Діагностика полікістозних яєчників

При наявності класичного симптомокомплексу клінічний діагноз полікістозних яєчників не представляє труднощів і грунтується на сукупності таких симптомів, як опсо- або аменорея, первинне або вторинне безпліддя, двостороннє збільшення розмірів яєчників, гірсутизм, ожиріння майже у половини хворих. Результати дослідження (ТФД) підтверджують Ановуляторний характер порушення менструальної функції; при кольпоцітологіі в ряді випадків можна виявити андрогенний тип мазка.

Об'єктивно збільшення розмірів яєчників можна визначити при пневмопельвіграфіі, при якій враховується індекс Borghi (в нормі сагиттальний розмір яєчників менше сагиттального розміру матки, при синдромі полікістозних яєчників - більше або дорівнює 1). При УЗД визначають розміри яєчників, їх обсяг (норма - 8,8 см ³ ) і ехоструктуру, що дозволяє виявити кістозна дегенерацію фолікулів.

Широке застосування знаходить і лапароскопія, що дозволяє, крім візуальної оцінки яєчників і їх розмірів, зробити біопсію і підтвердити діагноз морфологічно.

Основне місце в діагностиці синдрому полікістозних яєчників займають гормональні методи дослідження, спрямовані на виявлення гіперандрогенії, її джерела та визначення рівня гонадотропних гормонів (ГГ) - ЛГ і ФСГ.

Рівень екскреції з сечею сумарних 17-KC при синдромі полікістозних яєчників коливається в широких межах, частіше перебуває на верхній межі норми або трохи перевищує її. Базальний рівень 17-КС не вказує джерело гіперандрогенії. Визначення фракцій 17-КС (ДГЕА, 11-окислених кетостероидов, андростерона і етіохоланолону) також не забезпечує локалізації джерела гіперандрогенії, хоча екскреція ДГЕА переважно відображає надниркових генез гіперандрогенії. Відомо, що достовірним зазначенням на надниркової походження андрогенів є визначення в крові ДГЕА-сульфату. В останні роки широко використовуються радіоімунологічні методи визначення в плазмі крові андрогенів, таких як Т, А, ДГЕА і ДГЕА-сульфат. Для синдрому полікістозних яєчників характерно помірне підвищення в плазмі крові рівня Т і більш виражене - А, в той час як високий вміст ДГЕА-сульфату вказує на надниркових генез гіперандрогенії. Для уточнення локалізації джерела гіперандрогенії запропоновані різні функціональні проби, найбільшого поширення з яких отримали проба з дексаметазоном (ДМ) і її комбінація з хоріонічним гонадотропіном (ХГ).

Проба з ДМ заснована на придушенні функції кори надниркових залоз внаслідок прийому ДМ по 2 мг / с протягом двох днів з визначенням екскреції з сечею 17-КС. Вважається, що зниження цього показника на 50% і більше свідчить про надниркової гіперандрогенії, в той час як незначне її зниження (менше 50%) вказує на оваріальний генез гіперандрогенії, так як функція яєчників не регулюється АКТГ і, отже, не змінюється під впливом ДМ . Проба може бути інформативною в разі досить вираженого вихідного підвищення екскреції 17-КС, чого при синдромі полікістозних яєчників, як правило, не спостерігається. При нормальному рівні цього показника у хворих з синдромом полікістозних яєчників, як і у здорових жінок, введення ДМ повинно призводити до його зниження за принципом зворотного зв'язку. Крім того, відомо, що ДМ, крім придушення АКТГ, гальмує через гіпоталамус і секрецію ЛГ. Слід підкреслити також, що екскреція 17-КС не відображає рівня підвищення Т - основного андрогену при синдромі полікістозних яєчників. З огляду на все вищезазначене, ми вважаємо, що проба з ДМ для диференціальної діагностики джерела гіперандрогенії при синдромі полікістозних яєчників малоинформативна.

Більш точною є проба з придушенням функції кори надниркових залоз ДМ і стимуляцією на цьому тлі функції яєчників ХГ з визначенням Т в плазмі крові. ДМ призначається по 2-4 мг на добу протягом 4 днів, в останні 2 дні додатково вводиться ХГ по 1500 ОД в / м в 8 годин ранку. Забір крові проводиться перед пробою, на 3-й день, перед введенням ХГ, і на 5-й день проби вранці. За даними досліджень, це дослідження виявилося інформативним в діагностиці джерела гіперандрогенії та функціонального або пухлинного його характеру. Результати проби при різному генезі гіперандрогенії представлені на рис. 77. На тлі ДМ спостерігається помірне зниження рівня Т, що залишається, однак, дещо вищою за норму, а стимуляція яєчників ХГ призводить до значного зростання рівня Т, незважаючи на триваючий прийом ДМ. При вродженої дисфункції кори надниркових залоз (ВДКН) ДМ призводить до зниження рівня Т до нормальних величин, а додаткова стимуляція ХГ не змінює його. При вірілізірующіх пухлинах яєчників значно підвищений початковий зміст Т в крові в умовах проби достовірно не змінюється.

Крім проби з ДМ і ХГ, відома проба з ДМ і естроген-гестагенами препаратами (типу бісекурін), в якій стимуляція яєчників ХГ замінена їх придушенням прогестинами. Зазначена проба має ряд недоліків (триваліша, не виключається вплив прогестинів на функцію кори надниркових залоз і включення їх в метаболізм), які ускладнюють інтерпретацію отриманих результатів.

Відома також проба з ДМ і кломіфеном, в якій пряма стимуляція функції яєчників ХГ замінена непрямий стимуляцією через ендогенні гонадотропіни. Крім андрогенів, в даній пробі враховується реакція Е2 і гонадотропних гормонів. Застосування проби обмежується її більшою тривалістю і великим спектром досліджуваних гормонів.

В останні роки в літературі утверджується точка зору, що всі функціональні проби для виявлення джерела гіперандрогенії малоінформативні. Вважається, що для виявлення наднирковозалозної генезу гіперандрогенії патогномонично вплив підвищеного рівня ДГЕА-сульфату.

Надії, які покладалися на метод прямої катетеризації вен надниркових залоз і яєчників, також зазнали краху через пульсуючого характеру секреції гормонів не тільки залозами, але і яєчниками, а також складністю методики.

Крім визначення загального Т, велике значення має визначення його вільного рівня, який при синдромі полікістозних яєчників завжди підвищений.

Рівень Е2 у хворих з синдромом полікістозних яєчників відповідає, як правило, цим показником у здорових жінок в ранню фолікулярну фазу або знижений. Зміст Е2 при цьому підвищено.

При визначенні змісту ГГ у хворих з синдромом полікістозних яєчників характерним є підвищення рівня ЛГ і нормальний або злегка знижений рівень ФСГ. При цьому співвідношення ЛГ / ФСГ завжди збільшено (більше 1). При пробі з люліберіном (100 мкг в / в) у хворих з синдромом полікістозних яєчників відзначається гиперергический відповідь ЛГ і нормальна реакція ФСГ. При центральних формах захворювання рівні ГГ можуть бути різними, так само як і співвідношення ЛГ / ФСГ, що пов'язують як з формою гіпоталамо-гіпофізарних порушень, так і з тривалістю захворювання.

При синдромі полікістозних яєчників в 20-70% випадків визначається підвищений рівень пролактину. Роль його в патогенезі синдрому полікістозних яєчників повністю не з'ясована.

При визначенні синдрому слід пам'ятати про можливість гіперпластичних процесів в ендометрії. Тому в комплекс досліджень слід включати і діагностичне вишкрібання порожнини матки. Можливо також і розвиток дифузійної фіброзно-кістозної мастопатії.

Диференціальний діагноз синдрому полікістозних яєчників слід проводити з усіма захворюваннями, при яких клінічно можуть мати місце симптоми, обумовлені гиперандрогенией. До них відносяться:

• надниркові форми гіперандрогенії:
  • вроджена дисфункція кори надниркових залоз і її постпубертатная форма;
  • вірілізірующая пухлини надниркових залоз (андростеромах), синдром Іценко-Кушинга;
  • гіперплазія надниркових залоз ( хвороба Іценко-Кушинга );
• вірілізірующая пухлини яєчників;
• акромегалія (підвищений рівень СТГ викликає гиперандрогению, є збільшені розміри яєчників);
• гіпотиреоз [підвищення ТТГ призводить до підвищення пролактину (ПРЛ), в результаті чого може підвищуватися ДГЕА внаслідок блокади 3бета-ол-дегідрогенази, що веде до розвитку гірсутизму; крім того, високий рівень ПРЛ може порушувати співвідношення ЛГ / ФСГ, що веде до порушення овуляції, розвитку полікістозу яєчників];
• идиопатические і конституційні форми гірсутизму;
• гіперпролактинемічні дисфункція яєчників з гірсутизм;
• захворювання печінки, що супроводжуються зниженням синтезу тестостерон-естрогенсвязивающего глобуліну (ТЕСГ);
• гіпоталамо-гіпофізарним синдроми, що включають пухлини різних її відділів. Гіпоталамічні синдроми з порушенням жирового обміну;
• дисгенезии яєчників з гірсутизм (крім підвищеного ЛГ, підвищений також рівень ФСГ).
• В особливу клінічну групу виділяється так званий стромальних текоматоз яєчників (текоматоз L. Frenkel), який клінічно характеризується:
• вираженою вірилізацією;
• ожирінням і іншими ознаками гіпоталамо-гіпофізарного синдрому;
• гиперпигментацией шкіри, іноді з явищами гіперкератозу в пахових і пахвових складках, на шиї і ліктях;
• порушенням вуглеводного обміну;
• розміри яєчників можуть коливатися від нормальних до значно збільшених;
• нерідко виявляється сімейний характер захворювання;
• резистентність до консервативної терапії, включаючи кломифен;
• більш низька ефективність клиноподібної резекції яєчників у порівнянні з синдромом полікістозних яєчників.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]