Аутоімунний тиреоїдит: як розпізнати і чим лікувати?

Серед захворювань ендокринної системи хронічне запалення щитовидної залози - аутоімунний тиреоїдит - займає особливе місце, оскільки є наслідком імунних реакцій організму проти власних клітин і тканин. У IV класі захворювань дана патологія (інші назви - аутоімунний хронічний тиреоїдит, хвороба або тиреоїдит Хашимото, лімфоцитарний або лімфоматозний тиреоїдит) має код по МКБ 10 - E06.3.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Патогенез аутоімунного тиреоїдиту

Причини органоспецифічного аутоімунного процесу при даній патології полягають в сприйнятті імунною системою організму клітин щитовидної залози як чужорідних антигенів і виробленні проти них антитіл. Антитіла починають «працювати», і Т-лімфоцити (які повинні розпізнати і знищити чужорідні клітини) спрямовуються в тканини залози, запускаючи запалення - тиреоїдит. При цьому ефекторні Т-лімфоцити проникають в паренхіму щитовидної залози і скупчуються там, утворюючи лімфоцитарні (лімфоплазмоцітарной) інфільтрати. На цьому тлі тканини залози піддаються деструктивних змін: порушується цілісність мембран фолікулів і стінок тироцитов (фолікулярних клітин, що виробляють гормони), частина залізистої тканини може заміщатися фіброзної. Фолікулярні клітини, природно, руйнуються, їх число скорочується, і в результаті відбувається порушення функцій щитовидної залози. Це і призводить до гіпотиреозу - зниженого рівня тіреіодних гормонів.

Але це відбувається не відразу, патогенез аутоімунного тиреоїдиту відрізняється тривалим безсимптомним періодом (еутіреоїдной фазою), коли показники вмісту в крові гормонів щитовидної залози знаходяться в межах норми. Далі хвороба починає прогресувати, викликаючи дефіцит гормонів. На це реагує контролюючий роботу щитовидної залози гіпофіз і, збільшуючи синтез тиреотропного гормону (ТТГ), якийсь час стимулює вироблення тироксину. Тому можуть пройти місяці і навіть роки, поки патологія не стане явною.

Схильність до аутоімунних захворювань визначається спадкоємною домінантним генетичним ознакою. Дослідження показали, що у половини найближчих родичів пацієнтів, що мають аутоімунний тиреоїдит, в сироватці крові також присутні антитіла на тканини щитовидної залози. На сьогоднішній день вчені пов'язують розвиток аутоімунного тиреоїдиту з мутаціями в двох генах - 8q23-q24 на хромосомі 8 і 2q33 на хромосомі 2.

Як відзначають ендокринологи, є імунні захворювання, що викликають аутоімунний тиреоїдит, точніше, поєднуються з ним: діабет I типу, глютенова ентеропатія (целіакія), перніціозна анемія, ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак, хвороба Аддісона, хвороба Верльгофа, біліарний цироз печінки (первинний) , а також синдроми Дауна, Шерешевського-Тернера і Клайнфельтера.

У жінок аутоімунний тиреоїдит виникає 10 разів частіше, ніж у чоловіків, і зазвичай проявляється після 40 років (за даними The European Society of Endocrinology, типовий вік маніфестації захворювання - 35-55 років). Незважаючи на спадковий характер захворювання, аутоімунний тиреоїдит майже ніколи не діагностується у дітей до 5 років, але вже у підлітків становить до 40% всіх патологій щитовидної залози.

Симптоми аутоімунного тиреоїдиту

Залежно від рівня дефіциту гормонів щитовидної залози, які регулюють в організмі білковий, ліпідний і вуглеводний обмін, роботу серцево-судинної системи, шлунково-кишкового тракту і центральної нервової системи, симптоми аутоімунного тиреоїдиту можуть варіюватися.

При цьому деякі люди не відчувають жодних ознак хвороби, в той час як у інших виникають різні комбінації симптомів.

Для гіпотиреозу при аутоімунному тиреоїдиті характерні такі ознаки, як: втома, млявість і сонливість; ускладненість дихання; гіперчутливість до холоду; бліда суха шкіра; витончення і випадання волосся; ламкість нігтів; одутлість лиця; захриплість; запори; безпричинна збільшення ваги; болю в м'язах і скутість суглобів; менорагія (у жінок), депресивний стан. Також може утворитися зоб - припухлість в області щитовидної залози на передній частині шиї.

При хвороби Хашимото можуть бути ускладнення: великий зоб ускладнює ковтання або дихання; в крові підвищується рівень холестерину низької щільності (ЛПНЩ); настає тривала депресія, знижуються когнітивні здібності і лібідо. Найсерйозніші наслідки аутоімунного тиреоїдиту, обумовлені критичним недоліком тиреоїдних гормонів - мікседема, тобто Муцинозних набряк, і його результат у вигляді гіпотиреоїдний коми.

Діагностика аутоімунного тиреоїдиту

Фахівцями-ендокринологами діагностика аутоімунного тиреоїдиту (хвороби Хашимото) здійснюється на основі скарг пацієнта, наявних симптомів і результатів аналізів крові.

В першу чергу, необхідні аналізи крові - на рівень гормонів щитовидної залози: трийодтироніну (Т3) і тироксину (Т4), а також гипофизарного тиреотропного гормону (ТТГ).

Також обов'язково визначаються антитіла при аутоімунному тиреоїдиті:

• антитіла до тиреоглобуліну (TGAb) - АТ-ТГ,
• антитіла до тиреоїдної пероксидази (TPOAb) - АТ-ТПО,
• антитіла до рецепторів тиреотропного гормону (TRAb) - АТ-рТТГ.

Для візуалізації патологічних змін структури щитовидної железия і її тканин під вплив антитіл проводиться інструментальна діагностика - ультразвукова або комп'ютерна. УЗД дозволяє виявити і оцінити рівень цих змін: пошкоджені тканини при лимфоцитарной інфільтрації будуть давати так звану дифузну гіпоехогенне.

Аспіраційна біопсія пункції щитовидної залози та цитологічне дослідження біоптату проводиться при наявності в залозі вузлів - щоб визначити онкологічні патології. До того ж цитограма аутоімунного тиреоїдиту допомагає визначити склад клітин залози і виявити лімфоїдні елементи в її тканинах.

Оскільки в більшості випадків патологій щитовидної залози потрібно диференціальна діагностика, щоб відрізнити автоімунний тиреоїдит від фолікулярного або дифузного ендемічного зобу, токсичної аденоми і декількох десятків інших патологій щитовидної залози. Крім того, гіпотиреоз може бути симптомом інших захворювань, зокрема, пов'язаних з порушенням функцій гіпофіза.

[7], [8], [9], [10], [11]

Лікування аутоімунного тиреоїдиту

Медики не приховують, що лікування аутоімунного тиреоїдиту входить в число актуальних (і поки не вирішених) проблем ендокринології.

Оскільки специфічного лікування даної патології немає, то найпростіший і ефективний метод - широко застосовувана сьогодні замісна гормонотерапія препаратами, що містять синтетичні аналоги тироксину (L-Тироксин, Льовотіроксин, Еутірокс). Такі препарати приймають щодня і довічно - з регулярною перевіркою рівня тиреотропного гормону в крові.

Вилікувати аутоімунний тиреоїдит вони не можуть, але, підвищуючи рівень тироксину, полегшують симптоми, обумовлені його недостатністю.

В принципі, ця проблема всіх аутоімунних хвороб людини. І препарати для імунної корекції, враховуючи генетичний характер захворювання, також безсилі.

Випадків спонтанної регресії аутоімунного тиреоїдиту не фіксувалося, хоча розмір зоба з плином часу може значно зменшитися. Видалення щитовидної залози проводиться тільки при її гіперплазії, що перешкоджає нормальному диханню, стисненні гортані, а також при виявленні злоякісних новоутворень.

Лімфоцитарний тиреоїдит є аутоімунним станом і не може бути попереджено, тому і профілактика даної патології неможлива.

Прогноз для тих, хто правильно ставиться до свого здоров'я, знаходиться на диспансерному обліку у досвідченого ендокринолога і виконує його рекомендації, позитивний. І саме захворювання, і методи його лікування досі викликають чимало запитань, і навіть лікар найвищої кваліфікації не зможе дати відповідь на питання, скільки живуть з аутоімунний тиреоїдит.