Медичний експерт статті
Нові публікації
Екзогенний алергічний альвеоліт - Причини та патогенез
Останній перегляд: 06.07.2025
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Причини екзогенного алергічного альвеоліту
Розвиток екзогенного алергічного альвеоліту зумовлений наступними етіологічними факторами.
- Термофільні та інші бактерії та продукти їхнього метаболізму (білки, гліко- та ліпопротеїни, полісахариди, ферменти, ендотоксини).
- Різні види грибів.
- Білкові антигени тваринного походження (білки сироватки крові та екскрементів птиці, великої рогатої худоби, свиней; пил, що містить частинки шерсті тварин; екстракт задньої частки гіпофіза великої рогатої худоби - адіурекрину; пил рибного борошна; продукти життєдіяльності кліщів тощо);
- Антигени рослинного походження (тирса дуба, кедра, кори клена, червоного дерева, запліснявіла солома, бавовняний та інші види рослинного пилу, екстракти кавових зерен тощо);
- Лікарські засоби (антибактеріальні, протипаразитарні, протизапальні, ферментні, рентгеноконтрастні та інші препарати).
Зазначені етіологічні фактори (один або декілька) зустрічаються в певних галузях промисловості і тому різні етіологічні форми екзогенного алергічного альвеоліту характерні для певних професій.
Серед численних етіологічних форм екзогенного алергічного альвеоліту найпоширенішими є «легеня фермера», «легеня птахівника» («легеня любителів птахів») та лікарсько-індукований алергічний альвеоліт.
Патогенез екзогенного алергічного альвеоліту
При екзогенному алергічному альвеоліті частинки органічного та неорганічного пилу з антигенними властивостями та розміром менше 2-3 мкм проникають у дистальні відділи дихальних шляхів та альвеол. У відповідь на це розвиваються імунологічні реакції за участю як гуморального, так і клітинного імунітету. Основні патогенетичні фактори екзогенного алергічного альвеоліту загалом подібні до патогенезу ідіопатичного фіброзуючого альвеоліту. Алергічна реакція розвивається з утворенням специфічних антитіл та імунних комплексів, що активують систему комплементу та альвеолярні макрофаги. Під впливом IL-2 та хемотаксичних факторів, що виділяються альвеолярними макрофагами, розвивається накопичення та специфічне розширення нейтрофільних лейкоцитів, еозинофілів, тучних клітин, лімфоцитів із секрецією низки біологічно активних речовин, що мають прозапальну та шкідливу дію на альвеоли. Сенсибілізовані Т-хелперні лімфоцити продукують IL-2, під впливом якого з Т-клітин-попередників, що знаходяться у стані спокою, утворюються цитотоксичні Т-лімфоцити та активуються, розвивається запальна клітинно-опосередкована реакція (реакція гіперчутливості уповільненого типу). Велику роль у розвитку запальної реакції відіграє секреція протеолітичних ферментів та активних кисневих радикалів альвеолярними макрофагами та нейтрофільними лейкоцитами на тлі зниження активності антипротеолітичної системи. Паралельно з альвеолітом відбуваються процеси утворення гранульом, активації фібробластів та фіброзу легеневого інтерстицію. Альвеолярні макрофаги відіграють величезну роль у цьому процесі, продукуючи фактор, що індукує ріст фібробластів та вироблення колагену.
Слід підкреслити, що атопічні IgE-залежні механізми (алергічна реакція I типу) не є характерними для екзогенного алергічного альвеоліту.
Патоморфологія екзогенного алергічного альвеоліту
Розрізняють гостру, підгостру та хронічну стадії (форми) екзогенного алергічного альвеоліту. Гостра стадія характеризується дистрофією та злущуванням, десквамацією альвеолоцитів I типу, руйнуванням базальної мембрани, вираженою ексудацією в альвеолярну порожнину, інфільтрацією альвеол та міжальвеолярних перегородок лімфоцитами, плазматичними клітинами, гістіоцитами та набряком інтерстиціальної тканини легень. Характерними також є пошкодження ендотелію капілярів та їх висока проникність.
Підгостра стадія характеризується меншим пошкодженням кровоносних судин, менш вираженою ексудацією та утворенням епітеліоїдно-клітинних неказеїзуючих гранульом в інтерстиціальній тканині легень. Гранульоми складаються з макрофагів, епітеліоїдних, лімфоїдних та плазматичних клітин. На відміну від саркоїдозу, ці гранульоми менші за розміром, не мають чітких меж, не схильні до гіалінозу та локалізуються переважно в інтерстиції або внутрішньоальвеолярно. Саркоїдоз характеризується перибронхіальною або периваскулярною локалізацією гранульом. Підгостра форма також характеризується накопиченням лімфоцитів, активованих макрофагів та фібробластів в інтерстиціальній тканині легень.
Для хронічної форми екзогенного алергічного альвеоліту найбільш значущою та найважливішою ознакою є проліферація сполучної тканини в інтерстиції легень (фіброзуючий альвеоліт) та кістозні зміни в легеневій тканині («стільникова легеня»). На цій стадії процесу гранульоми зникають. Інфільтрація інтерстицію лімфоцитами та нейтрофільними лейкоцитами зберігається. Морфологічна картина екзогенного алергічного альвеоліту в хронічній стадії не відрізняється від ідіопатичного фіброзуючого альвеоліту.
[