Гостра гіпоксемічна дихальна недостатність: причини, симптоми, діагностика, лікування

Гостра гіпоксемічна дихальна недостатність – це тяжка артеріальна гіпоксемія, резистентна до кисневої терапії.

Це спричинено внутрішньолегеневим шунтуванням крові. Спостерігаються задишка та тахікардія. Діагноз встановлюється за результатами аналізу газів артеріальної крові та рентгенографії грудної клітки. У цих випадках штучна вентиляція легень є найефективнішим методом лікування.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Причини гострої гіпоксемічної дихальної недостатності

Найпоширенішими причинами є набряк легень, тяжка пневмонія та ГРДС. Набряк легень виникає, коли гідростатичний тиск у капілярах підвищується (при лівошлуночковій недостатності або гіперволемії) або проникність капілярів збільшується (при гострому ураженні легень). Механізм ураження легень може бути прямим (пневмонія, аспірація кислого вмісту) або непрямим (сепсис, панкреатит, масивне переливання крові). При всіх формах гострого ураження легень альвеоли заповнюються рідиною, що містить білок, а порушення синтезу сурфактанту призводить до альвеолярного колапсу, зменшення об'єму вентильованих ділянок легень та посилення внутрішньолегеневого шунтування.

Внаслідок порушення трансмембранного газопереносу кров, що перфузує такі альвеоли, залишається змішаною венозною, незалежно від значення FiO2 вдихуваної суміші. Це забезпечує постійний потік деоксигенованої крові в легеневі вени, що викликає артеріальну гіпоксемію. На відміну від гострої гіпоксемічної дихальної недостатності, гіпоксемія, спричинена порушенням вентиляційно-перфузійної рівноваги (астма/ХОЗЛ), добре коригується збільшенням концентрації кисню у вдихуваному повітрі.

Причини гострої гіпоксемічної дихальної недостатності

Дифузне ураження легень

• Кардіогенний (гідростатичний або високого тиску) набряк
• Лівошлуночкова недостатність (при ішемічній хворобі серця, кардіоміопатії, ураженні клапанів)
• Об'ємне перевантаження (особливо при супутніх захворюваннях нирок та серця)
• Набряк з підвищеною проникністю капілярів на тлі низького артеріального тиску (ГРДС)

Найпоширеніший

• Сепсис та синдром системної запальної відповіді
• Аспірація кислого шлункового вмісту
• Багаторазові трансфузії при гіповолемічному шоці

Менш поширені причини

• Утоплення
• Панкреатит
• Повітряна або жирова емболія
• Кардіопульмональний шунт
• Реакція на ліки або передозування
• Лейкоаглютинація
• Травма внаслідок інгаляції
• Інфузія біологічно активних речовин (наприклад, інтерлейкіну-2)
• Набряк неуточненої або змішаної етіології
• Після випрямлення ателектатичної легені
• Нейрогенний, після судом
• Пов'язано з лікуванням, спрямованим на розслаблення м'язів матки
• Висотка
• Альвеолярний крововилив
• Захворювання сполучної тканини
• Тромбоцитопенія
• Трансплантація кісткового мозку
• Інфекція при імунодефіциті
• Вогнищеві ураження легень
• Лобарна пневмонія
• Забій легені
• Ателектаз частки легені
• ГРДС – гострий респіраторний дистрес-синдром.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Симптоми гострої гіпоксемічної дихальної недостатності

Гостра гіпоксемія може спричинити задишку, тривогу та збудження. Можуть спостерігатися порушення свідомості, ціаноз, тахіпное, тахікардія та підвищене потовиділення. Можливі порушення серцевого ритму та функції ЦНС (кома). При аускультації вислуховуються дифузні хрипи, особливо в нижніх відділах легень. При тяжкій шлуночковій недостатності спостерігається розширення яремних вен.

Одним із найпростіших методів діагностики гіпоксемії є пульсоксиметрія. Пацієнтам з низьким рівнем сатурації кисню (O2) проводять аналіз газів артеріальної крові та рентген грудної клітки. До отримання результатів аналізів необхідно проводити інсуфляцію кисню.

Якщо додатковий кисень не призводить до сатурації вище 90%, причиною може бути шунтування справа наліво. Однак, якщо на рентгенограмі грудної клітки виявлено легеневу інфільтрацію, найімовірнішою причиною гіпоксемії є альвеолярний набряк.

Після встановлення факту гострої гіпоксемічної дихальної недостатності необхідно виявити її причини, які можуть бути легеневими та позалегеневими. Набряк легень на тлі високого артеріального тиску характеризується наявністю третього тону серця, заповненням яремних вен та периферичними набряками, а на рентгенограмі – дифузною інфільтрацією легеневої тканини, кардіомегалією та розширенням судинного пучка. ГРДС характеризується дифузною інфільтрацією периферичних відділів легень. Вогнищеві інфільтрати характерні для крупозної пневмонії, ателектазу та забою легень. Для уточнення діагнозу іноді використовується ехокардіографія або катетеризація легеневої артерії.

Лікування гострої гіпоксемічної дихальної недостатності

Лікування гострої гіпоксемічної дихальної недостатності починається з вдування через лицьову маску високого потоку повітря, що містить 70-100% кисню. Якщо насичення киснем не збільшується більш ніж на 90%, розглядається необхідність проведення штучної вентиляції легень. Специфіка лікування залежить від фактичної клінічної ситуації.

Механічна вентиляція легень при кардіогенному набряку легень. Механічна вентиляція має позитивний ефект при лівошлуночковій недостатності з кількох причин. Позитивний тиск на вдиху зменшує перед- та післянавантаження і розвантажує дихальні м'язи, зменшуючи витрати енергії на дихання. Зі зниженням витрат на дихання серцевий викид перерозподіляється від інтенсивно працюючих дихальних м'язів до життєво важливих органів (мозок, кишечник, нирки). EPAP або PEEP перерозподіляють рідину в легенях і сприяють відкриттю колабованих альвеол.

НІПВ дозволяє уникнути інтубації у деяких пацієнтів, оскільки медикаментозна терапія може призвести до швидкого покращення. ІАП зазвичай встановлюють на рівні 10-15 см H2O, а ЕАП – на рівні 5-8 см H2O, рівень H2O є найнижчим, що дозволяє підтримувати сатурацію кисню в артерії вище 90%.

Можна використовувати кілька режимів вентиляції. Найпоширенішим режимом вентиляції в гострих ситуаціях є кондиціонована вентиляція (A/C), а потім вентиляція з контрольованим об'ємом. Початкові налаштування: дихальний об'єм 6 мл/кг ідеальної маси тіла (див. с. 453), частота дихання 25 дихів за хвилину, FiO2 = 1,0, PEEP від 5 до 8 см H2O. Потім PEEP можна поступово збільшувати на 2,5 см, поступово зменшуючи об'єм до безпечного рівня. Іншим режимом вентиляції може бути PSV (з тими ж рівнями PEEP). Початковий тиск має бути достатнім для повного виключення дихальних м'язів. Зазвичай це вимагає підтримуючого тиску на 10-20 см H2O вище бажаного PEEP.

Механічна вентиляція легень при ГРДС. Майже всім пацієнтам з ГРДС потрібна штучна вентиляція легень, яка, крім покращення оксигенації, зменшує потребу в кисні, оскільки зменшує роботу дихальних м'язів. Основною умовою штучної вентиляції легень у цій ситуації є підтримка плато тиску нижче 30 см H2O та дихального об'єму, що дорівнює 6 мл/кг розрахункової маси тіла. Ці умови допомагають мінімізувати подальше пошкодження легеневої тканини внаслідок перерозтягнення альвеол. Щоб уникнути токсичної дії кисню, рівень H2O повинен бути нижче 0,7.

У деяких пацієнтів з ГРДС може бути використаний НІПВ. Однак, на відміну від кардіологічних пацієнтів, ця категорія пацієнтів часто потребує вищого тиску на вдих (8-12 см H2O) та тиску на вдиху (вище 18-20 см H2O). Забезпечення цих параметрів призводить до дискомфорту для пацієнта, неможливості підтримувати герметичність маски та ліквідувати витоки газу. Через необхідність сильного тиску на шкіру може виникнути некроз, і дихальна суміш неминуче потрапить у шлунок. Якщо стан погіршується, цим пацієнтам потрібна інтубація та переведення на штучну вентиляцію легень. Під час інтубації може виникнути критична гіпоксемія. Тому для виконання цього методу респіраторної підтримки необхідний ретельний відбір пацієнтів, моніторинг та постійне пильне спостереження (див. вище).

Раніше ЦМВ використовували у пацієнтів з ГРДС для нормалізації значень артеріального тиску (ГТТ), без урахування негативного впливу механічного розтягнення легень. Зараз доведено, що надмірне розтягнення альвеол призводить до пошкодження легень, і ця проблема часто виникає при раніше рекомендованому дихальному об'ємі 10-12 мл/кг. Оскільки деякі альвеоли заповнені рідиною і не вентилюються, решта вільних альвеол, що беруть участь у диханні, будуть надмірно розтягнуті та пошкоджені, що призведе до збільшення пошкодження легень. Зниження смертності спостерігається при нижчому дихальному об'ємі - близько 6 мл/кг ідеальної маси тіла (див. рівняння нижче). Зниження дихального об'єму призводить до необхідності збільшення частоти дихання, іноді до 35 за хвилину, для нівелювання гіперкапнії. Ця методика знижує ймовірність пошкодження легень, пов'язаного зі штучною вентиляцією легень, добре переноситься пацієнтами, хоча може спричинити респіраторний ацидоз. Толерантність до підвищених концентрацій PCO2 називається пермісивною гіперкапнією. Оскільки гіперкапнія може спричинити задишку та десинхронізацію з респіратором, пацієнтам призначають знеболювальні (морфін) та високі дози седативних препаратів (пропофол починають із дози 5 мкг/кг/хв, поступово збільшуючи до досягнення ефекту або до дози 50 мкг/кг/хв; через можливість гіпертригліцеридемії рівень тригліцеридів слід контролювати кожні 48 годин). Такий режим вентиляції часто вимагає застосування міорелаксантів, які не додають комфорту пацієнтам і при тривалому застосуванні можуть спричинити подальшу м’язову слабкість.

PEEP покращує оксигенацію, збільшуючи площу вентильованої легені завдяки залученню додаткового альвеолярного об'єму до дихання та дозволяє знизити рівень кисню (HO2). Деякі дослідники обирали PEEP на основі сатурації O2 та податливості легень, але це має переваги над вибором на основі сатурації O2 при значеннях HO2 нижче токсичних рівнів. Зазвичай використовується рівень PEEP 8-15 см H2O, хоча у важких випадках може знадобитися збільшити його до понад 20 см H2O. У цих випадках слід зосередитися на інших способах оптимізації доставки та споживання кисню.

Найкращим показником надмірного альвеолярного розтягнення є вимірювання тиску на плато, яке слід проводити кожні 4 години або після кожної зміни PEEP та дихального об'єму. Мета полягає в тому, щоб знизити тиск на плато до менш ніж 30 см H2O. Якщо тиск перевищує ці значення, дихальний об'єм слід зменшити на 0,5-1,0 мл/кг до мінімум 4 мл/кг, одночасно збільшуючи частоту дихання для компенсації хвилинного дихального об'єму, контролюючи криву дихальної хвилі на повний видих. Частоту дихання можна збільшити до 35 вдихів на хвилину, доки повітря не затримається в легенях через неповний видих. Якщо тиск на плато нижче 25 см H2O, а дихальний об'єм менше 6 мл/кг, дихальний об'єм можна збільшити до 6 мл/кг або доки тиск на плато не перевищить 25 см H2O. Деякі дослідники припускають, що вентиляція з контрольованим тиском є більш захисною для легень, хоча переконливих доказів на підтримку цієї точки зору немає.

Для пацієнтів з ГРДС рекомендується така тактика штучної вентиляції легень: подача повітря та вентиляції легень починається з дихального об'єму 6 мл/кг ідеальної маси тіла, частоти дихання 25 вдихів за хвилину, швидкості потоку 60 л/хв, FiO2 1,0, PEEP 15 см H2O. Як тільки сатурація O2 перевищує 90%, FiO2 знижується до нетоксичного рівня (0,6). Потім PEEP знижується на 2,5 см H2O, доки не буде досягнуто мінімального рівня PEEP, який дозволяє підтримувати сатурацію O2 на рівні 90% з FiO2 0,6. Частоту дихання збільшують до 35 вдихів за хвилину для досягнення pH вище 7,15.