Атрофія шкіри

Атрофія шкіри виникає за рахунок порушення структури і функції сполучної шкіри і клінічно характеризується витончення епідермісу і дерми. Шкіра стає сухою, прозорою, зморшкуватою, ніжно-складчастої, часто відзначаються втрата волосся і явища телеангіектазії.

Патогистологические зміни при атрофії шкіри проявляються витончення епідермісу і дерми, зменшенням сполучно-тканих елементів (в основному еластичних волокон) в сосочковом і сітчастому шарі дерми, дистрофічними змінами волосяних фолікулів, потових і сальних залоз.

Одночасно з витончення шкіри можуть відзначатися осередкові ущільнення за рахунок розростання сполучної тканини (ідіопатична прогресуюча атрофія шкіри).

Атрофічні процеси в шкірі можуть бути пов'язані зі зниженням обміну речовин при старінні організму (стареча атрофія), з патологічними процесами, зумовленими кахексией, авитаминозами, гормональними порушеннями, порушеннями кровообігу, нейротрофическими і запальними змінами.

Атрофія шкіри супроводжуються порушенням її структури і функціонального стану, що проявляється в зменшенні кількості і обсягу тих чи інших структур і ослабленні або припинення їх функцій. У процес можуть залучатися ізольовано епідерміс, дерма або підшкірна клітковина або все структури одночасно (панатрофія шкіри).

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Епідеміологія

Атрофія шкіри стареча розвивається головним чином після 50 років, повна клінічна картина сформіровивается до 70 років. Шкіра втрачає еластичність, стає млявою, зморшкуватою, особливо навколо очей і рота, на щоках, в області кистей, на шиї, легко збирається в повільно розправляються складки. Втрачається природна забарвлення шкіри, вона стає блідою з жовтуватим або злегка коричневим відтінком. Часті дисхромії і телеангіектазії, сухість з мелкоотрубевідним лущенням, підвищення чутливості до холоду, миючим і висушуючою засобів. Загоєння ран, легко з'являються навіть при незначних травмах, відбувається повільно. Велика вираженість атрофічних явищ проявляється на відкритих частинах тіла, обумовлених як анатомічними особливостями цих ділянок, так і впливом навколишнього середовища, в першу чергу кумулятивним ефектом сонячного світла. У осіб старечого та похилого віку підвищена схильність до розвитку різних дерматозів і новоутворень (екзематозні реакції, сенільні ангіоми, сенільні аденоми сальних залоз, актинические і себорейниє кератози, базаліоми, лентіго Дюбрейя, сенильная пурпура і лр.). Особливим варіантом старечих змін шкіри є колоїд-міллум, що характеризується множинними воскоподібними просвічує вузликові елементами на обличчі, шиї, кистях.

[7], [8], [9], [10], [11], [12],

Причини атрофії шкіри

Головними причинами атрофії шкіри є наступні:

1. Генерализованное витончення шкіри: старіння; ревматичні захворювання; глюкокортикоїди (ендо- або екзогенні).
2. Пойкілодермія.
3. Атрофічні рубці (стрия).
4. Анетодермія: первинна; вторинна (після запальних захворювань).
5. Хронічний атрофічний акродерматит
6. Фолікулярна атрофодермія.
7. Атрофідермія червоний черв'як.
8. Атрофометрія Пазіні-Перін.
9. Атрофічний невус.
10. Панатрофія: вогнищева; атрофія лиця.

Відомо, що атрофічні зміни шкіри є одним з проявів побічних дій кортикостероїдної терапії (загальної або місцевої).

Локальні атрофії шкіри від кортикостероїдних мазей (кремів) розвиваються переважно у дітей і молодих жінок, як правило, при нераціональному, безконтролиюм їх прімененіі.особенно фторсодержащих (фторокорт, синалар) або дуже сильної дії мазей, що призначаються під оклюзійну пов'язку.

Механізм дії атрофії під дією кортикостероїдних препаратів пояснюється зниженням (або придушенням) активності ферментів. Що беруть участь в біосинтезі колагену, придушенням дії циклічних нуклеотидів на вироблення колагенази, синтетичної активності фібробластів, а також їх впливом на волокнисті, судинні структури і основна речовина сполучної тканини.

[13], [14], [15],

Патогенез

Відзначаються витончення епідермісу внаслідок зменшення числа рядів мальпигиева шару і розмірів кожної клітини окремо, згладжена епідермальних виростів, потовщення рогового і недостатня вираженість зернистого шару, а також збільшення вмісту меланіну в клітинах базального шару. Витончення дерми супроводжується деструктивними і гіперпластичними змінами волокнистих структур, зменшенням числа клітинних елементів, в тому числі і тканинних базофілів, потовщенням стінок судин і атрофією волосяних фолікулів, а також потових залоз. Колагенові волокна розташовуються паралельно епідермісу, стають частково гомогенізірованимі. Пластичні волокна товщають, тісно прилягають один до одного, особливо в субепідермальной відділах. Нерідко вони фрагментовані, мають вигляд грудочок або спіралей, місцями розташовуються войлокообразной (сенільний еластоз). При електронній мікроскопії в старечій шкірі виявлені ознаки зниження біосинтетичних процесів в клітинах епідермісу, Відзначаються зменшення органел, просвітлення метрика мітохондрій, зменшення числа крист і їх фрагментація, що свідчить про зниження енергетичного обміну в них. У цитоплазмі базальних епітеліоцитів відзначено накопичення крапель жиру і гранул ліпофусцину, а також поява мієлінових структур. У епітедіоцітах верхніх відділів шипуватий шару видозмінюються пластинчасті гранули, є ознаки високого вмісту в них аморфного речовини - попередника кератину. З віком зміни в епітеліоцитах наростають, з'являються, крім атрофічних, деструктивні зміни, що нерідко призводять до загибелі деяких з них. В колагенових волокнах також відзначаються дистрофічні зміни, збільшення числа микрофибрилл, а при цитохімічним дослідженні виявляють якісні зміни гликозаминогликанов (з'являються аморфні маси). В еластичних волокнах відзначаються лізис, вакуолізація їх матриксу та зменшення числа молодих еластичних форм. Для судин характерні потовщення і розпушення базальних мембран, іноді - їх багатошаровість.

При колоїд-міллуме виявляють базофильную дегенерацію колагену верхній частині дерми, відкладення колоїду, природа якого неясна. Вважають, що його утворення є наслідком дегенеративних змін в сполучної тканини і відкладенням навколо пошкоджених волокон матеріалу судинного походження. Є думка, що колоїд в основному синтезується фібробластами, активізованими під впливом сонячних променів.

Гістогенез атрофії шкіри

Атрофічні і дистрофічні зміни в шкірі при старінні виникають в результаті генетично детермінованих змін в клітинах, обумовлених зниженням обміну речовин, ослабленням імунної системи, порушенням мікроциркуляції і нейрогуморальної регуляції. Передбачаються, що 7 генів з 70, що впливають на процеси старіння, є особливо важливими. У механізмах старіння на клітинному рівні надається вирішальне значення порушення мембран. З екзогенних впливів найбільше значення мають кліматичні чинники, перш за все інтенсивна інсоляція.

Старіння епідермісу розглядається в основний як вторинний процес, обумовлений порушенням трофіки. При старінні знижуються специфічні функції шкіри, слабшає імунна відповідь, відбуваються зміни її антигенних властивостей, що нерідко призводить до розвитку) аутоімунних хвороб в старечому віці, знижується мітотична активність епідермісу, спостерігаються зміни в нервовому і судинному апаратах шкіри, зменшується васкуляризація, порушуєш транскапілярний обмін, розвиваються значні морфологічні зміни в волокнистих структурах дерми, в основному речовині і придатках шкіри.

[16], [17], [18], [19]

Симптоми атрофії шкіри

Шкіра у вогнищі атрофії виглядає старечої, мелкоскладчатой, нагадує цигарковий папір, легко травмується. За рахунок просвічують судин і розширення капілярів, що спостерігається при більш вираженому истончении шкіри і більш глибокому процесі, шкіра набуває лівідно відтінок.

Синюшний колір в осередках атрофії може бути обумовлений протизапальною дією фтору. В осередках атрофії, особливо у літніх людей, можуть спостерігатися пурпура, крововиливи, зірчасті псевдорубци.

Поверхневі атрофії можуть бути оборотні, якщо вчасно припинено застосування мазей. Атрофії шкіри можуть захоплювати епідерміс або дерму, бути обмеженими, дифузними або у вигляді смуг.

Глибокі атрофії шкіри і підшкірної клітковини (панатрофіі) виникають зазвичай після внутріочаговое введень кортикостероїдів.

Диференціальна діагностика

Диференціальну діагностику проводять з іншими атрофіями, склеродермією, паннікуліта.

[20], [21], [22], [23], [24]

Лікування атрофії шкіри

По-перше, необхідно припинити застосування кортикостероїдних мазей і кремів. Зазвичай лікування не потрібно. Для профілактики атрофії рекомендується використовувати кортикостероїдні мазі у вечірній час, коли проліферативна активність клітин шкіри мінімальна. Призначають вітаміни і засоби, що поліпшують трофіку шкіри.