Астраханська рикетсіозна лихоманка: причини, симптоми, діагностика, лікування

Астраханська рикетсіозна лихоманка (синоніми: астраханська плямиста лихоманка, астраханська лихоманка, астраханська кліщова плямиста лихоманка) – рикетсіоз з групи плямистих лихоманок, що передається кліщем Rhipicephalus pumilio та характеризується доброякісним перебігом, наявністю первинного афекту, лихоманкою та макулопапульозним висипом.

Код МКХ-10

A77.8 Інші плямисті лихоманки.

Епідеміологія астраханської рикетсіозної лихоманки

Основним епідеміологічно значущим фактором вогнищ астраханського рикетсіозу є постійне та досить широке зараження собак кліщем Rhipicephalus pumilio, основним резервуаром та переносником рикетсіозу. Від кліща уражаються не тільки бродячі собаки, а й тварини, яких тримають на повідку, та сторожові собаки, які не залишають своїх подвір'їв. Значне зараження кліщами R. pumilio виявлено у диких тварин (наприклад, їжаків та зайців). Кліщі можуть переповзати з собак, з поверхні ґрунту та рослин на людину. Кліщі нерівномірно розподілені по регіону залежно від мікроклімату, ландшафту, кількості та характеру поселення господарів: їжаків, зайців тощо. Кілька десятиліть тому кліщ R. pumilio рідко зустрічався на сільськогосподарських та домашніх тваринах, хоча кількість уражених диких тварин та ступінь їх кліщової зараженості в Північному Прикаспії були високими. Через антропогенний вплив (промислова розробка Астраханського газоконденсатного родовища, будівництво та введення в експлуатацію двох черг газоконденсатного заводу) низькоактивне природне осередок раніше невідомого рикетсіозу перетворилося на маніфестне природно-антропургійне осередок астраханської рикетсіозної лихоманки.

Кліщі зберігають рикетсіоз на все життя та передають їх трансоваріально. Людина заражається при прикріпленні кліща. Зараження можливе контактним шляхом при втиранні гемолімфи роздавленого кліща, його німфи або личинки в пошкоджену шкіру, слизові оболонки очей, носа або через аерозольну суспензію. Природна сприйнятливість до астраханського рикетсіозу є у всіх вікових групах. Найчастіше уражаються мешканці сільської місцевості Астраханської області: дорослі працездатного та літні люди (робота на городах, дачах, у сільському господарстві), діти дошкільного та молодшого шкільного віку (більший контакт з домашніми тваринами). Захворювання має сезонний характер: квітень-жовтень з піком захворюваності в липні-серпні, що пов'язано зі збільшенням кількості кліщів у цей час, переважно його ювенільних форм (німфи, личинки). Захворюваність на астраханський рикетсіоз виявлена також у регіонах, що прилягають до Астраханської області, зокрема в Казахстані. Випадки астраханського рикетсіозу відзначені серед відпочивальників в Астраханській області після їх від'їзду.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Що викликає астраханську рикетсіозну лихоманку?

Астраханську рикетсіозну лихоманку викликає Rickettsia conori, var. casp., яка не відрізняється від інших представників групи збудників плямистої лихоманки за морфологічними та тинкторіальними властивостями. Рикетсії паразитують у цитоплазмі. Як показали методи електронної мікроскопії, довжина рикетсії становить 0,8-1 мкм, клітина оточена двома тришаровими мембранами. Їх культивують у тканинній культурі, а також у жовтковому мішку курячого ембріона, що розвивається, та в уражених мезотеліальних клітинах лабораторних тварин (золотистих хом'яків). Детальний аналіз молекулярно-генетичних характеристик рикетсій, що викликають астраханську рикетсіозну лихоманку, дозволяє диференціювати їх від інших збудників рикетсіозів групи АЧС.

Патогенез астраханської рикетсіозної лихоманки

У місці прикріплення кліща починається розмноження збудника та формується первинний афект. Потім рикетсії проникають у регіональні лімфатичні вузли, де також розмножуються, що супроводжується запальною реакцією. Наступним етапом є рикетсіємія та токсинемія, які складають основу патогенезу астраханської рикетсіозної лихоманки. Морфологічно при первинному афекті спостерігаються некротичні пошкодження епідермісу, нейтрофільні мікроабсцеси сосочкового шару шкіри. Розвивається гострий васкуліт судин різного діаметра з вираженим набряком ендотелію, місцями з фібриноїдним некрозом, руйнуванням еластичного каркаса, набряком колагенових волокон дерми. Відзначаються розширені просвіти судин, деякі судини містять тромби. Васкуліт спочатку локальний, у межах первинного афекту, а з розвитком рикетсіємії стає генералізованим. Уражаються переважно судини мікроциркуляторного русла: капіляри, артеріоли та венули. Розвивається дисемінований тромбоваскуліт.

Геморагічні елементи спричинені периваскулярними діапедезними крововиливами. До початку одужання базальні кератоцити починають проліферувати в епідермісі; розвивається гіперпігментація в результаті розпаду еритроцитів та гемоглобіну; зменшуються інфільтрація та набряк ендотелію; проліферують гладком'язові елементи судинної стінки; фібриноїдний набряк колагенових волокон та набряк дерми поступово зникають.

Рикетсії поширюються в різні паренхіматозні органи, що клінічно проявляється збільшенням печінки, селезінки та змінами в легенях.

Симптоми астраханської рикетсіозної лихоманки

Виділяють чотири періоди захворювання:

• інкубація;
• елементарний;
• висота;
• одужання.

Астраханська рикетсіозна лихоманка має інкубаційний період від 2 днів до 1 місяця.

Перші симптоми астраханської рикетсіозної лихоманки є первинним ураженням у місці прикріплення кліща. Частота та тривалість окремих симптомів у пацієнтів з астраханською рикетсіозною лихоманкою

Симптом	Кількість пацієнтів, %	Тривалість симптомів, дні
Лихоманка	100	9-18
Слабкість	95,8	12
Головний біль	88,5	10
Запаморочення	33 9	7
Безсоння	37 5	7
Кон'юнктивіт	42,7	7
Склерит	45,8	7
Гіперемія глотки	70,8	8
Крововиливи у слизові оболонки	151	6.5
Геморагічний висип	41,7	11
Висип макулопапульозно-розеолярний	100	13
Висип зі стійкою пігментацією	59,9	11.5
Локалізація висипу: руки	98,9	12
Ноги	100	11
Тулуб	100	11
Обличчя	39 1	11
Підошви	43.2	10
Пальми	34,9	11
Збільшені лімфатичні вузли	15.6	7

Астраханська рикетсіозна лихоманка має гострий початок, захворювання починається з появи лихоманки. У половини хворих лихоманці передує поява первинного афекту. У більшості випадків вона локалізується на нижніх кінцівках, дещо рідше на тулубі та в поодиноких випадках на шиї, голові, руках, статевому члені. Первинний афект переважно одиничний, зрідка спостерігаються два елементи. Формування первинного афекту не супроводжується суб'єктивними відчуттями, але в день його появи іноді відзначається легкий свербіж та болючість. Первинний афект має вигляд рожевої плями, іноді на піднятій основі, діаметром від 5 до 15 мм. У центральній частині плями з'являється точкова ерозія, швидко покривається геморагічною темно-коричневою кіркою, яка відторгається на 8-23-й день захворювання, залишаючи точкову поверхневу атрофію шкіри. В основі первинного афекту, на відміну від інших кліщових рикетсіозів, немає інфільтрації, дефект шкіри має виключно поверхневий характер без глибоких некротичних змін дерми. Іноді його важко розпізнати серед інших елементів висипу.

Регіонарний лімфаденіт спостерігається у кожного п'ятого пацієнта з первинним афектом. Лімфатичні вузли не більші за квасолину; вони безболісні, рухомі та не спаяні один з одним.

Початковий (преекзантематозний) період астраханської рикетсіозної лихоманки триває 2-6 днів. Він має такі симптоми астраханської рикетсіозної лихоманки: підвищення температури тіла, що досягає 39-40°C до кінця дня, поява відчуття жару, повторний озноб, головний біль, біль у суглобах і м'язах, втрата апетиту. Головний біль швидко посилюється, у деяких пацієнтів стає нестерпним і позбавляє їх сну. Іноді виникають запаморочення, нудота та блювота. У людей похилого віку підвищенню температури можуть передувати продромальні явища у вигляді наростаючої слабкості: втома, стомлюваність, депресія. Гарячкова реакція супроводжується помірною тахікардією. У цей період відзначається збільшення печінки. Часто реєструються склерит та кон'юнктивіт. Гіперемія слизової оболонки задньої стінки глотки, мигдаликів, дужок та язичка м'якого піднебіння у поєднанні зі скаргами на біль у горлі та закладеність носа зазвичай розцінюється як прояви гострих респіраторних інфекцій, а у разі кашлю - як бронхіт або пневмонію.

На 3-7-й день лихоманки з'являється висип і хвороба вступає в свій піковий період, що супроводжується посиленням симптомів інтоксикації.

Висип поширений та локалізується на шкірі тулуба (переважно передньо-латеральних відділів), верхніх (переважно на згинальних поверхнях) та нижніх кінцівок, включаючи долоні та підошви. Висип рідко з'являється на обличчі, у випадках більш тяжкої інтоксикації.

Екзантема зазвичай поліморфна, макулопапульозно-розеольозно-папульозного, геморагічного характеру, а в легших випадках може бути мономорфною. Після зникнення висипу пігментація залишається. Висип на долонях і підошвах має папульозний характер. Розеольозні елементи зазвичай рясні, зрідка поодинокі: рожеві або червоні, діаметром від 0,5 до 3 мм. У більш важких випадках спостерігається злиття розеол через їх велику кількість. Розеоли часто трансформуються в геморагічні плями, найчастіше на нижніх кінцівках.

У більшості пацієнтів спостерігаються приглушені серцеві тони та тахікардія, що відповідають тяжкості температурної реакції; рідше спостерігаються різні порушення ритму (пароксизмальна тахікардія, екстрасистолія, фібриляція передсердь), зрідка — артеріальна гіпотензія.

Язик обкладений сіруватим нальотом. Апетит знижений аж до анорексії. Спостерігається хейліт. У перші дні захворювання можлива тимчасова діарея. Гепатомегалія спостерігається у кожного другого пацієнта, в середньому до 10-12-го дня захворювання. Печінка безболісна, щільно-еластичної консистенції, нижній край її рівний, поверхня гладка. Збільшення селезінки практично не спостерігається.

Температура тіла вище 39 °C тримається протягом 6-7 днів, лихоманка вище 40 °C спостерігається рідко. В середньому багатьох пацієнтів турбує озноб до 7-го дня. Температурна крива ремітуюча, рідше - постійна або нерегулярна. Фебрильний період триває в середньому 11-12 днів, закінчуючись у більшості випадків скороченим лізисом.

Період одужання починається з нормалізації температури. Самопочуття пацієнтів поступово покращується, зникають симптоми інтоксикації, з'являється апетит. У деяких пацієнтів, що одужують, симптоми астенії зберігаються відносно довго.

Астраханська рикетсіозна лихоманка може ускладнюватися пневмонією, бронхітом, гломерулонефритом, флебітом, метро- та ринореєю, інфекційно-токсичним шоком, гострим порушенням мозкового кровообігу. У деяких пацієнтів виявляються ознаки токсичного ураження центральної нервової системи (нудота або блювання з сильним головним болем, яскрава еритема обличчя, ригідність потиличних м'язів та симптом Керніга, атаксія). При дослідженні спинномозкової рідини запальних змін не виявляється.

Картина крові зазвичай нехарактерна. Відзначається нормоцитоз; значні зміни формули та показників фагоцитарної активності відсутні. У важких випадках спостерігаються лейкоцитоз, тромбоцитопенія та ознаки гіпокоагуляції. Аналіз сечі в багатьох випадках виявляє протеїнурію та збільшення кількості лейкоцитів.

Діагностика астраханської рикетсіозної лихоманки

Діагностичні критерії астраханської рикетсіозної лихоманки:

• епідеміологічні дані:
  • сезонність захворювання (квітень-жовтень),
  • перебування в природному (антропургічному) вогнищі,
  • контакт з кліщами (імаго, личинки, німфи);
• висока температура;
• тяжка інтоксикація без розвитку тифозного статусу;
• артралгія та міалгія;
• рясний поліморфний незливаючийся та не сверблячий висип на 2-4-й день хвороби;
• первинний афект:
• склерит, кон'юнктивіт, катаральні зміни в глотці;
• збільшена печінка.

Для специфічної діагностики астраханської рикетсіозної лихоманки використовується реакція RNIF зі специфічним антигеном збудника. Досліджуються парні сироватки крові, взяті на піку захворювання та в період одужання. Діагноз підтверджується при 4-кратному і більше підвищенні титрів антитіл. Також використовується метод ПЛР.

[ 7 ]

Диференціальна діагностика астраханської рикетсіозної лихоманки

Під час догоспітального обстеження діагностичні помилки були допущені у 28% пацієнтів з астраханською рикетсіозною лихоманкою. Астраханську рикетсіозну лихоманку слід диференціювати від тифу, кору, краснухи, псевдотуберкульозу, менінгококцемії, кримської геморагічної лихоманки (КГЛ), лептоспірозу, ентеровірусної інфекції (ентеровірусної екзантеми), вторинного сифілісу.

Диференціальна діагностика астраханської рикетсіозної лихоманки

Нозоформ	Симптоми, поширені для ARL	Диференціально-діагностичні відмінності
Тиф	Гострий початок, лихоманка, інтоксикація. Ураження ЦНС. висип, енантема, збільшення печінки.	Лихоманка триваліша, до 3 тижнів, ураження ЦНС важче, з розладами свідомості, збудженням, стійким безсонням, бульварними розладами, тремором: висип з'являється на 4-6-й день хвороби, не піднімається над поверхнею шкіри, розеольозно-петехіальний. Обличчя гіперемоване. Склера та кон'юнктива ін'єктовані. Плями Кіарі-Авцина: селезінка збільшена. Первинний афект відсутній, лімфаденопатія. Сезонність зимово-весняна, зумовлена розвитком педикульозу. Позитивні RNIF та RSK з антигеном Провачака.
Кір	Гострий початок, лихоманка, інтоксикація, висип	Катаральні симптоми виражені, висип на 4-5-й день, висипається поетапно, шорсткий, зливається, плями Бєльського-Філатова-Коплика. На долонях і стопах висипу немає. Зв'язку з укусом кліща (контактного), а також первинної КТ немає.
Краснуха	Лихоманка, висип, лімфаденопатія	Лихоманка короткочасна (1-3 дні), висип на долонях і стопах відсутня, інтоксикація не виражена. Переважно збільшені задньошийні лімфатичні вузли. Зв'язку між захворюванням та укусом кліща (контактним), а також первинним афектом немає. У крові - лейкопенія та лімфоцитоз.
Псевдотуберкульоз	Гострий початок, лихоманка, інтоксикація, висип	Висип грубий, більш рясний в області суглобів; симптоми «шкарпеток», «рукавичок», диспептичний синдром. Нейротоксикоз, артралгія, поліартрит не характерні, зв'язок захворювання з укусом кліща (контактний), а також первинний афект відсутній.
Менінгококцемія	Гострий початок, лихоманка, інтоксикація, висип	Висип, що з'являється в перший день, геморагічний, переважно на кінцівках, рідко рясний. З 2-го дня у більшості пацієнтів спостерігається гнійний менінгіт. Збільшення печінки нетипове. Первинний афект та лімфаденопатія не спостерігаються. У крові - нейтрофільний лейкоцитоз зі зсувом формули вліво. Зв'язку з укусом кліща (контактного) не спостерігається.
КГЛ	Гострий початок, лихоманка, інтоксикація, висип, гіперемія обличчя, ураження ЦНС, первинний афект, укус кліща	Висип геморагічний, можливі інші прояви геморагічного синдрому, біль у животі, сухість у роті. Виражена лейкопенія, тромбоцитопенія, протеїнурія, гематурія. Хворі заразні.
Лептоспіроз	Гострий початок, озноб, висока температура, висип	Рівень лихоманки вищий, висип швидкоплинний, не пігментований. Жовтяниця. Гепатоспленічний синдром. Міалгія виражена. ураження нирок аж до гострої ниркової недостатності. Часто - менінгіт. У крові - нейтрофільний лейкоцитоз, у сечі - білок, лейкоцити, еритроцити, циліндри. Зв'язку між захворюванням та укусом кліща (контактним), а також первинним афектом немає. Лімфаденопатія відсутня.
Ентеровірусна екзантема	Гострий початок, лихоманка, інтоксикація, макулопапульозний висип, енантема	Виражені катаральні симптоми. Висип на долонях і підошвах зустрічається рідко, характерний кон'юнктивіт. Збільшення шийних лімфатичних вузлів. Часто серозний менінгіт. Зв'язку між захворюванням та укусом кліща (контактним), а також первинним афектом немає.
Вторинний сифіліс	Розеоло-папульозний висип, лімфаденопатія	Лихоманка та інтоксикація нетипові, висипання стабільні, зберігаються протягом 1,5-2 місяців, у тому числі на слизових оболонках. Зв'язку між захворюванням та укусом кліща (контактним), а також первинним афектом немає. Позитивні серологічні сифілітичні реакції (RW тощо)

[ 8 ], [ 9 ]

Показання до госпіталізації

Показання до госпіталізації:

• висока температура;
• сильна інтоксикація;
• присмоктування кліщів.

Лікування астраханської рикетсіозної лихоманки

Етіотропне лікування астраханського рикетсіозу проводиться тетрацикліном перорально в дозі 0,3-0,5 г чотири рази на день або доксицикліном у перший день по 0,1 г двічі на день, у наступні дні по 0,1 г одноразово. Також ефективні рифампіцин по 0,15 г двічі на день; еритроміцин по 0,5 г чотири рази на день. Проводиться антибіотикотерапія.до 2-го дня нормальної температури теляти включно.

При тяжкому геморагічному синдромі (рясна геморагічна висипка, кровоточивість ясен, носові кровотечі) та тромбоцитопенії призначають аскорбінову кислоту + рутозид, глюконат кальцію, менадіон натрію, бісульфіт, аскорбінову кислоту, хлорид кальцію, желатин, амінокапронову кислоту.

Як запобігають астраханській рикетсіозній лихоманці?

Специфічна профілактика астраханської рикетсіозної лихоманки не розроблена.

Дезінфекція собак та відлов безпритульних собак є важливими.

В епідемічних осередках, під час перебування на свіжому повітрі в сезон астраханської рикетсіозної лихоманки, необхідно проводити само- та взаємоогляди, щоб своєчасно виявити кліщів. Слід одягатися так, щоб верхній одяг був, по можливості, однотонним. Це полегшує пошук комах. Рекомендується заправляти штани в гольфи. Сорочку - в штани: манжети рукавів повинні щільно прилягати до рук. Не можна сидіти або лежати на землі без спеціального захисного одягу, а також ночувати на вулиці, якщо безпека не гарантована.

Для захисту від кліщів рекомендується використовувати інсектициди, такі як перметрин.

Щоб зменшити ризик переповзання кліщів з худоби та інших тварин на людину, необхідно систематично оглядати тварин навесні та влітку, видаляти прикріплених кліщів гумовими рукавичками та уникати їх роздавлювання. Кліщів, зібраних з тварин, слід спалювати.

Кліща, який прикріпився до людини, необхідно видалити пінцетом разом з головою; місце укусу обробити дезінфікуючим розчином; кліща необхідно направити до Центру державного санітарно-епідеміологічного нагляду для визначення його заразності.

Який прогноз при астраханській рикетсіозній лихоманці?

Астраханська рикетсіозна лихоманка має сприятливий прогноз.

Пацієнтів виписують через 8-12 днів після нормалізації температури тіла.