дихального циклу, що значно зменшує ризик баротравми і порушень гемодинаміки. Крім того, спеціальні дослідження показали, що застосування ВЧ ШВЛ навіть у хворих з паренхиматозной гострою дихальною недостатністю дозволяє підвищити РАВ ₂ на 20-130 мм рт. Ст. Більше, ніж при використанні традиційної об'ємної ШВЛ. Це доводить, що ефект ВЧ ШВЛ поширюється не тільки на конвекційну, його і на альвеолярну (диффузионную) зону, в якій відбувається істотне поліпшення оксигенації. Крім того, цей режим штучної вентиляції, мабуть, супроводжується поліпшенням дренажу найдрібніших бронхів і бронхіол.

При проведенні ШВЛ слід пам'ятати про можливі ускладнення і небажані ефекти штучної вентиляції, до яких відносяться:

• спонтанний пневмоторакс, що виникає в результаті надмірного підвищення внутрілегочного тиску, наприклад при використанні режиму ПДКВ у хворих з бульозної емфіземою легенів або при первинному пошкодженні легеневої тканини;
• порушення венозного повернення крові до правих відділів серця, гіповолемія, зменшення серцевого викиду і артеріального тиску внаслідок підвищення внутригрудного тиску;
• збільшення порушень вентиляційно-перфузійних відносин в результаті здавлення легеневих капілярів і зменшення легеневого кровотоку;
• виникнення респіраторного алкалозу і пов'язаних з ним порушень центральної регуляції дихання, гемодинаміки, електролітного складу і тканинного газообміну в результаті тривалої і недостатньо контрольованої гіпервентиляції;
• інфекційні ускладнення (наприклад, нозокоміальні пневмонії тощо);
• аспірація;
• ускладнення інтубації у вигляді розривів стравоходу, виникнення емфіземи середостіння, підшкірної емфіземи і ін.

Для запобігання цих ускладнень необхідно ретельно підбирати режими ШВЛ і її основні параметри, а також враховувати всі показання та протипоказання для проведення цього методу лікування.

Кислородотерапия

Найважливішим компонентом комплексного лікування хворих з дихальною недостатністю будь-якого генезу є киснева, застосування якої в багатьох випадках супроводжується суттєвими позитивними результатами. У той же час слід пам'ятати, що ефективність цього способу лікування дихальної недостатності залежить від механізму виникнення гіпоксії та багатьох інших факторів (OA Долина, 2002). Крім того, застосування кисневої може супроводжуватися небажаними побічними ефектами.

Показаннями для призначення кисневої терапії є клініко-лабораторні ознаки дихальної недостатності: задишка, ціаноз, тахікардія або брадикардія, зниження толерантності фізичному навантаженні, наростає слабкість, артеріальна гіпотензія або гіпертензія, порушення свідомості, а також гіпоксемія, зниження сатурації киснем, метаболічний ацидоз і ін.

Існують кілька способів кислородотерапии: інгаляційна киснева, гіпербарична, внутрішньовенна, екстракорпоральна оксигенація, застосування штучних переносників кисню і антигіпоксичну засобів. Найбільш широке поширення в клінічній практиці набула інгаляційна киснева терапія. Кисень іігаліруют через носові канюлі, лицьову маску, інтубаційну трубку, трахеостомические канюлі і т.п. Перевагою використання носових канюль був мінімальний дискомфорт для хворого, можливість говорити, кашляти, пити, приймати їжу. До недоліків методу належить неможливість підвищити концентрацію кисню у вдихуваному повітрі (FiO2) більше 40%. Лицьова маска дає більш виcокую концентрацію кисню і забезпечує краще зволоження вдихається суміші, але створює значний дискомфорт. При інтубації трахеї концентрація кисню може бути високою.

При виборі оптимальної концентрації кисню у вдихуваному повітрі слід дотримуватися принципу мінімального його змісту, яке ще може забезпечити щонайменше нижній допустимий межа РАВ ₂ (близько 60-65 мм рт. Ст.) І SaО ₂ (90%). Застосування надлишкових концентрацій кисню протягом багатьох годин або днів може негативно вплинути на організм. Так, якщо у хворих дихальною недостатністю є гіперкаппія, застосування високих концентрацій кисню при оксигенотерапії призводить не тільки до нормалізації, але і до підвищення вмісту кисню в крові (РаО2), що може згладити клінічні прояви дихальної недостатності під час інгаляції, незважаючи на збереження гіперкап. Однак після припинення інгаляції кисню можуть позначитися її негативні ефекти, зокрема придушення центральних гіпоксичних механізмів стимуляції дихання. В результаті погіршується гіповентиляція легенів, ще більше наростає рівень СО ₂ в крові, розвивається респіраторний ацидоз і збільшуються клінічні ознаки гострої дихальної недостатності.

Цьому сприяють і інші негативні ефекти гіпероксії:

• затримка вуглекислоти в тканинах у зв'язку з тим, що при збільшенні концентрації в крові оксигемоглобіну значно зменшується вміст відновленого гемоглобіну, що є, як відомо, одним з найважливіших «переносників» вуглекислоти;
• посилення вентиляційно-перфузійних відносин в легенях у зв'язку з пригніченням механізму гіпоксичної легеневої вазоконстрикції, оскільки під впливом високих концентрацій кисню збільшується перфузия погано вентильованих ділянок легеневої тканини; крім того, що розвиваються абсорбція мікроателектази сприяють збільшенню альвеолярного шунтування крові;
• пошкодження легеневої паренхіми супероксидних радикалів (руйнування сурфактанту, пошкодження миготливого епітелію, порушення дренажної функції дихальних шляхів і розвиток на цьому тлі абсорбційних мікроателектазов)
• денітрогенація крові (вимивання азоту), яка веде до набряку і повнокров'я слизових оболонок;
• гіпероксіческое пошкодження ЦНС і інші.

При призначенні інгаляцій кисню доцільно дотримуватися наступних рекомендацій (А.П. Зіпьбер, 1996):

• Найбільш раціональний шлях при тривалій оксигенотерапії - це мінімальна концентрація кисню у вдихуваному повітрі, що забезпечує нижній допустимий межа кисневих параметрів, а не нормальний і, тим більше, надлишковий.
• Якщо при диханні повітрям РАВ ₂ <65 мм рт. Ст., PаО ₂ (в венозної крові) <35 мм рт. Ст., і відсутня гиперкапния (Расо ₂ <40 мм рт. Ст.), можна застосовувати високі концентрації кисню, не побоюючись пригнічення дихання.
• Якщо при диханні повітрям РАВ ₂ <65 мм рт. Ст., PаCО ₂ <35 мм рт. Ст., а Расо ₂ > 45 мм рт. Ст. (гіперкапнія), концентрація кисню у вдихуваному повітрі не повинна перевищувати 40% або оксигенотерапію більш високими концентраціями слід поєднувати з ШВЛ.

Перш ніж перевести хворого на ШВЛ, доцільно випробувати режим неінвазивної вентиляції легенів, який зазвичай дозволяє знизити концентрацію кисню у вдихається суміші. Збільшення легеневих обсягів, що робить оксигенотерапію більш ефективної і попереджувала виникнення ателектазів внаслідок гіпероксії, може бути досягнуто за допомогою режиму ПДКВ.

Підтримання гемодинаміки

Однією з умов ефективної терапії хворих з гострою дихальною недостатністю є підтримка адекватної гемодинаміки. З цієї цілі в відділеннях інтенсивної терапії або реанімації у важких хворих проводиться обов'язковий моніторинг АТ, ЧСС, ЦВТ, ДЗЛА і серцевого викиду. У хворих гострою дихальною недостатністю найбільш часті зміни гемодинаміки полягають у виникненні гіповолемії. Цьому сприяє висока внутрішньо грудний тиск у хворих з обструктивними і рестриктивні захворюваннями легенів, яке обмежує приплив крові до правих відділів серця і веде до зменшення ОЦК. Вибір неадекватного режиму ШВЛ також може сприяти збільшенню тиску в дихальних шляхах і грудній клітці.

Нагадаємо, що гіповолемічний тип кровообігу, розвивається у таких біль пих, характеризується різким зниженням ЦВТ (<5 мм рт. Ст.), ДЗЛА і діастолічного тиску в легеневій артерії (<9 мм рт. Ст.) І СІ (<1,8 -2,0 л / хв × м ² ), а також систолічного артеріального тиску (<90 мм рт. Ст.) і пульсового тиску (<30 мм рт. Ст.).

Найбільш характерними гемодинамическими ознаками гіповолемії є:

• Низькі значення ЦВД (<5 мм рт. Ст.) І, відповідно, спали периферичні вени при огляді.
• Зниження ДЗЛА або діастолічного тиску в легеневій артерії і відсутність вологих хрипів та інших ознак застою крові в легенях.
• Зниження СІ і систолічного і пульсового артеріального тиску.

Лікування хворих з гіповолемією має бути направлено, перш за все, на збільшення венозного повернення до серця, досягнення оптимального рівня ДЗЛА (15-18 мм рт. Ст.) І відновлення насосної функції лівого шлуночка переважно за рахунок збільшення переднавантаження і включення механізму Старлінг.

З цією метою хворим з гіповолемією призначають інфузії 0,9% розчину натрію хлориду або низькомолекулярних декстранів, наприклад, реополіглюкіну або декстрану 40. Останні не тільки ефективно відшкодовують внутрішньосудинний об'єм крові, але і покращують реологічні властивості крові та мікроциркуляцію. Лікування проводять під контролем ЦВТ. ДЗЛА, СІ і АТ. Введення рідини припиняють при підвищенні систолічного артеріального тиску до 100 мм рт. Ст. І вище і / або при підвищенні ДЗЛА (або діастолічного тиску в легеневій артерії) до 18-20 мм рт. Ст., появі задишки і вологих хрипів в легенях і підвищення ЦВД.

Корекція кислотно-лужного стану

Значні порушення газового складу крові у хворих дихальною недостатністю нерідко супроводжуються вираженими порушеннями кислотно-основного стану, що, як правило, робить негативний вплив на метаболічні процеси в легенях і інших внутрішніх органах, стан регуляції дихання і серцево-судинної системи і ефективність лікування хворих. Неадекватно підібрані параметри оксигенотерапии і ШВЛ у хворих на гостру або хронічною дихальною недостатністю також можуть призводити до суттєвих порушень рН крові.

Дихальний ацидоз (рН <7,35; ВЕ в нормі або> 2,5 ммоль / л; SВ в нормі або> 25 ммоль / л) у хворих з гострою дихальною недостатністю розвивається в результаті вираженої гіповентиляції легенів, що розвивається у хворих з пневмотораксом, плевральним випотом, травмою грудної клітини, при легеневих ателектазах, пневмоніях, набряку легенів, бронхіальному статус. Причиною дихального ацидозу може бути депресія центральних механізмів регуляції дихання (пригнічення дихального центру), а також тривала киснева терапія з використанням дихальної суміші з високим вмістом кисню. У всіх цих випадках дихальний ацидоз поєднується з підвищенням Расо ₂ в крові> 45 мм рт. Ст. (гиперкапнией).

Кращим способом корекції дихального ацидозу у хворих гострою дихальною недостатністю є заходи, спрямовані па поліпшення вентиляції легенів (неінвазивна або інвазивна ШВЛ) і, природно, лікування основного захворювання. При необхідності проводиться стимуляція дихального центру (налоксон, налорфіі).

Дихальний алкалоз (рН> 7,45; ВЕ в нормі або <-2,5 ммоль / л; SB в нормі або <21 ммоль / л) іноді розвивається у хворих з гострою дихальною недостатністю в період проведення ШВЛ, якщо не зовсім вдало вибрані основні параметри цієї процедури, що веде до виникнення гіпервентиляції легких. Дихальний алкалоз поєднується зі зниженням РаСО2 <35 мм рт. Ст. (Гипокапнией) і помірним дефіцитом підстав.

Корекція дихального алкалозу передбачає, перш за все, оптимізацію параметрів ШВЛ і зниження частоти дихання і дихального обсягу.

Метаболічний ацидоз (рН <7,35, ВЕ <-2,5 ммоль / л і SВ <21 ммоль / л) розвивається у хворих з тяжкою дихальною недостатністю і вираженої тканинної гіпоксією, яка супроводжується накопиченням в тканинах великої кількості недоокислених продуктів обміну і органічних кислот. При цьому в результаті компенсаторної гіпервентиляції легенів (якщо вона можлива) знижується Расо ₂ <35 мм рт. Ст. І розвивається гипокапния.

Для усунення метаболічного ацидозу, перш за все, необхідна грамотна корекція гемодинаміки, мікроциркуляції та водно-електролітного обміну. Застосування бікарбонатних буферів (4,2% і 8,4% натрію гідрокарбонату, 3,6% розчину трісаміна - ТHАМ, 1% розчину Лактосоль) рекомендується тільки при критичних показниках рН, оскільки його швидка нормалізація може привести до зриву процесів компенсації, порушень осмолярності , електролітного обміну і тканинного дихання. Не слід забувати, що в більшості випадків метаболічний ацидоз на початкових етапах свого розвитку - це компенсаторна реакція організму па патологічний процес, спрямована на збереження оптимальної оксигенації тканин.

Корекцію метаболічного ацидозу внутрішньовенним введенням буферних розчинів слід починати в тих випадках, коли рН знаходиться в діапазоні 7,15-7,20.

Для розрахунку дози вводяться внутрішньовенно буферних розчинів пропонують використовувати такі формули:

1. 4,2% розчин NаНСО ₃ (мл) = 0,5 х (ВЕ × маса тіла);
2. 8,4% розчин NаНСО ₃ (мл) = 0,3 х (ВЕ × маса тіла);
3. 3,6% ТНАМ (мл) = ВЕ х маса тіла.

При цьому ВЕ вимірюється в ммоль / л, а маса тіла - в кг.

Внутрішньовенні інфузії буферних розчинів вимагають ретельного контролю за динамікою електролітного складу крові і рН. Наприклад, при введенні розчину натрію гідрокарбонату можливе значне підвищення вмісту натрію в плазмі крові, що може викликати гіперосмолярний станом, відповідно, підвищення ризику розвитку набряку легенів, мозку, артеріальної гіпертензії і т.п. При передозуванні натріюгідрокарбонату виникає небезпека розвитку метаболічного алкалозу, що супроводжується збільшенням тканинної гіпоксії і пригніченням дихального центру в зв'язку зі зміщенням кривої оксигенації гемоглобіну вліво і підвищенням спорідненості гемоглобіну до кисню.

Тривала оксигенотерапія і ШВЛ в домашніх умовах у хворих з хронічною дихальною недостатністю

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Тривала кислородо-терапія в домашніх умовах

Тривала гіпоксія різних органів і тканин у хворих з хронічною дихальною недостатністю, як відомо, призводить до розвитку цілого ряду серйозних морфологічних і функціональних порушень: легеневої артеріальної гіпертензії, хронічного легеневого серця, гемодинамічним, нервово-психічних розладів, порушень кислотно-основного стану та обміну електролітів , а у важких випадках до поліорганнной недостатності. Хронічна гіпоксія закономірно супроводжується зниженням якості життя і виживання хворих.

Для попередження гіпоксії пошкодження органів і тканин у хворих з тяжкою хронічною дихальної недостатності в останні роки все частіше проводиться тривала оксигенотерапія в домашніх умовах. Концепція проведення тривалої кисневої терапії була вперше запропонована в 1922 р Д. Barach, однак більш широке поширення в світі отримала лише в 70-80-і роки.

Тривала киснева терапія на сьогоднішній день є поки єдиним прийнятним в домашніх умовах методом лікування, здатним знизити летальність хворих з хронічною дихальною недостатністю, наприклад, продовжуючи життя хворим ХОЗЛ на 6-7 років. При цьому життєвий прогноз істотно поліпшується, якщо тривалість оксигенотерапии перевищує 15 год на добу (дослідження MRC Trial - British Medical Research Council, 1985).

Тривала, протягом багатьох місяців і років, киснева терапія підвищує місти ніє кисню в артеріальній крові, приводячи до збільшення його доставки до серця, головного мозку і інших життєво важливих органів. Крім того, тривала оксигенотерапія супроводжується зменшенням задишки, підвищенням толерантності до фізичного навантаження, зниженням гематокриту, поліпшенням функції і метаболізму дихальних м'язів, поліпшенням нейро-психологічного статусу пацієнтів, зниженням частоти госпіталізацій (RL Meredith, J, К. Stoller, 2004).

Показаннями для призначення тривалої кисневої терапії хворих з хронічною дихальною недостатністю є (WJ O'Donohue, 1995):

• значення РАВ ₂  в спокої менше 55 мм рт. Ст. Або SaО ₂ менше 88%;
• значення РАВ ₂ в спокої від 56 до 59 мм рт. Ст. Або SaO ₂ менше 89% при наявності клінічних або / та електрокардіографічних ознак хронічного легеневого серця (компенсованого або декомпепсірованного) або вторинного еритроцитозу (гематокрит 56% і більше).

Завданням кислородотерапии у хворих з хронічною дихальною недостатністю є корекція гіпоксемії і досягнення значень РАВ ₂ більше 60 мм рт. Ст. І сатурації артеріальної крові (SaО ₂ ) більше 90%. Вважається оптимальним підтримку РАВ ₂ в межах 60-65 мм рт. Ст. Завдяки сінусовідной формі кривої дисоціації оксигемоглобіну, підвищення РАВ ₂ більше 60 мм рт. Ст. Призводить лише до незначного збільшення SaО ₂ і вмісту кисню в артеріальній крові, проте може призводити до затримки вуглекислоти. Таким чином, хворим з хронічною дихальною недостатністю і показниками РАВ ₂ > 60 мм рт. Ст. Тривала киснева терапія не відображено.

При призначенні тривалої кисневої терапії в більшості випадків вибирають невеликі потоки кисню - 1-2 л на хв, хоча у найбільш важких хворих потік може бути збільшений в 1,5-2 рази. Зазвичай рекомендують застосування кисневої до протягом 15 і більше годин на добу, в тому числі під час нічного сну. Неминучі перерви між сеансами терапії киснем не повинні перевищувати 2-х ч.

Як джерела кисню для проведення тривалої кисневої терапії в домашніх умовах найзручніше використовувати спеціальні концентратори кисню, які дозволяють відокремлювати кисень з атмосферного повітря і концентрувати його. Пристрій цих автономних приладів може забезпечити досить високий вміст кисню у вдихається газової суміші (від 40% до 90%) зі швидкістю 1-4 л / хв. Як систем для доставки кисню в дихальні шляхи найчастіше використовуються носові канюлі, прості маски або маски Вентурі.

Так само, як і у хворих з гострою дихальною недостатністю, вибір концентрації кисню у вдихається газової суміші при проведенні тривалої кисневої терапії залежить від форми дихальної недостатності, газового складу крові і кислотно-лужного стану. Так, у хворих з важкими вентиляційними порушеннями і артеріальної гипоксемией, що поєднується з гіперкапнією і / або периферичними набряками, зумовленими декомпенсованим легеневим серцем, оксигенотерапія навіть 30-40% киснево-повітряною сумішшю може супроводжуватися гіповентиляцією, ще більшим підвищенням Расо ₂, респіраторним ацидозом і навіть розвитком коми, що пов'язано з пригніченням нормальної реакції дихального центру на гиперкапнию. Тому в цих випадках рекомендується використання 24-28% киснево-повітряної суміші і ретельний контроль кислотно-лужного стану та газового складу крові в ході лікування.

Тривала ШВЛ в домашніх умовах

Більш ефективним методом лікування хворих з вираженими вентиляційними порушень і нічний і денний гиперкапнией є проведення хронічної респіраторної підтримки за допомогою портативних вентиляторів. Тривала домашня ШВЛ - це метод довготривалої респіраторної підтримки хворих зі стабільним перебігом хронічної дихальної недостатності, котрі мають потреби в інтенсивній терапії. Цей метод лікування, особливо в поєднанні з раціональною киснева, дозволяє істотно збільшити тривалість життя хворих з хронічною дихальною недостатністю, поліпшити якість їх життя і підвищити функцію апарату дихання. В результаті систематичного застосування даного методу лікування відбувається зменшення гіперкапнії, гіпоксемії, зниження роботи дихальної мускулатури, відновлення чутливості дихального центру до СО ₂ і т.п. П'ятирічна виживаність хворих, які отримують тривалу домашню вентиляцію легенів, становить 43%,

Тривала ШВЛ показана, перш за все, некурящим хворим, у яких в стабільному стані (поза загостренням) відзначаються виражені вентиляційні порушення: ОФВ1 менше 1,5 л і ФЖЕЛ менш 2 л і важка артеріальна гіпоксемія (РАВ ₂ <55 мм рт. Ст.) з гіперкапнією або без неї. Одним з критеріїв відбору хворих на проведення малопоточной кислородотерапии є набряки як прояв легеневої гіпертензії і недостатності кровообігу.

Основні показання до проведення тривалої домашньої вентиляції легенів.

Клінічні

• Виражена задишка в спокої
• Слабкість, значне зниження толерантності до фізичного навантаження
• Розлади сну, викликані гипоксемией
• Зміни особистості, пов'язані з хронічною гипоксемией
• Ознаки легеневої гіпертензії і легеневого серця, що не піддаються консервативної терапії

Функціональні

• ОФВ1 <1,5 л або / і ФЖЕЛ <2 л або / і
• РАВ ₂ <55 мм рт. Ст. Або SаО2 <88% або
• РАВ ₂ в межах від 55-59 мм рт. Ст. В поєднанні з ознаками компенсованого або декомпенсованого легеневого серця, набряками або гематокритом більше 55% або / і
• Расо ₂ > 55 мм рт. Ст. Або
• Расо ₂ в межах від 50 до 54 мм рт. Ст. В поєднанні з нічної десатурація (SаО ₂ <88% або
• Расо ₂ в межах від 50 до 54 мм рт. Ст. В поєднанні з частими епізодами госпіталізації хворого з приводу гиперкапнической дихальної недостатності (більше 2-х епізодів протягом 12 місяців)

Хронічна респіраторна підтримка повинна проводитися в нічний час, а потім протягом декількох годин вдень. Параметри домашньої ШВЛ зазвичай підбирають заздалегідь в умовах стаціонару, використовуючи принципи.

На жаль, в Україні описані ефективні методи тривалої респіраторної підтримки у хворих з хронічною дихальною недостатністю поки не знайшли широкого застосування.