Диспепсія - Причини та патогенез

Основними причинами аліментарної диспепсії є порушення режиму, характеру та якості харчування, тривале незбалансоване харчування з дефіцитом харчових інгредієнтів, необхідних для життєдіяльності організму (білків, жирів, вітамінів, мікроелементів тощо). Слід пам'ятати, що тонка кишка дуже чутлива до недостатнього надходження певних поживних речовин, що, перш за все, пов'язано з швидкою швидкістю оновлення її слизової оболонки та значними щоденними втратами різних речовин з відторгнутими клітинами. У зв'язку з цим кількість харчових продуктів, необхідних для забезпечення нормальної структури слизової оболонки тонкої кишки, дуже велика. Період оновлення епітелію її слизової оболонки становить 2-3 дні, і щодня відторгається до 300 г клітинної маси, що становить приблизно 95% від «клітинних втрат» усього травного тракту - до 20 г білків і жирів, хоча частина з них реабсорбується. Для відновлення нормальної структури слизової оболонки тонкої кишки, крім білків і жирів, необхідні й інші харчові інгредієнти - вітаміни B12 _, D, фолієва кислота. Висока частка аліментарної диспепсії, яка виникає через недоїдання, стає зрозумілою.

Водночас надмірне харчове навантаження білками або вуглеводами, особливо в поєднанні з факторами, що пригнічують секреторну функцію травних залоз (перегрів, переохолодження, фізичне та розумове перенапруження), часто також призводить до появи аліментарної диспепсії. Її розвитку сприяє зловживання гострими стравами та приправами, порушення режиму та ритму харчування, систематичне вживання великої кількості грубої рослинної клітковини (при тривалому вживанні клітковини відбувається функціональна та морфологічна перебудова тонкого кишечника). Так, у вегетаріанців та здорових людей, які проживають у тропічних країнах, ворсинки слизової оболонки порожньої кишки стають широкими, розгалуженими, іноді зрощеними, тобто спостерігається картина, характерна для хронічного ентериту із синдромом кишкової диспепсії. Для нормального розвитку ворсинок необхідно вводити пектин, а не целюлозу, що було встановлено в експерименті.

У патогенезі аліментарної диспепсії значну роль відіграє порушення не тільки секреторної та моторної функцій шлунка, які спочатку часто посилюються, а потім знижуються, але й екзокринної функції підшлункової залози та жовчовиділення. Їжа більш кислої реакції, не повністю перетравлена ферментами, потрапляє в тонкий кишечник, що пригнічує вироблення та секрецію кишкових ферментів. За цих умов порушується моторна функція тонкого кишечника: харчовий хімус затримується в його верхніх відділах, що сприяє міграції бактерій з нижніх відділів кишечника до тих, що розташовані вище, а також підвищенню їх ферментативної активності. Активація нетипової для кишечника флори призводить до виникнення гниття та бродіння в кишечнику, тоді як переважання гнильних або бродильних процесів зумовлене не лише видом бактерій, але й якістю їжі.

Застій вмісту в проксимальних відділах сприяє розкладанню їжі як у товстому, так і в тонкому кишечнику. Утворюється велика кількість токсичних продуктів розпаду харчових речовин (індол, скатол, сірководень, аміак, низькомолекулярні жирні кислоти тощо), які подразнюють рецептори слизової оболонки кишечника, впливають на його моторику та викликають діарею. У свою чергу, прискорене проходження харчових мас перешкоджає нормальному травленню. Вапняні солі (мила), що утворюються при диспепсії, пригнічують ріст біфідобактерій – нормальних представників кишкової мікрофлори, що посилює порушення процесів травлення.

До порушень травлення, що призводять до діареї, з часом приєднується синдром мальабсорбції. Це включає витончення слизової оболонки тонкої кишки, втрату дисахаридаз щіткової облямівки, порушення всмоктування простих цукрів, зниження перетравлення та всмоктування білків і жирів, ще більш виражене збільшення часу проходження вмісту через кишечник та більш значне заселення тонкої кишки бактеріями. Відбувається структурна перебудова тонкої кишки - сплощення епітелію її слизової оболонки та зміни щіткової облямівки, які вважаються найбільш характерними, атрофія ворсинок, розвиток якої пов'язаний з дисбактеріозом та впливом некон'югованих жовчних кислот на слизову оболонку. Електронно-мікроскопічне дослідження виявляє збільшення та деформацію ворсинок, накопичення ліпідів в епітелії, зміни регенеративних процесів у вигляді порушення формування, дозрівання та міграції клітин. Таким чином, так звана функціональна природа аліментарної диспепсії спростовується морфологічними знахідками, які підтверджують положення, висунуте вітчизняними патологоанатомами про єдність структури та функції.

Морфологічні зміни слизової оболонки тонкої кишки лежать в основі синдрому недостатності кишкового всмоктування. На всмоктування вуглеводів суттєво впливає порушення процесу поверхневого гідролізу, про що можна судити за зниженням активності дисахаридаз у «щітковій» облямівці, а також за порушенням їх всмоктування та утилізації. Активність кишкових дипептидаз знижується при найважчих проявах недоїдання та діареї, відіграючи певну роль у порушенні перетравлення білків. До патогенетичних факторів порушення перетравлення ліпідів у формі стеатореї належать зниження секреції панкреатичної ліпази, порушення процесу емульгування жирів жовчними кислотами, дисбактеріоз кишечника та зміни слизової оболонки, що призводить до зниження всмоктування жирів.

Білково-енергетичний дефіцит посилює рухові розлади у вигляді уповільненої евакуації зі шлунка та проходження через кишечник, сприяє подальшій колонізації проксимального відділу тонкої кишки мікроорганізмами та пов'язаному з цим порушенню всмоктування вітаміну B12 _. Білковий дефіцит поєднується з дефіцитом нікотинової кислоти з порушенням процесів травлення та всмоктування.

Тяжкий білково-енергетичний дефіцит викликає гіпофосфатемію, яка, у свою чергу, впливає на процеси кровотворення, імунологічний статус та знижує регенеративну здатність епітеліальних клітин. Дефіцит цинку часто призводить до розладів травлення та діареї, і виявлено зв'язок між вмістом цинку у калі та його масою. Водночас у біоптатах слизової оболонки тонкої кишки в ентероцитах з ацидофільними гранулами виявляються патологічні тільця, які розцінюються як змінені секреторні гранули та проліферуючі лізосоми. Зв'язок цих змін з дефіцитом цинку підтверджується їх зникненням після тривалого лікування препаратами цинку.

Таким чином, тонкий кишечник дуже чутливий до дефіциту та надлишку певних харчових інгредієнтів і реагує на них «функціональними» та морфологічними змінами.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]