Діагностика полікістозних яєчників

За наявності класичного симптомокомплексу клінічний діагноз полікістозних яєчників не є складним і ґрунтується на поєднанні таких симптомів, як опсо- або аменорея, первинне або вторинне безпліддя, двостороннє збільшення яєчників, гірсутизм та ожиріння майже у половини пацієнток. Результати дослідження (TFD) підтверджують ановуляторний характер менструальної дисфункції; в деяких випадках кольпоцитологія може виявити андрогенний тип мазка.

Об'єктивно збільшення розмірів яєчників можна визначити за допомогою пневмопельвіграфії, яка враховує індекс Боргі (у нормі сагітальний розмір яєчників менший за сагітальний розмір матки, при синдромі полікістозних яєчників – більше або дорівнює 1). УЗД визначає розміри яєчників, їх об'єм (норма – 8,8 см3 ⁾ та ехоструктуру, що дозволяє виявити кістозне переродження фолікулів.

Також широко використовується лапароскопія, яка дозволяє, крім візуальної оцінки яєчників та їх розмірів, провести біопсію та підтвердити діагноз морфологічно.

Основне місце в діагностиці синдрому полікістозних яєчників займають гормональні методи дослідження, спрямовані на виявлення гіперандрогенії, її джерела та визначення рівня гонадотропних гормонів (ГР) - ЛГ та ФСГ.

Рівень екскреції загального 17-КС з сечею при синдромі полікістозних яєчників коливається в широких межах, часто перебуваючи на верхній межі норми або незначно перевищуючи її. Базальний рівень 17-КС не вказує на джерело гіперандрогенії. Визначення фракцій 17-КС (ДГЕА, 11-окислені кетостероїди, андростерон та етіохоланолон) також не локалізує джерело гіперандрогенії, хоча екскреція ДГЕА переважно відображає наднирковий генез гіперандрогенії. Відомо, що надійним показником надниркового походження андрогенів є визначення сульфату ДГЕА в крові. В останні роки широко використовуються радіоімунологічні методи визначення андрогенів у плазмі крові, такі як Т, А, ДГЕА та сульфат ДГЕА. Синдром полікістозних яєчників характеризується помірним підвищенням рівня Т у плазмі крові та більш вираженим підвищенням А, тоді як високий вміст сульфату ДГЕА вказує на наднирковий генез гіперандрогенії. Для уточнення локалізації джерела гіперандрогенії запропоновано різні функціональні тести, найбільш поширеними з яких є дексаметазоновий (ДМ) тест та його поєднання з хоріонічним гонадотропіном людини (ХГЛ).

Тест на ЦД базується на пригніченні функції кори надниркових залоз внаслідок прийому ЦД у дозі 2 мг/добу протягом двох днів з визначенням екскреції 17-КС із сечею. Вважається, що зниження цього показника на 50% і більше свідчить про адренальну гіперандрогенію, тоді як незначне зниження (менше 50%) – про оваріальний генез гіперандрогенії, оскільки функція яєчників не регулюється АКТГ і, отже, не змінюється під впливом ЦД. Тест може бути інформативним у разі достатньо вираженого початкового збільшення екскреції 17-КС, що зазвичай не спостерігається при синдромі полікістозних яєчників. При нормальному рівні цього показника у пацієнток із синдромом полікістозних яєчників, а також у здорових жінок, введення ЦД повинно призвести до його зниження за принципом зворотного зв'язку. Крім того, відомо, що ЦД, крім пригнічення АКТГ, гальмує секрецію ЛГ через гіпоталамус. Слід також наголосити, що екскреція 17-КС не відображає рівня підвищення Т, основного андрогену при синдромі полікістозних яєчників. Враховуючи все вищезазначене, ми вважаємо, що тест на ДМ має малу інформативну цінність для диференціальної діагностики джерела гіперандрогенії при синдромі полікістозних яєчників.

Більш точним є тест із пригніченням функції кори надниркових залоз ЦД та стимуляцією функції яєчників ХГЛ на цьому тлі з визначенням Т4 у плазмі крові. ЦД призначають по 2-4 мг на добу протягом 4 днів, протягом останніх 2 днів додатково вводять ХГЛ по 1500 МО внутрішньом'язово о 8:00 ранку. Кров беруть перед тестом, на 3-й день – перед введенням ХГЛ, та на 5-й день тесту вранці. Згідно з даними досліджень, цей тест виявився інформативним у діагностиці джерела гіперандрогенії та її функціональної чи пухлинної природи. Результати тесту при різному генезі гіперандрогенії представлені на рис. 77. На тлі ЦД спостерігається помірне зниження рівня Т4, яке, однак, залишається дещо вищим за норму, а стимуляція яєчників ХГЛ призводить до значного підвищення рівня Т4, незважаючи на продовження застосування ЦД. При вродженій дисфункції кори надниркових залоз (ВДКН) ЦД призводить до зниження рівня Т4 до нормальних значень, а додаткова стимуляція ХГЛ його не змінює. При вірилізуючих пухлинах яєчників значно підвищений початковий вміст тестостерону в крові не змінюється достовірно в умовах тесту.

Окрім тесту з ДМ та ХГЛ, існує тест з ДМ та естроген-гестагенними препаратами (такими як бісекурин), у якому стимуляція яєчників ХГЛ замінюється їх пригніченням прогестинами. Цей тест має ряд недоліків (він триваліший, не можна виключати вплив прогестинів на функцію кори надниркових залоз та їх включення в метаболізм), що ускладнює інтерпретацію отриманих результатів.

Також існує тест з ЦД та кломіфеном, в якому пряма стимуляція функції яєчників за допомогою ХГЛ замінюється непрямою стимуляцією через ендогенні гонадотропіни. Окрім андрогенів, цей тест враховує реакцію Е2 та гонадотропних гормонів. Використання тесту обмежене його тривалістю та ширшим спектром досліджуваних гормонів.

В останні роки в літературі стверджується, що всі функціональні тести для виявлення джерела гіперандрогенії є неінформативними. Вважається, що вплив підвищеного рівня сульфату ДГЕА є патогномонічним для виявлення надниркового генезу гіперандрогенії.

Сподії, покладені на метод прямої катетеризації вен надниркових залоз та яєчників, також не виправдалися через пульсуючий характер секреції гормонів не тільки наднирковими залозами, а й яєчниками, а також складність методики.

Окрім визначення загального тестостерону, велике значення має визначення його вільного рівня, який завжди підвищений при синдромі полікістозних яєчників.

Рівень Е2 у пацієнток із синдромом полікістозних яєчників зазвичай відповідає цьому показнику у здорових жінок на ранній фолікулярній фазі або знижений. Вміст Е2 підвищений.

При визначенні вмісту ХГ у пацієнток із синдромом полікістозних яєчників характерним є підвищення рівня ЛГ та нормальний або дещо знижений рівень ФСГ. У цьому випадку співвідношення ЛГ/ФСГ завжди підвищене (більше 1). При тестуванні з люліберином (100 мкг внутрішньовенно) у пацієнток із синдромом полікістозних яєчників спостерігається гіперергічна реакція ЛГ та нормальна реакція ФСГ. При центральних формах захворювання рівні ХГ можуть змінюватися, як і співвідношення ЛГ/ФСГ, що пов'язано як з формою гіпоталамо-гіпофізарних порушень, так і з тривалістю захворювання.

При синдромі полікістозних яєчників підвищений рівень пролактину виявляється у 20-70% випадків. Його роль у патогенезі синдрому полікістозних яєчників до кінця не з'ясована.

При визначенні синдрому слід пам'ятати про можливість гіперпластичних процесів в ендометрії. Тому в комплекс досліджень слід включити діагностичне вишкрібання порожнини матки. Також можливий розвиток дифузної фіброзно-кістозної мастопатії.

Диференціальний діагноз синдрому полікістозних яєчників слід проводити з усіма захворюваннями, при яких можуть виникати клінічні симптоми, спричинені гіперандрогенією. До них належать:

• надниркові форми гіперандрогенії:
  • вроджена дисфункція кори надниркових залоз та її постпубертатна форма;
  • вірилізуючі пухлини надниркових залоз (андростероми), синдром Іценко-Кушинга;
  • гіперплазія надниркових залоз ( хвороба Іценко-Кушинга );
• вірилізуючі пухлини яєчників;
• акромегалія (підвищений рівень СТГ викликає гіперандрогенію, спостерігаються збільшені яєчники);
• гіпотиреоз [підвищення рівня ТТГ призводить до підвищення рівня пролактину (ПРЛ), що може призвести до підвищення рівня ДГЕА через блокування 3β-олдегідрогенази, що призводить до розвитку гірсутизму; крім того, високий рівень ПРЛ може порушити співвідношення ЛГ/ФСГ, що призводить до порушень овуляції та розвитку синдрому полікістозних яєчників];
• ідіопатичні та конституційні форми гірсутизму;
• гіперпролактинемічна дисфункція яєчників з гірсутизмом;
• захворювання печінки, що супроводжуються зниженням синтезу тестостерон-естроген-зв'язуючого глобуліну (ТЕЗГ);
• гіпоталамо-гіпофізарні синдроми, включаючи пухлини різних його відділів. Гіпоталамічні синдроми з порушенням ліпідного обміну;
• дисгенезія яєчників з гірсутизмом (окрім підвищеного ЛГ, підвищений також рівень ФСГ).
• Особливу клінічну групу становить так званий стромальний текоматоз яєчників (текоматоз Л. Френкеля), який клінічно характеризується:
• виражена вірилізація;
• ожиріння та інші ознаки гіпоталамо-гіпофізарного синдрому;
• гіперпігментація шкіри, іноді з гіперкератозом у пахових та пахвових складках, на шиї та ліктях;
• порушення вуглеводного обміну;
• розмір яєчників може варіюватися від нормальних до значно збільшених;
• часто виявляється сімейний характер захворювання;
• стійкість до консервативної терапії, включаючи кломіфен;
• нижча ефективність клиноподібної резекції яєчників порівняно із синдромом полікістозних яєчників.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]