Диспепсія: причини і патогенез

Основними причинами аліментарної диспепсії є порушення режиму, характеру і якості харчування, тривале незбалансоване харчування з дефіцитом необхідних для життєдіяльності організму харчових інгредієнтів (білків, жирів, вітамінів, мікроелементів і ін.). Слід пам'ятати, що тонка кишка дуже чутлива до недостатнього надходження тих чи інших харчових речовин, що пов'язано в першу чергу з швидким темпом оновлення її слизової оболонки і значними щоденними втратами різних речовин з відторгаються клітинами. У зв'язку з цим кількість поживних продуктів, необхідних для забезпечення нормальної структури слизової оболонки тонкої кишки, дуже велике. Період оновлення епітелію її слизової оболонки становить 2-3 дня, причому щодня відторгається до 300 г клітинної маси, що становить приблизно 95% «клітинної втрати» всього травного тракту - до 20 г білків і жирів, хоча частина з них реабсорбируется. Для відновлення нормальної будови слизової оболонки тонкої кишки, крім білків і жирів, необхідні й інші харчові інгредієнти - вітаміни В ₁₂, D, фолієва кислота. Стає зрозумілим висока питома вага аліментарної диспепсії, що виникає внаслідок недостатності харчування.

Разом з тим надмірна харчова навантаження білками або вуглеводами, особливо в поєднанні з факторами, що гальмують секреторну функцію травних залоз (перегрівання, переохолодження, фізичне і психічне перенапруження), нерідко також призводить до появи аліментарної диспепсії. Її розвитку сприяють зловживання гострими стравами і приправами, порушення режиму і ритму харчування, систематичне вживання великої кількості грубої рослинної клітковини (при тривалому вживанні клітковини відбувається функціональна і морфологічна перебудова тонкої кишки). Так, у вегетаріанців і здорових осіб, які проживають в тропічних країнах, ворсинки слизової оболонки тонкої кишки стають широкими, розгалуженими, іноді зрощеними, т. Е. Спостерігається картина, властива хронічного ентериту з синдромом кишкової диспепсії. Для нормального розвитку ворсинок необхідне введення пектину, а не целюлози, що встановлено в експерименті.

У патогенезі аліментарної диспепсії істотну роль грає розлад не тільки секреторної і рухової функцій шлунка, які спочатку нерідко підвищуються, а потім знижуються, а й функції підшлункової залози і жовчовиділення. У тонку кишку надходить недорасщепленних ферментами їжа більш кислої реакції, що гальмує продукцію і виділення кишкових ензимів. У цих умовах порушується рухова функція тонкої кишки: харчової химус затримується в її верхніх відділах, що сприяє міграції бактерій з нижніх відділів кишки в розташовані вище, а також підвищенню їх ферментативної активності. Активація невластивою кишечнику флори призводить до виникнення гниття і бродіння в кишечнику, при цьому переважання гнильних або бродильних процесів обумовлено не тільки видом бактерій, але і якістю їжі.

Стазі вмісту в проксимальних відділах сприяє розкладанню їжі як в товстій, так і в тонкій кишці. Утворюється велика кількість токсичних продуктів розщеплення харчових речовин (індол, скатол, сірководень, аміак, низькомолекулярні жирні кислоти і ін.), Які дратують рецептори слизової оболонки кишечника, впливають на його моторику, викликають пронос. У свою чергу прискорений пасаж харчових мас перешкоджає нормальному переварюванню. Утворені при диспепсії вапняні солі (мила) пригнічують ріст біфідобактерій - нормальних представників кишкової мікрофлори, що посилює порушення процесів перетравлення.

До порушень процесу перетравлення, наслідком яких є діарея, з плином часу приєднується синдром порушеного всмоктування. При цьому спостерігаються стоншення слизової оболонки тонкої кишки, втрата дисахаридаз щеточной облямівки, порушення всмоктування простих Сахаров, зниження травлення і всмоктування білків і жирів, ще більш виражене збільшення часу пасажу вмісту по кишці і більш значне заселення бактеріями тонкої кишки. Виникають структурна перебудова тонкої кишки - сплощення епітелію її слизової оболонки і зміни щеточной облямівки, які вважаються найбільш характерними, атрофія ворсинок, розвиток якої пов'язують з дисбактеріозом і дією на слизову оболонку некон'югованих жовчних кислот. При електронно-мікроскопічному дослідженні знаходять збільшення і деформацію ворсинок, накопичення в епітелії ліпідів, зміни регенераторних процесів у вигляді порушення утворення, дозрівання і міграції клітин. Таким чином, так званий функціональний характер аліментарної диспепсії спростовується морфологічними знахідками, які свідчать на користь положення, висунутого вітчизняними патологами про єдність структури і функції.

Морфологічні зміни слизової оболонки тонкої кишки лежать в основі синдрому недостатності кишкової абсорбції. На засвоєння вуглеводів істотно впливає розлад процесу поверхневого гідролізу, про що можна судити по зменшенню активності дисахаридаз в «щеточной» облямівці, а також щодо порушення їх всмоктування та утилізації. Активність кишкових дипептидаз знижується при найбільш важких проявах недостатності харчування і діареї, граючи певну роль в порушенні перетравлення білка. До патогенетичним чинників розладу травлення ліпідів у вигляді стеатореи відносять знижену секрецію панкреатичної ліпази, розлад процесу емульгації жирів жовчними кислотами, дисбактеріоз кишечника, а також зміна слизової оболонки, що призводить до зниження всмоктування жирів.

Білково-енергетична недостатність погіршує рухові розлади у вигляді уповільнення евакуації зі шлунка і пасажу по кишечнику, сприяє подальшому заселенню мікроорганізмами проксимальних відділів тонкої кишки і пов'язаного з цими факторами порушення всмоктування вітаміну В ₁₂. Білкова недостатність поєднується з дефіцитом нікотинової кислоти при розладі процесів травлення і всмоктування.

При важкої білково-енергетичної недостатності виникає гіпофосфатемія, що в свою чергу відбивається на процесах кровотворення, імунологічному статусі, знижує регенераторні можливості епітеліальних клітин. Дефіцит цинку нерідко призводить до порушень травлення і діареї, причому виявлена залежність між вмістом цинку в фекаліях і їх масою. При цьому в біоптатах слизової оболонки тонкої кишки в ентероцитах з ацидофільні гранулами виявляють патологічні тільця, які розцінюють як змінені секреторні гранули і пролиферирующие лізосоми. Зв'язок цих змін з дефіцитом цинку підтверджується їх зникненням після тривалого лікування препаратами цинку.

Таким чином, тонка кишка дуже чутлива до нестачі і надлишку тих чи інших харчових інгредієнтів і реагує на них «функціональними» і морфологічними змінами.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],