Гастринома
Останній перегляд: 23.04.2024
Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
На незвично важкий перебіг виразкової хвороби дванадцятипалої кишки при пухлини підшлункової залози було звернуто увагу ще в 1901 р, проте тільки в 1955 р це поєднання було виділено в самостійний синдром, названий ульцерогенної синдромом виразкового діатезу (або по імені описали його авторів - синдрому Золлінгера -Еллісона).
Причини гастриноми
В даний час є повідомлення приблизно про 500 хворих з доведеною пухлинної природою ульцерогенного синдрому. В основі захворювання лежить гіпергастринемія. Остання викликає постійну стимуляцію функції обкладочнихклітин шлунка. Шлункова гіперсекреція з дуже високою концентрацією соляної кислоти обумовлює більшість проявів синдрому і в першу чергу - виявлення слизової оболонки шлунково-кишкового тракту.
Найбільш часто виразка локалізується в постбульбарная відділі дванадцятипалої кишки, хоча спостерігається від стравоходу до клубової кишки. Майже у чверті хворих виразки множинні. З шлункової гіперсекрецією пов'язана і їх схильність до рецидиву навіть після ваготомії і неодноразових операцій на шлунку (пептичні виразки анастомозу). Інша особливість захворювання - велика, ніж при звичайній виразковій хворобі, частота ускладнень: кровотеч, перфорацій, стенозу. Практично у всіх хворих є виражений больовий синдром. Зміна рН у верхніх відділах тонкої кишки через масивного надходження кислого вмісту зі шлунка призводить до розвитку діареї, а інактивація панкреатичних і кишкових ферментів - до стеатореї.
[4]
Симптоми гастриноми
Симптомокомплекс ульцерогенного синдрому може бути результатом гіперплазії G-клітин антрального відділу шлунка, що отримало назву «синдром псевдо-Золлингера-Еллісона». Більше 60% гастрином злоякісні, більшість з яких метастазують. Майже у 40% хворих гастринома є частиною синдрому множинної ендокринної неоплазії I типу. Найбільш часто виявляються аденоми прищитоподібних залоз.
Діагностика гастриноми
Дослідження шлункового соку в значній мірі визначає діагноз гастриноми. Для хворих з ульцерогенна синдромом характерна 12-годинна нічна секреція соляної кислоти - понад 100 мекв і годинна базальна - більше 15 мекв.
Іншим показником є ставлення годинний базальної секреції до годинної стимульованої гістаміном секреції НСl, яке у більшості хворих перевищує 0,6. Особливе діагностичне значення має показник секреції імунореактивного гастрину. Якщо його рівень більше 300 нг / мл, то є велика ймовірність гастриноми.
Рентгенологічно, крім виразки тієї чи іншої локалізації, завжди виявляється груба складчастість слизової оболонки шлунка, викликана її гіперплазію, і велика кількість шлункового вмісту. З метою топічної діагностики гастрином можна використовувати Ангіографічнийознака метод, але він ефективний трохи більше ніж у половини хворих. Особливістю гастрином є нерідко множинний характер і ектопічне розташування, зазвичай в стінці шлунка і дванадцятипалої кишки, поблизу самої підшлункової залози.
Що потрібно обстежити?
Як обстежувати?
Які аналізи необхідні?
До кого звернутись?
Лікування гастриноми
Лікування синдрому Золлінгера-Еллісона - хірургічне. Незалежно від виявлення або видалення гастриноми операцією вибору вважається гастректомія, мета якої - усунення органу-ефектора, оскільки ніколи немає впевненості в повному видаленні пухлинної тканини або відсутності метастазів .. Медикаментозне лікування гастриноми малоефективно. Застосування антацидів і антихолінергічні засоби тільки полегшує симптоматику. Останнім часом з хорошими результатами використовується антагоніст Н2-рецепторів гістаміну метіамід.