Гостра Гіпоксеміческая дихальна недостатність: причини, симптоми, діагностика, лікування

Гостра Гіпоксеміческая дихальна недостатність - це важка артеріальна гіпоксемія, рефрактерна до лікування киснем.

Вона викликана внутрілегочним шунтуванням крові. При цьому спостерігаються задишка і тахікардія. Діагноз встановлюється за результатами дослідження газів артеріальної крові і рентгенографії грудної клітини. ШВЛ в цих випадках сама по собі є найбільш ефективним методом лікування.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Причини гострої гипоксемической дихальної недостатності

Найбільш частими причинами є набряк легенів, важка пневмонія і ОРДС. Набряк легень розвивається при збільшенні гідростатичного тиску в капілярах (при лівошлуночкової недостатності або гіперволемії) або підвищеної проникності капілярів (при гострому ушкодженні легенів). Механізм пошкодження легенів може бути прямим (пневмонія, аспірація кислого вмісту) або опосередкованим (сепсис, панкреатит, масивна гемотрансфузія). При всіх формах гострого пошкодження легенів альвеоли наповнюються рідиною, що містить білок, і порушення синтезу сурфактанту призводить до коллабірованіе альвеол, зменшення обсягу вентильованих ділянок легких і посилення внутрілегочного шунтування.

В результаті порушення трансмембранного переносу газів кров, перфузируются такі альвеоли, залишається змішаної венозної, незалежно від величини FiO2 вдихається суміші. Це забезпечує постійне надходження деоксігенірованноі крові в легеневі вени, викликаючи артеріальну гіпоксемію. На відміну від гострої гипоксемической дихальної недостатності гіпоксемія в результаті невідповідності вентиляції і перфузії (астма / ХОЗЛ) добре коригується підвищенням концентрації кисню у вдихуваному повітрі.

Причини гострої гипоксемической дихальної недостатності

Масивні пошкодження легенів

• Кардіогенний (гідростатичний або при високому тиску) набряк
• Лівошлуночкова недостатність (при ІХС, кардіоміопатії, ураженні клапанів)
• Перевантаження об'ємом (особливо при супутніх захворюваннях нирок і серця)
• Набряк при підвищеній проникності капілярів на тлі низького артеріального тиску (ГРДС)

Найбільш часті

• Сепсис і синдром системної запальної відповіді
• Аспірація кислого вмісту шлунка
• Множинні трансфузии при гиповолемическом шоці

Менш часті причини

• утоплення
• панкреатит
• Повітряна або жирова емболія
• кардіопульмональний шунт
• Реакція на ліки або передозування
• Лейкоагглютінація
• інгаляційна травма
• Інфузія біологічно активних речовин (наприклад, інтерлейкіну-2)
• Набряк не уточненої або змішаної етіології
• Після розправлення ателектазірованних легкого
• Неврогенний, після судомного нападу
• Пов'язаний з лікуванням, спрямованим на розслаблення мускулатури матки
• висотний
• альвеолярне кровотеча
• Захворювання сполучної тканини
• Тромбоцитопенія
• Трансплантація кісткового мозку
• Інфекція при імунодефіциті
• Фокальні ураження легень
• лобарная пневмонія
• контузія легкого
• Ателектаз частки легкого
• ОРДС - гострий респіратурний дистрес-синдром.

[9], [10], [11]

Симптоми гострої гипоксемической дихальної недостатності

Гостра гіпоксемія може викликати задишку, занепокоєння і збудження. Можуть спостерігатися порушення свідомості, ціаноз, тахіпное, тахікардія і підвищене потовиділення. Можливі порушення ритму серця і функції ЦНС (кома). При аускультації вислуховуються дифузні хрипи, особливо в нижніх відділах легких. При важкої шлуночкової недостатності спостерігається здуття яремних вен.

Одним з найбільш простих методів діагностики гіпоксемії є пульсоксиметр. Пацієнтам з низькою сатурацією О2 проводять дослідження газів артеріальної крові і рентгенографію грудної клітини. До отримання результатів досліджень необхідно забезпечити інсуфляцію кисню.

Якщо додаткове введення кисню не призводить до збільшення показника сатурації вище 90%, можна припускати, що причиною цього є шунтування крові справа наліво. Однак при наявності інфільтрації легеневої тканини на рентгенограмі найбільш імовірною причиною гіпоксемії є альвеолярний набряк.

Після встановлення факту гострої гипоксемической дихальної недостатності необхідно виявлення її причин, які можуть бути легеневими і позалегеневими. Для набряку легенів на тлі підвищеного тиску характерно наявність третього тону серця, наповнення яремних вен і набряки, а на рентгенограмі - дифузна інфільтрація легеневої тканини, кардіомегалія і розширення судинного пучка. Для ОРДС характерна дифузна інфільтрація периферичних відділів легень. Вогнищеві інфільтрати характерні для лобарной пневмонії, ателектазів і контузії легень. З метою уточнення діагнозу іноді застосовується ехокардіографія або катетеризація легеневої артерії.

Лікування гострої гипоксемической дихальної недостатності

Лікування гострої гипоксемической дихальної недостатності починають з инсуфляции через лицьову маску високого потоку повітря, що містить 70-100% кисню. Якщо сатурація кисню не підвищується більш ніж на 90%, розглядається необхідність ШВЛ. Особливості лікування залежать від реальної клінічної ситуації.

ШВЛ при кардіогенному набряку легенів. ШВЛ надає позитивну дію при левожелудочковойнедостатності в результаті декількох причин. Позитивний тиск на вдиху знижує перед- і постнавантаження і розвантажує дихальні м'язи, зменшуючи енергетичні витрати на дихання. Зі зменшенням витрат на дихання перерозподіляється серцевий викид від посилено працюють дихальних м'язів до життєво важливих органів (головний мозок, кишечник, нирки). ЕРАР або ПДКВ перерозподіляють рідина в легенях і сприяють розкриттю коллабірованних альвеол.

NIPPV дозволяє уникнути інтубації у частини хворих, так як лікарська терапія може привести до швидкого поліпшення стану. Зазвичай IPAP встановлюються на рівні 10-15 см вод. Ст. І ЕРАР - 5-8 см вод. Ст., рівень АЛЕ - найменший, що дозволяє підтримувати сатурацию Про в артерії вище 90%.

Можуть використовуватися кілька режимів вентиляції. Найбільш часто в гострих ситуаціях використовується А / С, а потім починають ШВЛ з контролем за обсягом. Початковими установками є: дихальний обсяг 6 мл / кг ідеальної маси тіла (див. Стор. 453), частота дихання 25 в хвилину, FiO = 1,0, ПДКВ від 5 до 8 см вод. Ст. Потім ПДКВ можна поступово збільшувати на 2,5 см, поступово знижуючи ПО до безпечного рівня. Іншим режимом ШВЛ може бути PSV (з тими ж рівнями ПДКВ). Первинний тиск має бути достатнім, щоб забезпечити повне виключення роботи дихальної мускулатури. Зазвичай для цього необхідно забезпечити тиск підтримки 10-20 см вод. Ст. Вище необхідного ПДКВ.

ШВЛ при РДСВ. Практично всі хворі з ГРДС потребують ШВЛ, яка крім поліпшення оксигенації знижує потребу в кисні, так як знижує роботу дихальної мускулатури. Головною умовою ШВЛ в цій ситуації є підтримка плато тиску нижче рівня 30 см вод. Ст. І дихального обсягу, рівного 6 мл / кг розрахункової маси тіла. Ці умови дозволяють мінімізувати подальше ушкодження тканини легені за рахунок перерозтягнення альвеол. Щоб уникнути токсичної дії кисню, рівень АЛЕ повинен бути нижче 0,7.

У частини пацієнтів з РДСВ можливе застосування NIPPV. Однак на відміну від кардіологічних пацієнтів, у цій категорії хворих часто потрібні більш високий рівень ЕРАР (8-12 см вод. Ст.) І тиску на вдиху (вище 18-20 см вод. Ст.). Забезпечення цих параметрів призводить до дискомфорту пацієнтів, неможливості підтримувати герметичність маски і виключити витоку газу. Через необхідність сильного притиснення до шкіри можуть виникнути некрози, крім того дихальна суміш обов'язково буде надходити в шлунок. При погіршенні стану ці пацієнти потребують інтубації та переказ на ШВЛ. В процесі інтубації у них може виникати критична гіпоксемія. Тому для проведення цього методу респіраторної підтримки потрібен ретельний відбір пацієнтів, моніторинг та постійне уважне спостереження (див. Раніше).

Раніше у пацієнтів з ГРДС застосовували CMV, метою якої була нормалізація показників ABG, при цьому не враховувався негативний ефект механічного розтягування легенів. В даний час доведено, що перерозтягнення альвеол приводить до пошкодження легенів і ця проблема часто виникає при застосуванні рекомендованого раніше дихального обсягу 10-12 мл / кг. Через те, що частина альвеол заповнена рідиною і не вентилюються, що залишилися вільними беруть участь в диханні альвеоли будуть перерозтягуватися і пошкоджуватися, що призведе до збільшення ураження легень. Зниження летальності спостерігається при використанні меншої дихального обсягу - близько 6 мл / кг ідеальної маси тіла (див. Рівняння нижче). Зниження дихального обсягу призводить до необхідності збільшення частоти дихання, іноді до 35 в хвилину, щоб нівелювати гиперкапнию. Ця методика дозволяє знизити ймовірність травми легенів, пов'язаної з ШВЛ, задовільно переноситься пацієнтами, хоча може бути причиною дихального ацидозу. Переносимість підвищеної концентрації РСО2 називається допустимої гиперкапнией. Так як гіперкапнія може викликати задишку і десинхронізацію з респіратором, пацієнтам призначаються анальгетики (морфін) і високі дози седативних препаратів (пропофол починають вводити в дозі 5 мкг / кг / хв, поступово збільшуючи до отримання ефекту або до дози 50 мкг / кг / хв; через можливість гипертриглицеридемии рівень тригліцеридів потрібно контролювати кожні 48 год). Цей режим вентиляції часто вимагає застосування м'язових релаксантів, які не додають комфорту пацієнтам, при тривалому застосуванні можуть бути причиною наступної м'язової слабкості.

ПДКВ покращує оксигенацію за рахунок збільшення ділянок вентильованого легкого за рахунок залучення в дихання додаткового альвеолярного обсягу і дозволяє знизити АЛЕ2. Деякі дослідники проводили підбір ПДКВ на підставі визначення сатурації О2 і розтяжності легких, проте це мало переваги при порівнянні з підбором по сатурації О2 при значеннях АЛЕ2 нижче токсичних. Зазвичай застосовується рівень ПДКВ 8-15 см вод. Ст., хоча у важких випадках може знадобитися його збільшення понад 20 см вод. Ст. У цих випадках основна увага повинна бути звернена на інші способи оптимізації доставки і споживання кисню.

Кращим індикатором перерастяжения альвеол є вимірювання тиску плато, яке необхідно проводити кожні 4 год або після кожної зміни ПДКВ і дихального обсягу. Метою є зниження тиску плато менше 30 см вод. Ст. Якщо тиск перевищує ці значення, то необхідно зменшити дихальний обсяг на 0,5-1,0 мл / кг до мінімального значення 4 мл / кг, збільшуючи при цьому частоту дихання для компенсації хвилинного обсягу дихання, контролюючи по кривій дихальних хвиль наявність повного видиху. Частоту дихання можна збільшувати до 35 в хвилину, поки не з'являться повітряні пастки газу в легенях через неповне видиху. Якщо тиск плато нижче 25 см вод. Ст. І дихальний обсяг менше 6 мл / кг, то можна збільшити дихальний обсяг до 6 мл / кг або поки тиск плато не перевищить 25 см вод. Ст. Деякі дослідники припускають, що вентиляція з контролем по тиску краще захищає легені, хоча переконливі докази цієї точки зору відсутні.

Для пацієнтів з РДСВ рекомендується наступна тактика ШВЛ: починають А / С з дихальним об'ємом 6 мл / кг ідеальної маси тіла, частотою дихання 25 в хвилину, швидкістю потоку 60 л / хв, FiO2 1,0, ПДКВ 15 см вод. Ст. Як тільки сатурація О2 перевищує 90%, FiO2 зменшується до нетоксичного рівня (0,6). Потім знижується ПДКВ по 2,5 см вод. Ст. До досягнення мінімального рівня ПДКВ, що дозволяє підтримувати сатурацию О2 на рівні 90% при FiO2 0,6. Частота дихання збільшується до 35 в хвилину, щоб досягти показника рН вище 7,15.