МРТ кістки і кісткового мозку при остеоартрозі

Корковий шар і трабекули кістки містять мало протонів водню і багато кальцію, який сильно скорочує TR, і тому не дають якогось певного MP-сигналу. На MP-томограмах вони мають зображення кривих ліній з відсутністю сигналу, тобто темних смуг. Вони створюють силует среднеінтенсівним і високоінтенсивних тканинам, окреслюючи їх, наприклад кістковий мозок і жирову тканину.

Патологія кістки, обумовлена остеоартроз, включає утворення остеофитов, субхондральний кістковий склероз, утворення субхондральних кіст і набряк кісткового мозку. МРТ через її багатоплощинних томографічних можливостей є більш чутливою, ніж рентгенографічна або комп'ютерна томографія, для візуалізації більшості з цих видів змін. Остеофіти до того ж краще зображуються при МРТ, ніж при звичайній рентгенографії - особливо центральні остеофіти, які особливо складно виявити рентгенографически. Причини утворення центральних остеофитов дещо інші, ніж крайових, і тому мають інше значення. Кістковий склероз також добре виявляється при МРТ і має низьку інтенсивність сигналу у всіх імпульсних послідовностях, обумовлену кальцификацией і фіброзом. При МРТ також можна виявити запалення ентезісов і періостит. МРТ з високою роздільною здатністю є також основною MP-технологією для вивчення трабекулярної мікроархітектури. Це може бути корисним для моніторингу трабекулярних змін до субхондральної кістки для того, щоб визначити їх значення в розвитку та прогресуванні остеоартрозу.

МРТ є унікальною можливістю для отримання зображення кісткового мозку і зазвичай дуже чутлива, хоча не дуже специфічна технологія для виявлення остеонекрозу, остеомієліту, первинної інфільтрації і травм, особливо кісткової контузії і переломів без зміщення. Ознаки цих захворювань на рентгенограмах не виявляються до тих пір, поки кортикальний і / або трабекулярной відділи кістки не будуть вражені. У кожному з перерахованих випадків підвищується вміст вільної води, яка має вигляд сигналу низької інтенсивності на Т1 і сигналу високої інтенсивності на Т2-ВІ, що показують високий контраст з нормальним кістковим жиром, що має сигнал високої інтенсивності на Т1 і низький сигнал на Т2 -Ви. Винятком є Т2-ВІ FSE (швидке спин-ехо), на якому зображення жиру і води мають сигнал високої інтенсивності і вимагають придушення жиру для отримання контрасту між цими складовими. Послідовності GE, по крайней мере, з великою силою поля, є в основному не чутливими до патології кісткового мозку, тому що магнітні ефекти погашаються кісткою. Ділянки набряку субхондрального кісткового мозку часто видно в суглобах з прогресуючим на остеоартроз. Зазвичай ці ділянки локального набряку кісткового мозку при остеоартрозі розвиваються в місцях втрати суглобового хряща або хондромаляція. Гістологічно ці ділянки є типовою фиброваскулярной інфільтрацією. Вони можуть бути обумовлені механічним пошкодженням субхондральної кістки, викликаним зміною точок дотику суглоба в місцях биомеханически слабкого хряща і / або втратою стабільності суглоба, або, можливо, через затікання синовіальної рідини через дефект в оголеною субхондральної кістки. Іноді епіфізарний набряк кісткового мозку видно на деякій відстані від суглобової поверхні або ентезісов. Залишається неясним, яка величина і поширеність цих кістковомозкових змін сприяє виникненню локальної хворобливості і слабкості суглоба і коли вони є провісниками прогресування захворювання.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

МРТ синовіальної оболонки і синовіальної рідини

Нормальна синовіальна оболонка в основному занадто тонка для візуалізації при звичайних послідовності МРТ і її складно відрізнити від поруч розташованої суглобової рідини або хряща. У більшості випадків при остеоартрозі може спостерігатися невелике потовщення сімоніторінга відповіді на лікування у пацієнтів з остеоартрозом або для вивчення нормального фізіологічного функціонування синовіальної рідини в суглобі in vivo ця методика дуже корисна.

MP-сигнал негеморрагических синовіальної рідини має низьку інтенсивність на Т1-зважених зображеннях і високу на Т2-зважених зображеннях завдяки наявності вільної води. Геморагічна синовіальна рідина може містити метгемоглобін, який має короткий Т1 і дає високоинтенсивний сигнал наТ1-ВІ, і / або дезоксигемоглобін, який має вигляд низкоинтенсивного сигналу на Т2-ВІ. При хронічному рецидивуючому гемартрозе в синовіальній оболонці відкладається гемосидерин, який дає низькоінтенсивний сигнал на Т1-і Т2-ВІ. Геморагії часто розвиваються в підколінних кістах, вони розташовуються між литкового і камбаловидной м'язами по задній поверхні гомілки. Закінчення синовіальної рідини з пошкодженої кісти Бейкера може нагадувати форму пера при посиленні гадолінійсодержашімі контрастними агентами. При внутрішньовенному введенні КА він розташовується уздовж поверхні фасції між м'язами ззаду від суглобової капсули колінного суглоба.

Запалена, набрякла синовіальна оболонка зазвичай має повільне Т2, відображаючи високий вміст інтерстиціальноїрідини (має MP-сигнал високої інтенсивності на Т2-ВІ). Т1 потовщення синовіальної тканини має низько- або среднеінтенсівний МР-сигнал. Однак стовщену синовіальну тканину складно відрізнити від знаходиться поруч синовіальної рідини або хряща. Відкладення гемосидерину або хронічний фіброз може знижувати інтенсивність сигналу гиперплазированной синовіальної тканини на зображеннях з довгим ТЕ (Т2-ВІ) і іноді навіть на зображеннях з коротким ТЕ (Т1; зображеннях, зважених по щільності протонів, по всіх GE-послідовності).

Як зазначалося раніше, КА надає парамагнетичний ефект на поруч розташовані протони води, викликаючи їх швидшу релаксацію Т1. Водосодержашіе тканини, які накопичили КА (містять хелат Gd), показують підвищення інтенсивності сигналу на Т1 пропорційно концентрації в тканини накопичився КА. При внутрішньовенному введенні КА швидко розподіляється по гіперваскулярізірованним тканинам, таким, як запалена синовіальна оболонка. Хелатний комплекс гадолінію має відносно малі молекули, швидко диффундирующие всередину навіть через нормальні капіляри і, як недолік, з плином часу в що знаходиться поруч синовіальнурідину. Безпосередньо після болюсного в / в введення КА синовіальна оболонка суглоба може бути видна окремо від інших структур, так як інтенсивно посилена. Контрастне відображення високоінтенсивних синовіальної оболонки і поруч лежить жирової тканини може бути збільшено методикою придушення жиру. Швидкість, з якою відбувається контрастне посилення синовіальної оболонки, залежить від числа факторів, що включають: швидкість течії крові в синовії, обсяг гіперплазований-ної синовіальної тканини і свідчить про активність процесу.

Крім того, визначення кількості і розподілу запаленої синовіальної оболонки і рідини в суглобах при артритах (і остеоартроз) надає можливість встановлення ступеня вираженості синовіту шляхом моніторингу швидкості синовиального посилення з Gd-містить КА протягом періоду спостереження за хворим. Висока швидкість синовиального посилення і швидке досягнення піку посилення, наступні за болюсним введенням КА, відносяться до активного запалення або гіперплазії, в той час як повільне посилення відповідає хронічного фіброзу синовіальної оболонки. Хоча складно контролювати тонкі відмінності у фармакокінетиці Gd-содержашийся КА при МРТ-дослідження в різних періодах захворювання одного і того ж хворого, швидкість і пік синовиального посилення можуть служити критеріями для призначення або скасування відповідної протизапальної терапії. Високі показники цих параметрів характерні для гістологічно активного синовіту.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]