Атипова депресія

Підступність даного розладу психіки полягає навіть не в труднощі його діагностики. Пригнічений (депресивний) стан асоціюється у всіх з загальмованістю, апатією, відсутністю апетиту і тужливими ночами без сну. Людина, яка з апетитом їсть, поправляється, міцно і довго спить, бурхливо реагує навіть на дріб'язкові події, навіть при наявності деякої наростаючою пригніченості і тривожності, не виглядає в очах оточуючих, та й своїх власних, жертвою депресії. Особливо в початкових стадіях розвитку психічного розладу. Атипова депресія належить до афективних розладів, що характеризуються особливими симптомами, тому більшість хворих, на думку психіатрів, залишаються поза полем їх зору. Просто тому, що ні вони самі, ні їхні близькі не вважають, що психіатрична допомога їм необхідна.

[1], [2], [3]

Епідеміологія

Статистика захворюваності говорить про те, що депресивний розлад - найпоширеніше серед захворювань психіки. Щороку приблизно 200 мільйонів жителів планети звертаються за медичною допомогою, і в результаті обстеження їм ставиться діагноз депресії. За прогнозами десята частина населення чоловічої статі і п'ята - жіночого з високою ймовірністю зіткнуться з будь-яким варіантом депресивного епізоду. Вважається, що половина людей, які переживають депресію, не звертаються до лікаря, оскільки не зараховують себе до хворих.

Атипова депресія як один з клінічних варіантів даного психічного розладу зустрічається у кожного третього або четвертого депресивного хворого (приблизно 29% всіх діагностованих випадків депресії). За даними досліджень у пацієнтів з атиповою депресією переважної є симптоматика інверсії вегетативних ознак - підвищена сонливість і порушення харчової поведінки. Цей вид був характерний для більш молодих пацієнтів з ранньої маніфестацією захворювання. У наступній за поширеністю групи переважала чутливість до неприйняття (гіперобідчівость). Остання за чисельністю група хворих характеризувалася домінуванням реактивності настрою. Більшу частину пацієнтів у всіх трьох групах становили жінки.

[4], [5], [6], [7], [8],

Причини атипової депресії

Етіологія більшості психічних розладів до теперішнього часу перебуває в стадії вивчення, депресія - не виняток. У сучасній психіатрії превалює так звана моноамінів теорія, в якій депресивні розлади, в тому числі і атиповий, розглядається як наслідок порушення рівноваги нейромедіаторів - первинних посередників, передають електрохімічні імпульси між нейронами головного мозку, а також - до тканин і клітин, які належать до групи моноамінів . Дефіцит серотоніну і / або норадреналіну, а також -дофаміна передбачається в основі розвитку депресивного розладу. Безпосередня причина такого дисбалансу не відома. Процеси, що відбуваються в головному мозку занадто складні, на сучасному рівні неможливо зафіксувати реакції, що відбуваються на рівні окремого синапсу. Однак, роль цих нейромедіаторів у виникненні депресії та фактори ризику, цьому сприяють, не викликають сумніву. До них відносяться:

• індивідуальні емоційно-вольові характеристики особистості;
• спадкова схильність до підвищеної сприйнятливості емоційного стресу;
• ендокринна патологія - знижена функція щитовидної залози (гіпотиреоз), дефіцит соматотропіну (гормону росту);
• прийом лікарських засобів, що містять гормони, наркотики, деяких препаратів, що знижують тиск;
• інфекційні захворювання, що вражають оболонки головного мозку;
• алкоголізм, наркоманія, токсикоманія.

[9], [10]

Фактори ризику

У групі ризику знаходяться люди, які пережили депресію в ранньому віці, сильний стрес, одноразовий або хронічний - стали жертвою насильства фізичного або психологічного; які страждають важким невиліковним захворюванням; втратили улюбленого близької людини; раптово змінили життєві стереотипи.

[11], [12]

Патогенез

Патогенез захворювання базується на вивченні дії антидепресантів і їх застосування в лікуванні депресії, а також - посмертних визначеннях рівня серотоніну в мізках померлих хворих з депресивними розладами.

У хворих на первинну (ендогенної) депресією завжди виявляється дефіцит моноамінів, крім цього - зниження сенситивности пресинаптических і постсинаптичних рецепторів, яке призводить до компенсації за допомогою прискорення циркуляції моноаминов, в результаті чого виснажується їх запас, що призводить до гіперсекреції кортизолу.

Функції моноамінових нейромедіаторів розподіляються наступним чином:

• серотонін - забезпечує підвищення настрою (тимоаналептическое дію); контролює рівень агресивності; керує імпульсивними потягами; регулює відчуття ситості і голоду, чергування періодів сну і неспання; забезпечує знеболювальну дію;
• норадреналін - здійснює, так би мовити, психічний супровід стресу, активізує не спить нервову систему, пригнічуючи центри сну; включає викликану стресом нечутливість до болю; бере участь у підвищенні рівня рухової активності, пізнавальних процесах, регулює багато інших мотиваційні процеси і біологічні потреби.
• дофамін - виробляється під час позитивного досвіду, забезпечує вироблення психологічної мотивації до різних видів діяльності.

Те, що дані нейромедіатори беруть активну участь у розвитку депресії, не викликає сумнівів. Однак передбачається наявність ще декількох складних і пов'язаних один з одним механізмів. Порушення біомолекулярного взаємодії норадреналіну і серотоніну далеко не єдиний процес, що запускає розвиток патології.

У хворих з депресивними розладами постійно виявляється гиперкортицизм. Секреція кортізала коливається протягом доби, найбільша його частина виділяється в досвітнє і ранковий час, потім вона зменшується і з 22-23-х годин до середини ночі гормон не виробляється взагалі. У пацієнтів з депресією нормальний ритм розладжується - кортизол виробляється і в нічний період, за рахунок чого формується його надлишок. Центральним ланкою регуляції вироблення гормону є гіпоталамус, що виробляє каталізатор секреції кортизолу - кортикотропін-рилізинг фактор. Більшість вчених, правда, віддають перевагу моноамінових гіпотезі, розглядаючи гиперсекрецию кортизолу як симптом, а не патогенетичне ланка. Однак зв'язку між моноамінів і глюкокортикоїдами досить складні. Якщо доведено, що норадреналін пригнічує вироблення гормонів, а його нестача призводить до гіперсекреції глюкокортикоїдів, то дані про взаємозв'язок кортизолу з серотоніном неоднозначні. Ряд досліджень підтверджували, що різноманітні стресори приводили до зниження рівня серотоніну і гиперкортицизму. Але в інших дослідженнях серотонін стимулював продукцію кортизолу.

Очевидно, що в наші дні все патогенетичні ланки, що запускають механізм депресії ще не виявлені, їх насправді набагато більше. Точкою відліку може служити поєднання дефіциту моноаминов з патопсихологической особистісної специфікою пацієнта. Депресивний розлад виникає при патологічному функціонуванні гіпоталамо-гіпофізарної-надниркової, а також - лімбічної системи, яка здійснює координацію імпульсів, що посилаються до гіпоталамусу, а його імпульси передаються відповідальному за емоційну відповідь гиппокампу. Порушення функції ретикулярної формації призводить до дефіциту адренергічних нейромедіаторів і зменшення біологічного тонусу механізмів головного мозку, які керують настроєм.

[13]

Симптоми атипової депресії

До сих пір фахівці не прийшли до висновку до якого виду психічних розладів віднести атиповий депресивний епізод: чи то інтерпретувати його як різновид дистимии - хронічної менш вираженою, проте, більш тривалої (не менше двох років) формі депресії; чи то - як легку форму біполярного афективного розладу з більш згладженої симптоматикою, тобто розмитий варіант маніакально-депресивного психозу.

Перші ознаки, характерні саме для даної форми нервово-психічного розладу, виглядають наступним чином:

• моментальна ситуативна реакція, причому після позитивних подій і навіть спогадів про них хворий відчуває різке поліпшення свого стану;
• хворий і його оточення починають помічати тягу до поглинання їжі, що раніше не характерну для даного індивіда (це можуть бути занадто часті перекуси або навпаки рідкісні, але дуже рясні, перевага віддається солодощів, випічки, шоколадкам), що тягне за собою різкий набір ваги;
• хворий стає любителем поспати, регулярно прокидається пізно, скаржиться на сонливість в денний час, яка не пов'язана з попереднім недосипом;
• починає проявляти неадекватну чутливість до негативних зауважень з приводу його дій, до відмов і незгоди з його думкою - реакція виглядає як істерика, емоційний вибух, сльози;
• скаржиться на парестезії кінцівок - поколювання, оніміння, свинцеву тяжкість.

Крім п'яти основних симптомів, які і відрізняють атипову депресію від інших видів депресивних розладів, можуть бути присутні й інші, характерні для цієї патології в цілому: зниження сексуального потягу, стомлюваність, слабкість або, навпаки, аномальне збудження, больові синдроми, що не купіруються знеболюючими препаратами - мігрені, зубна, серцева, шлунковий біль, а також - травні розлади.

Специфічних зовнішніх ознак, які свідчать про наявність у людини депресії, немає, однак, певні поведінкові особливості можуть свідчити про ймовірність депресивного розладу. Оточуючим варто звернути увагу, що у добре знайомого їм людини постійно дуже стурбований вигляд; при розмові він постійно відводить погляд; став помітно більше загальмованим - говорить повільно з великими паузами, наче згадуючи слова і постійно замислюючись, або, навпаки, аномально збудженим. Видає депресію неохайний зовнішній вигляд, алогічність дій і міркувань, самобичування або войовничість і виклик, плаксивість і незмінно сумний вигляд, іноді людина надовго завмирає в повній нерухомості.

Стадії захворювання класифікуються за шкалою Гамільтона - дається об'єктивна оцінка ступеня тяжкості стану хворого незалежно від типу депресії. Використовується фахівцями, не призначена для самодіагностики, заповнюється на підставі бесіди з пацієнтом і його родичами і вважається серйозним діагностичним класифікатором. Відповіді оцінюються за чотирибальною шкалою, перші 17 відповідей по набору балів інтерпретуються наступним чином: нормотіпікі наберуть від нуля до семи балів; пацієнту, який набрав від восьми до 13 балів, діагностують легку стадію захворювання; середня відповідає 14-18 балам; такі інтервали 19-22 і 23 і більше говорять про важкій стадії і дуже важкому запущеному захворюванні.

Для самооцінки стану використовується тест-опитувальник Бека, в якій враховуються когнітивно-афективні ознаки депресивного розладу і його соматичні прояви. Відповіді оцінюються за відповідною шкалою, що говорить про ступінь тяжкості психічної патології. Пацієнти, які набрали до 10 балів вважаються здоровими, від 10 - хворими. У набрали більше 30 балів діагностується вкрай важка стадія хвороби.

За домінуючим симптомів виділяються наступні види атипової депресії, в яких:

1. Переважає реактивність настрою, що виражається в його поліпшенні у відповідь на події, які оцінюються пацієнтом як позитивні. Саме розлад розвивається по типу рекуррентного, тобто епізоди депресії періодично повторюються, проте, маніакальні епізоди з амнестическим компонентом, маренням і галюцинаціями відсутні. Можливо періодичне збудження і гіперактивність, такі безпосередньо за депресією, які можна оцінити, як гіпоманію. Ступінь тяжкості даного виду атипової депресії найбільш легка, рівень адаптації таких пацієнтів найвищий в порівнянні з нижче наступними видами розлади.
2. Переважає інверсія вегетативних розладів, що проявляються відмінним апетитом з перевагою висококалорійного раціону аж до відвертого обжерливості і сонливістю (сон «навалюється», в основному, вдень, іноді хворому дуже важко вранці прокинутися, що не пов'язане з недосипанням). В цьому випадку атипова депресія розвивається за типом біполярного розладу зі значним порушенням активності і настрою. Характерно розвиток захворювання в більш ранньому віці, часті депресивні періоди змінюються легкими маніакальними, виражена картина призводить до частіших звернення за психіатричною допомогою. Захворювання протікає як чергування діаметрально протилежних епізодів зі стійкою симптоматикою сонливості і переїдання під час депресивного етапу. Інтервали настрою, відповідного нормі, стають все коротшими або патологія з самого початку протікає безперервно без проміжків просвітління. Рекуррентное протягом атипової депресії з переважанням порушень режиму сну і прийому їжі практично не відзначалося.
3. Превалювання чутливості до неприйняття виражається в гіпертрофованої образливість зі сприйняттям будь-якого зауваження або поведінкового зміни навколишніх на свою адресу. Реакції хворого виражаються істерикою, спалахами люті, виразним (агресія, уникнення) або прихованим (холодне, вороже ставлення до передбачуваних кривдникам і «ворогам») відкиданням. Хворі відчувають труднощі в побудові межперсональних зв'язків і соціальної адаптації. Для даного виду розлади характерний рекурентний тип течії, в якому важкі меланхолійні депресивні епізоди (спровоковані індивідуально нестерпними ситуаціями) перемежовуються з афективними етапами. В динаміці спостережень за такими хворими чітко простежується зменшення амплітуди сплесків збудження. Найнижчий рівень адаптації спостерігався у пацієнтів з атиповою депресією з домінуючою чутливістю до неприйняття.

Перший і третій вид атипової депресії маніфестують в більш зрілому віці від 30 до 45 років, тоді як прояви другого вперше зустрічаються вже в підлітковому і юнацькому віці. Ступінь тяжкості захворювання наростає від першого виду до третього. Для захворювання, що протікає по типу біполярного психічного розладу, характерна рання діагностика і набагато велику кількість полярних епізодів (депресивних і гіпоманіакальних) в анамнезі, ніж для рекурентного типу, яких характеризується більш тривалим перебігом.

Так званий «свинцевий параліч» - тяжкість в кінцівках з явищами парестезії, що виникає приблизно на півгодини (іноді і більше) зазвичай в моменти психоемоційного навантаження або без впливу провокуючого фактора, однаково часто спостерігається у хворих при всіх видах захворювання.

[14], [15]

Ускладнення і наслідки

Наслідки і ускладнення депресії можуть бути фатальними - за статистикою приблизно 15% людей, які страждають депресивними розладами, зводять рахунки з життям. На жаль, передбачається, що близько половини депресивних хворих вважають себе здоровими і не звертаються за медичною допомогою.

Наслідками депресивного розладу стають:

• байдужість до зовнішнього вигляду, надмірна вага і пов'язані з цим захворювання;
• втрата життєвої енергії, працездатності;
• алкогольна та наркотична залежність;
• труднощі міжособистісних відносин на роботі і в побуті;
• соціофобія і ізоляція від суспільства;
• загострення наявних захворювань і передчасна смерть;
• суїцидальні думки і їх здійснення.

[16], [17], [18], [19], [20]

Діагностика атипової депресії

Вітчизняна психіатрія трактує термін атипичности як відхилення симптоматики, її невідповідність класичним уявленням про депресію - загальмованість в афективної, інтелектуальної та вольової сфері (депресивна тріада). Ці симптоми також присутні, але відходять на другий план. У МКБ-10 атиповий депресивний розлад не виділене в самостійну одиницю, його відносять до інших депресивним епізодам.

В ДСМ-4 (діагоностіческом і статистичному керівництві по психіатрії Американської психіатричної асоціації) атипова депресія виділена в ізольований синдром. Названо діагностичні критерії атипової депресії. Обов'язковою ознакою даного захворювання є реактивність настрою. Необов'язковими і службовцями додатковими критеріями, так званими, факультативними симптомами вважаються: сонливість, переїдання і пов'язаний з цим набір ваги, «свинцевий параліч» і загострена емоційна сприйнятливість до неприйняття.

Після опитування пацієнта лікар постарається виключити органічні причини скарг пацієнта. Для цього можуть бути призначені аналізи на гормони щитовидної залози, рівень соматотропного гормону, рівень кортизолу. Можливе призначення класичних діагностичних аналізів, які говорять про загальний стан здоров'я пацієнта - клінічні дослідження крові та сечі.

Для оцінки об'єктивної і суб'єктивної ступеня тяжкості патології хворого протестують по Гамільтону і Беку, можуть бути використані інші тести.

Інструментальна діагностика пацієнтів з атиповою депресією включає комп'ютерну та магніторезонансну томографію, електроенцефалографію і інтервалкардіометрію, за допомогою якої визначають швидкість згасання шкірно-гальванічної реакції після стресового впливу.

Комп'ютерна томографія не надто інформативна, однак, іноді у депресивних пацієнтів виявлялися розширені шлуночки мозку. Магніторезонасная томографія у пацієнтів з атиповою депресією, що розвивається як біполярні розлади, виявляла наявність яскравих білих плям в білій речовині, локалізованому навколо шлуночків мозку. Електроенцефалограма може визначити зміни біоелектричної активності мозкової речовини.

[21], [22], [23]

Диференціальна діагностика

Диференціальна діагностика, яка проводиться після всіх можливих обстежень, дозволяє відрізнити депресію від нормальної фізіологічної реакції на стресову ситуацію, а також виключити пацієнтів з важкими хронічними патологіями,  на шизофренію  та іншими вродженими і набутими нервово-психічні розлади, що зловживають психотропними речовинами, які беруть певні лікарські препарати.

Лікування атипової депресії

Депресивний розлад з атиповими ознаками підлягає, як правило, довгострокового лікування. Трициклічніантидепресанти в цьому випадку виявляються неефективними. Тімоаналептіческое терапію проводять препаратами, що пригнічують ферментативну активність моноаміноксидази (інгібітори МАО), або вибірково блокують зворотне захоплення серотоніну (СИОЗС-антидепресанти), особливо актуальних при наявності у пацієнта суїцидальних намірів. Препарат вибирається індивідуально з урахуванням виду депресивного розладу з атиповими симптомами, наявності у хворого супутніх захворювань і необхідності паралельно проводити терапію іншими препаратами.

При атипових депресіях з елементами апатії-абулії і астенічними скаргами може бути призначений неселективний інгібітор моноаміноксидази з психостимулирующим дією  Ніаламід. Препарат необоротно блокує ферментативну активність МАО і перешкоджає отщеплению аминогрупп від молекул норадреналіну і серотоніну, сприяючи їх кумуляції в мозковій речовині. Застосовується в поєднанні з психотерапією. Протипоказаний сенсибілізованим пацієнтам, при станах ажитації і виражених суїцидальних наміри, а також - хворим з недостатністю серця, судин, мозкового кровообігу, печінки і нирок. Викликає збудження центральної нервової системи, диспепсичні явища, гіпотензію, затримку випорожнення сечового міхура. Не рекомендується приймати препарат на ніч (останній раз препарат приймають в 17.00). Приймають перорально, починаючи з 25-50мг один або два рази на добу, поступово збільшуючи дозу (кожні два-три дні на 25-50мг), поки терапевтичний вплив не буде досягнуто. Потім дозу поступово знижують. Середня добова доза становить 100-200мг, в випадках стійкої до терапії депресії вона може досягати 800 мг. Іноді практикують краплинні інфузії. У поєднанні з ніаламідом не призначають інші інгібітори МАО, трициклічні антидепресанти, лікування ними може бути розпочато через два тижні. Підсилює дію барбітуратів, знеболювальних, гіпотензивних засобів. Слід дотримуватися безтіраміновую дієту.

В даний час віддають перевагу селективним оборотним інгібіторів моноаміноксидази, як менш токсичним ліків. Їх представником є  Моклобемід. Фармакологічна дія даного засобу аналогічно попередньому препарату, на відміну від необоротного інгібітора, який утворює з ферментом стійкі зв'язки і повністю блокує його, Моклобемід, тимчасово позбавляє моноаміноксидази активності, потім нестабільне з'єднання руйнується і діючий компонент препарату елімінується з організму, а активність ферменту відновлюється до нормального рівня. Застосовується при різних депресіях, не володіє заспокійливим ефектом, але нормалізує сон. Викликає ті ж побічні ефекти, що і попередній препарат, які зазвичай проходять після припинення прийому. Протипоказаний при непереносимості, гострої дезорієнтації в просторі, не призначається в педіатричній практиці, вагітним і годуючим жінкам, лицям, схильним до суїциду. На початку лікування разову дозу 100 мг приймають тричі на день після їди, після досягнення терапевтичного впливу дозу зменшують до 50 мг. Максимальна добова доза становить 600мг. Ефект ібупрофену або похідних опіуму від поєднаного прийому з моклобемідом збільшується, а циметидин інгібує його розщеплення, тому дозування препаратів вимагають корекції. Чи не поєднується з вживанням спиртних напоїв. Зате інші антидепресанти можна приймати відразу ж після припинення прийому моклобемідом.

При атипової депресії, особливо у осіб, що проявляють схильність до суїциду, хороший лікувальний ефект дають антидепресанти з групи інгібіторів зворотного захоплення серотоніну. Вони сприяють поліпшенню настрою, нормалізації сну, усунення почуття страху і відчуття непотрібності. Хоча одночасно ці ж препарати (як і всі антидепресанти) можуть привести до зайвого порушення та загострення суїцидальних нахилів при передозуванні або тривалому безконтрольному застосуванні. Препарати з діючим компонентом флуоксетин, як наприклад,  Прозак, вибірково пов'язує серотонінові рецептори, ніж сприяє його накопиченню в синаптичній щілині і продовжує стимулюючу дію серотоніну. У пацієнта знижується рівень тривожності і неспокою, зменшується почуття страху і підвищується настрій. Може викликати васкуліт, припливи, гіпотензію, миготливу аритмію, збільшення просвіту артерій, розлади травлення, болі по ходу стравоходу; з боку нервової системи і психіки масу побічних ефектів, властивих депресії; розлад сечостатевої сфери, ідіосинкразію і серйозні алергічні реакції, серотоніновий синдром. Прозак може застосовуватися для лікування вагітних пацієнток, тератогенність його не визначена. Якщо матері призначається препарат в третьому триместрі, то перший час спостерігають за поведінкою новонародженого. Годуючим матерям краще його не застосовувати, оскільки він проникає в грудне молоко.

Добова потреба пацієнтів з депресивними розладами становить 20мг, при гіперфагія дозу збільшують до 60мг на добу.

Взаємодіє з безліччю лікарських засобів, тому при необхідності поєднання його з будь-яким ліками необхідно проявляти обережність. Прозак абсолютно несумісний з оральними антипсихотиками Пімозид і тіоридазин, після припинення прийому якого витримують часовий інтервал не менше 5 тижнів. Заборонено поєднувати його з інгібіторами МАО. Це стосується і засобів на основі трави звіробою, гомеопатичних в тому числі. Після припинення прийому ліків, що пригнічують ферментативну активність моноаміноксидази, витримують часовий інтервал не менше двох тижнів. Під час терапії інгібіторами зворотного захоплення серотоніну не вживають спиртні напої і спиртовмісні лікарські засоби.

При атипової депресії одним із симптомів є гиперсомния. Вироблення і рівень гормону сну мелатоніну (похідного серотоніну) також не досягає показника норми. Крім порушень режиму сну і неспання це тягне за собою і інші розлади, зокрема, порушення харчової поведінки. При великий атипової депресії з переважаючими симптомами гиперсомнии і гіперфагія лікар може призначити антидепресант  Вальдоксан. Активна речовина даного препарату, агомелатин, має спорідненості з мелатонінергічний (МТ₁ і МТ₂) і серотонінергічних 5-НТ₂Ⅽ рецепторів, при цьому не блокуючи інші - α- і β-адренорецептори, бензодіазепіновие, гістамін-, дофамін і холінергічні. Агомелатин особливо активно стимулює вивільнення дофаміну і норадреналіну в префронтальної зоні мозкової кори, не змінюючи зміст позаклітинного серотоніну. Препарат негативно не діє на здатність до запам'ятовування і не порушує можливості зосередитися на коком-небудь дії. Він синхронізує проміжки неспання і сну, нормалізує його структуру і тривалість, необхідну для повноцінного відпочинку. У пацієнтів, які приймають цей препарат, знижується частота порушень лібідо. Не має гіпер- і гіпотензивної дії, не впливає на частоту пульсу, не викликає залежності. Біологічна доступність агомелатину знижена у курців і у пацієнтів чоловічої статі по відношенню до жінок. Тератогенності у лікарського засобу не виявлено, але вагітним жінкам призначають тільки за життєвими показаннями, які годують же радять припинити грудне вигодовування. Не використовується в педіатрії і не призначається пацієнтам з печінковою дисфункцією. Протипоказаний сенсибілізованим до компонентів лицям, а також - що страждають лактазной недостатністю. Особливу обережність слід дотримуватися при призначенні хворим з суїцидальними нахилами. Не варто на початку лікування виконувати роботи, пов'язані з використанням складних і небезпечних механізмів.

Пацієнтам з депресивними епізодами призначається недовга терапія препаратом від півтора до двох місяців при добовому дозуванні одна-дві таблетки (25-50мг). При важких формах захворювання (більше 24 балів за Гамільтону) призначається індивідуально. З профілактичною метою дозують по одній або дві таблетки на добу.

Вальдоксан добре переноситься пацієнтами, однак, не виключені як алергічні реакції, так і небажані ефекти з боку органів травлення, особливо печінки, нервової та інших систем. Під час лікування пацієнтам періодично роблять печінкові проби: перед початком терапії, а потім - з проміжком в три тижні, півтора, три і шість місяців.

Чи не поєднується з алкоголем і препаратами, які мають токсичну дію на печінку, що пригнічують ферментативну активність CYP1 A2. Взаємодіє з багатьма ліками, тому при необхідності одночасного прийому потрібно дотримуватися обережності.

Антидепресанти - основна група ліків від депресивних розладів, коригувальні рівень нейромедіаторів і сприяють відновленню порушених процесів, що протікають в головному мозку. Їх дія проявляється не відразу, а, як мінімум, через тиждень. Крім антидепресантів пацієнтові можуть бути призначені нейролептики, нормотімікі (стабілізатори настрою), ноотропи, седативні препарати. Їх підбирає лікар індивідуально в залежності від клінічної картини і перебігу захворювання.

Беручи антидепресанти (інгібітори МАО) потрібно скорегувати свій раціон, виключивши з нього продукти, що містять тирамін, що нейтралізує дію препарату. Наслідком такого поєднання може бути мігрень, гіпертонічний криз і внутрішньочерепна геморрагия.

Тирамін - слідові амінокислота, яка утворюється в витриманих продуктах білкового походження. Найбільше його міститься в витриманих сирах, копченині і соління, консервації і смаженому м'ясі, рибі, алкоголі, менше його в рослинній їжі - бананах, горіхах, сої та квасолі. Сир, ропні і плавлені сири дозволяється вживати.

Дієтичне харчування при атипової депресії переслідує кілька цілей, по-перше, забезпечити ефективне застосування препаратів, по-друге, перешкодити набору ваги, по-третє, поліпшити настрій за допомогою харчування і наситити організм необхідними вітамінами і мікроелементами. Коли пацієнт не приймає антидепресанти, продукти, що містять тирамін не протипоказане, вони сприяють зниженню ваги, поліпшенню настрою і обміну речовин. Жири тваринного походження обмежують до 10% всіх жирів в денному раціоні, решта повинні складати рослинні жири і ненасичені жирні кислоти, 30% повинні складати білкові продукти, переважає в меню рослинна їжа (овочі, фрукти і крупи).

При депресії не варто налягати на солодке, кава, какао, чорний чай, солодкі газовані напої. І якщо кілька часточок чорного шоколаду з'їсти можна, то кока-колу та інші подібні напої слід виключити.

Лікування атипової депресії може бути тривалим, що поєднує медикаментозні методи, вітамінотерапію, психотерапевтичне і фізіотерапевтичне лікування.

Вітаміни в лікуванні депресії мають виняткове значення. Потрібно намагатися включати в меню продукти, що містять вітаміни групи В, аскорбінову кислоту, каротиноїди, вітамін Е і Д, цинк, кальцій, магній, триптофан, ненасичені жирні кислоти, гліцин. Лікар може призначити прийом вітамінно-мінеральних комплексів, риб'ячого жиру.

Збалансоване харчування, прийом вітамінних препаратів в поєднанні з безмедикаментозними методами, індивідуальними або груповими психотерапевтичними тренінгами може допомогти впоратися з депресією легкого та середнього ступеня тяжкості без застосування антидепресантів.

Фізіотерапевтичне лікування додатково до лікарського і / або психологічної допомоги надає помітний терапевтичний ефект. При лікуванні депресії використовуються різні методи: транскраніальна магнтная стимуляція, електропроцедури, светотерапия, музикотерапія, кольоротерапія, бальнеотерапія.

Психотерапія є обов'язковою при депресивних розладах і завжди включається в схему лікування. Вона спрямована не тільки на досягнення лікувального ефекту, а й повинна давати установку хворому дотримуватися всіх рекомендацій лікаря, не порушувати режим і проходити вчасно всі призначені курси і процедури, мотивувати хворого лікуватися до повного одужання і не кинути лікування при перших помітних ознаках поліпшення стану. Тільки комплексний підхід і правильний підбір методик, заснований на ретельній діагностиці, є запорукою успішного лікування атипової депресії.

Народне лікування

Хорошою альтернативою антидепресантів є рекомендації народних цілителів. У поєднанні з психо- і фізіотерапією лікування травами за умови бажання індивідуума одужати і повернутися до повноцінного життя може бути дуже результативним. Однак обов'язковою умовою повинна бути ретельна діагностика і виявлення всіх факторів, що вплинули на розвиток депресивного розладу. Якщо лікарські препарати все ж виявляться необхідними, то після консультації з фахівцем можна доповнити медикаментозну терапію народними засобами.

Як тонізуючих рослинних адаптогенів можна використовувати:

1. Корінь женьшеню - покращує пам'ять і зір, стабілізує нервову систему, надає анестезуючу і імуномодулюючу дію, тонізує весь організм, бере участь в процесах метаболізму, нормалізує кровотворення, зміцнює судини, стимулює мозкову діяльність, знімає втому і підвищує працездатність. Протипоказаний пацієнтам з гіпертонією, тахікардією, надмірно збудливим і страждають безсонням. Як стимулюючий засіб застосовують спиртову настоянку кореня женьшеню, для чого висушені подрібнені коріння (50г) потрібно залити ½ літра горілки (можна при переносимості розвести в ній 50г меду). Настоюється засіб протягом трьох тижнів в теплі, оберігається від попадання прямих сонячних променів. Час від часу ємність з настойкою рекомендується струшувати. Настоянку відміряють чайною ложкою і приймають внутрішньо до їди.
2. Золотий корінь або родіола рожева - відновлює втрачені сили, в тому числі і сексуальний інтерес, заспокоює і одночасно стимулює роботу центральної нервової системи. Золотий корінь нормалізує тиск, однак, гіпертонікам з неконтрольованими його підйомами краще утриматися від даного засобу. Збудливу дію у цієї рослини нижче, ніж у женьшеню, крім того воно може принести користь при гіпотиреозі і цукровому діабеті. Тонізуючу настойку також готують на спирту, для чого 50г висушених і подрібнених на кавомолці коренів заливають двома склянками якісної горілки. Настоюється засіб протягом двох тижнів при кімнатній температурі, що оберігається від попадання прямих сонячних променів. Час від часу ємність з настойкою рекомендується струшувати. Приймають спочатку по п'ять крапельок перед трьома прийомами їжі. Потім поступово збільшують число прийнятих крапель, зупинившись на 20 краплях.
3. Маралів корінь або левзея - містить каротин, інулін, вітамін С, алкалоїди, флавоноїди і ефірні масла. Вживання в лікувальних цілях препаратів, приготованих з цієї рослини активізує життєві сили, збільшує працездатність, нормалізує настрій, сон і апетит. Іде пригнічений стан, повертається інтерес до життя у всіх її проявах, поліпшується кровопостачання м'язової тканини, обмін речовин, що сприяє рухової активності і розставання із зайвою вагою. В основному як тонізуючі використовуються настойки на спирті. З маралів кореня її готують в пропорції 15г рослинного компонента в висушеному та подрібненому вигляді на 100г горілки. Настоюється засіб протягом двох тижнів при кімнатній температурі, що оберігається від попадання прямих сонячних променів. Час від часу ємність з настойкою рекомендується струшувати. Приймають по 20 крапель перед ранковим і вечірнім прийомами їжі. Маралів корінь також приймають у вигляді порошку, висушивши його і дрібно розмоловши, потім ретельно перемішавши з медом в пропорції: одна частина порошку на дев'ять частин меду. Дозують по столовій ложці тричі на день. Вечірній прийом проводять не раніше, ніж за дві години до сну. Не рекомендується приймати гіпертонікам і при глаукомі.
4. Звіробій звичайний (звичайний) - багатий на вітаміни групи В, токоферолом, аскорбіновою кислотою і каротином, містить ефірні масла, холін, флавоноїди і сліди алкалоїдів. Всім відомо його протизапальну і бактерицидну дію, проте, не всі знають, що ця рослина є потужним природним антидепресантом. Гіперцін і гіперфорин, що входять до складу цієї трави, забезпечують їй протіводепрессівнимі ефект. На його основі фармацевтична промисловість Німеччини випускає препарат Геларіум Гіперикум, показаний для лікування депресивних розладів. Звіробій не володіє протипоказаннями лікарських антидепресантів, крім того стимулює роботу шлунково-кишкового тракту, не викликає сонливості і загальмованості, що є цінним при лікуванні атипової депресії. Для лікування цього стану найкраще підходить спиртова настоянка: на горілці її готують в пропорції 1: 7, а на спирту 1:10, настоювати залишають протягом не менше трьох днів при кімнатній температурі, оберігаючи від попадання прямих сонячних променів. Час від часу ємність з настойкою рекомендується струшувати. Перед трьома прийомами 10-12 крапельок настойки розводять в ¼ склянки води і випивають протягом місяця. Під час прийому препаратів, що містять звіробій, потрібно захищати шкіру від дії сонячних променів, також обережність слід проявляти гіпертонікам. Жінки, що приймають оральні контрацептиви, повинні врахувати, що звіробій знижує їх ефективність. Тривалий прийом може викликати напади збудження аж до маніакальних епізодів. Чи не поєднується звіробій з антидепресантами, анестетиками та антибіотиками.

Всі вищеописані тонізуючі рослинні засоби не підходять вагітним і годуючим жінкам.

[24], [25], [26]

Гомеопатія

Безумовно найефективнішою терапією гомеопатичними засобами буде призначена індивідуально. Лікар-гомеопат, вислухавши скарги пацієнта, проведе з ним докладне інтерв'ю, в якому будуть порушені всі аспекти характеру і звичок пацієнта, його переваг в їжі, дозвіллі, відносинах з оточуючими, особливості стану. У важких випадках потрібне спілкування з родичами хворого. В результаті складеної клінічної картини буде призначений препарат, конституційний (в більшості випадків) або симптоматичний. Мета гомеопатичного лікування - повернути рівноважний стан нервової, імунної та ендокринної системи людини, забезпечивши таким чином його одужання. Гомеопатія не заперечую необхідність використання психотерапевтичних практик і цілком з ними сполучуваності.

У лікуванні депресивних розладів застосовуються майже всі препарати в залежності від конструкційних особливостей пацієнта і його симптоматики. Hypericum perforatum (звіробій звичайний) призначається апатичним і в той же час дратівливим пацієнтам, що страждають головними болями, забудькуватим, чутливим до холоду. Arnica (арніка) краще діє на добродушних повнокровних пацієнтів, що віддають перевагу вільний крій одягу, жінки цього типу кокетливі, головна особливість - миттєва зміна настрою. Arsenicum album (білий миш'як) як конституційне засіб для раціональних, ощадливих, вимогливих до себе і оточуючих особистостей, при цьому схильних до меланхолії, плаксивих і неспокійних. Belladonna (Беладонна) прописується інтелектуально розвиненим, знервованим і вразливим пацієнтам.

Фармацевтичні багатокомпонентні препарати, що випускаються в гомеопатичних розведеннях, також можуть бути включені в схеми лікування. Крім того, побічні ефекти від їх застосування не можна з ефектами антидепресантів.

Валеріана Хеель  показаний при різних нервово-психічних розладах, в тому числі депресивному синдромі. Препарат не має прямого седативного ефекту, а здійснює опосередкований вплив за допомогою підключення лімбічної системи головного мозку, обмежуючи збудливий стимул через рецептори γ-аміномасляної кислоти. Фармакологічні властивості препарату визначають спектр його дії:

• Valeriana offiсinalis (валеріана) - володіє дією релаксанта як для нервової системи, так і для судинної;
• Humulus lupulus (хміль звичайний) - усуває підвищену збудливість;
• Crataegus (глід) - тонізує серцевий м'яз, оптимізує роботу серця, розширює просвіт коронарних артерій, має протівогіпотензівним дією;
• Hyperiсum perforatum (звіробій звичайний) - активізує метаболізм в нейронах, тонізує мозкові судини, стабілізує кровообіг;
• Melissa officinalis (меліса) - збільшує стійкість до стрес-факторам, усуває напади перезбудження;
• Chamomilla reсutita (ромашка аптечна) - виявляє помірну заспокійливу дію, зміцнює імунітет, знімає набряки і запалення, нормалізує процес травлення;
• Acidum picrinicum (кислота пікринова) - забезпечує ноотропний ефект;
• Avena sativa (овес звичайний) - сприяє адаптації та відновлення, зміцнює імунітет;
• Броміди (Kalium bromatum, Ammonium bromatum, Natrium bromatum) - нормалізують баланс збудження і пригнічення нервової системи, надають помірний протисудомний ефект.

Протипоказаний сенсибілізованим до інгредієнтів гомеопатичного комплексу хворим і дітям до двох років. Вагітним і годуючим жінкам застосовувати тільки за призначенням лікаря.

Краплі приймають сублінгвально не менше, ніж за 20 хвилин перед сніданком, обідом і вечерею або через годину. Можна розчинити рекомендована кількість крапель в ложці чистої води і випити, затримуючи в порожнині рота при прийомі. Дозування: 2-5 повних років - по п'ять крапельок; 6-11 повних років - 10 крапель; від 12 років -15-20 крапель. Стандартний курс становить місяць, продовження прийому можливо тільки після консультації з лікарем.

Ігнація Гоммакорд  застосовується при психосоматичних патологіях, в тому числі і депресивних розладах. До складу включені два компонента рослинний - боби святого Ігнатія (Ignatia), і тваринний - мускус оленя кабарги (Moschus), в декількох розведеннях.

Поєднання цих компонентів зменшує пригніченість, тривожність, страх, сльозливість, підвищує емоційно-психічну стійкість. У пацієнта припиняються невротичні спазми і болі, нервовий тик, зокрема у жінок припиняються розлади менструального циклу невротичного характеру. Препарат має помірну седативну дію і активізує обмінні процеси в нервових клітинах.

Протипоказаний сенсибілізованим до компонентів хворим і дітям до двох років. Вагітним і годуючим жінкам застосовувати тільки за призначенням лікаря.

Краплі приймають сублінгвально не менше, ніж за 20 хвилин перед сніданком, обідом і вечерею або через годину. Можна розчинити рекомендована кількість крапель в ложці чистої води і випити, затримуючи при прийомі в порожнині рота. Дозування: 2-5 повних років - по п'ять-сім крапельок; 6-11 повних років - від семи до десяти крапель; від 12 років - десять крапель. Стандартний курс становить місяць, продовження прийому можливо тільки після консультації з лікарем.

Нервохеель  комплекс гомеопатичних розведень декількох речовин рослинного, тваринного і мінерального походження, який надає протіводепрессівнимі дію, а також - Купируются підвищену збудливість і судомні скорочення м'язів.

Активні речовини, що містяться в комбінації речовин, мають такі властивості:

• Ignatia (боби святого Ігнатія) - усуває пригніченість, загальмованість, тривожність, нестійкість психіки, судомні скорочення мускулатури;
• Sepia officinalis (вміст чорнильною сумки каракатиці) - нормалізує процес відходу до сну і його якість, знижує збудливість нервової системи, відновлює життєву активність;
• Kalium bromatum (бромистий калій) - покращує якість нічного відпочинку і здатність до запам'ятовування; усуває напади необгрунтованого страху, пригнічений стан психіки;
• Acidum phosphoricum (фосфорна кислота) - відновлює емоційну, інтелектуальну, нервово-психічну сферу і фізичну активність;
• Zincum isovalerianicum (валеріанова-цинкова сіль) - усуває іпохондричний синдром, судомні напади та тремтіння в кінцівках; нормалізує сон;
• Psorinum-Nosode (нозод корости) - стабілізує контроль над емоціями, психічними реакціями; усуває мігренеподібні, шлункові та інші болю.

Протипоказаний сенсибілізованим до компонентів хворим. Обмежень за віком немає. Вагітним і годуючим жінкам застосовувати тільки до припису лікаря.

Правила прийому сублінгвальних таблеток аналогічні попереднім препаратам. Дозують дітям 0-2 повних року по половинці таблетки; три роки і старше - по цілій. Тричі на добу, в останній раз безпосередньо перед сном не більше, ніж за 15-20 хвилин.

Профілактика

Депресію, як і будь-яке захворювання простіше попередити, ніж вилікувати і насправді це не так складно, як здається.

Уникнути стресових ситуацій неможливо, але підвищити свою стійкість до них за допомогою психічної саморегуляції цілком реально. Щодня всякі дрібні неприємності «псують нам нерви» і ми втрачаємо здатність радіти виконання поставлених цілей. Навіть рутинні справи можуть приносити задоволення, адже вони необхідні нам і нашим близьким.

Оптимальний розпорядок дня, посильна фізична активність, здорове харчування підвищує нашу стійкість до стресів і зменшує ймовірність депресії.

Позитивне мислення дозволяє відчувати себе набагато впевненіше і краще і є запорукою психічного здоров'я.

Дотримання загальнолюдських моральних підвалин у всіх сферах життєдіяльності, звичка дотримуватися соціальних поведінкових норм дозволить виключити більшість емоційних стрессоров в міжособистісних взаєминах у всіх сферах життя.

Уникати шкідливих пристрастей, які ведуть до інтоксикацій - наркотичної, алкогольної, медикаментозної; віддавати перевагу позитивним емоціям і намагатися виключити негативні; відмовитися від самоізоляції і розширити свої соціальні контакти; нетерпимо ставитися до насильства - такі нехитрі загальні правила допоможуть істотно скоротити ризик депресивного розладу.

Якщо Ви відчуваєте, що не справляєтеся самостійно, зверніться за допомогою до психотерапевта.

[27], [28], [29], [30]

Прогноз

У тих випадках, коли атипова депресія не є симптомом психіатричного захворювання, прогноз на одужання завжди сприятливий. Тривалість же лікування повністю залежить від своєчасного звернення за допомогою, усвідомлення хворим свого стану, бажання вилікуватися і від ступеня тяжкості патології.

Чи не леченная депресія може закінчитися фатально, стан погіршується, постійно пригнічений настрій може привести до думок про самогубство і спроби їх реалізувати.

[31], [32],