Медичний експерт статті
Нові публікації
Анемія при хронічному захворюванні: причини, симптоми, діагностика, лікування
Останній перегляд: 04.07.2025

Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Анемія хронічних захворювань (анемія порушеної реутилізаційної анемії) є багатофакторною та часто пов'язана з дефіцитом заліза. Діагностика зазвичай вимагає наявності хронічної інфекції, запалення, раку, мікроцитарної або погранично нормоцитарної анемії, а також рівнів трансферину та феритину в сироватці крові між типовими для залізодефіцитної анемії та сидеробластичної анемії. Терапія спрямована на основне захворювання та, якщо незворотна, на еритропоетин.
У світі анемія хронічних захворювань є другою за поширеністю. На ранніх стадіях еритроцити нормохромні, але з часом вони стають мікроцитарними. Основною проблемою є нездатність еритроїдного ряду кісткового мозку проліферувати у відповідь на анемію.
Причини анемії при хронічному захворюванні
Патогенез
Виділяють три патофізіологічні механізми:
- помірне скорочення часу виживання еритроцитів з причин, які досі незрозумілі у пацієнтів з раком або хронічними гранулематозними інфекціями;
- порушення еритропоезу через зниження вироблення ЕПО та реакції кісткового мозку на нього;
- порушення внутрішньоклітинного обміну заліза.
Ретикулярні клітини зберігають залізо, отримане зі старих еритроцитів, що робить його недоступним для синтезу гемоглобіну; таким чином, компенсація анемії шляхом збільшення продукції еритроцитів неможлива. Макрофагальні цитокіни (наприклад, IL-1, фактор некрозу пухлини-a, інтерферон) у пацієнтів з інфекцією, запаленням та раком викликають або сприяють зниженню продукції ЕПО та порушують метаболізм заліза.
Діагностика анемії при хронічному захворюванні
Анемію хронічного захворювання підозрюють у пацієнтів з мікроцитарною або прикордонною нормоцитарною анемією з хронічною інфекцією, запаленням або раком. Якщо є підозра на хронічну анемію, слід виміряти рівень заліза в сироватці крові, трансферину, рецептора трансферину та феритину в сироватці крові. Рівень гемоглобіну зазвичай перевищує 80 г/л, якщо додаткові процеси не викликають прогресування анемії. Якщо на додаток до хронічного захворювання є дефіцит заліза, рівень феритину в сироватці крові зазвичай менше 100 нг/мл, а якщо рівень феритину трохи менше 100 нг/мл за наявності інфекції, запалення або злоякісного новоутворення, вважається, що дефіцит заліза співіснує з анемією хронічного захворювання. Однак, враховуючи можливість хибного підвищення рівня феритину в сироватці крові як маркера гострої фази, у випадках високого рівня феритину в сироватці крові (> 100 нг/мл), визначення рецептора трансферину в сироватці крові допомагає в диференціальній діагностиці дефіциту заліза та анемії при хронічному захворюванні.
Що потрібно обстежити?
До кого звернутись?
Лікування анемії при хронічному захворюванні
Найважливіше – лікувати основне захворювання. Оскільки анемія зазвичай легка, переливання зазвичай не потрібні, і рекомбінантного ЕПО достатньо. Беручи до уваги як знижене вироблення еритропоетину, так і наявність резистентності кісткового мозку до нього, дозу останнього можна збільшити зі 150 до 300 Од/кг підшкірно 3 рази на тиждень. Хороша відповідь ймовірна, якщо після 2 тижнів терапії рівень гемоглобіну зростає більш ніж на 0,5 г/дл, а феритин сироватки менше 400 нг/мл. Для отримання адекватної відповіді на ЕПО необхідне призначення залізовмісних препаратів.
Додатково про лікування