МРТ кістки та кісткового мозку при остеоартрозі

Кора та трабекули кістки містять мало протонів водню та багато кальцію, що значно знижує об'ємну реакцію (TR), і тому не дають жодного специфічного МРТ-сигналу. На МРТ-томограмах вони мають зображення кривих ліній без сигналу, тобто темних смуг. Вони створюють силует тканин середньої та високої інтенсивності, окреслюючи їх, наприклад, кістковий мозок та жирову тканину.

Патологія кісток, пов'язана з остеоартритом, включає утворення остеофітів, субхондральний склероз кісток, утворення субхондральних кісток та набряк кісткового мозку. МРТ, завдяки своїм багатоплощинним томографічним можливостям, є чутливішою, ніж рентгенографічне або КТ-сканування, для візуалізації більшості цих типів змін. Остеофіти також краще візуалізуються на МРТ, ніж на звичайній рентгенографії, особливо центральні остеофіти, які особливо важко виявити рентгенологічно. Причини центральних остеофітів дещо відрізняються від причин маргінальних остеофітів і тому мають інше значення. Кістковий склероз також добре візуалізується на МРТ і має низьку інтенсивність сигналу у всіх імпульсних послідовностях через кальцифікацію та фіброз. Ентезит та періостит також можна виявити на МРТ. МРТ високої роздільної здатності також є основною МРТ-технологією для вивчення трабекулярної мікроархітектури. Це може бути корисним для моніторингу трабекулярних змін у субхондральній кістці, щоб визначити їх значення в розвитку та прогресуванні остеоартриту.

МРТ – це унікальна можливість візуалізації кісткового мозку, і зазвичай це дуже чутлива, хоча й не дуже специфічна, технологія для виявлення остеонекрозу, остеомієліту, первинної інфільтрації та травм, особливо забоїв кісток та переломів без зміщення. Ознаки цих захворювань не видно на рентгенограмах, якщо не задіяна кортикальна та/або трабекулярна кістка. Кожен із цих станів призводить до збільшення вмісту вільної води, що проявляється як низька інтенсивність сигналу на Т1-зважених зображеннях та висока інтенсивність сигналу на Т2-зважених зображеннях, демонструючи високий контраст із нормальним кістковим жиром, який має високу інтенсивність сигналу на Т1-зважених зображеннях та низьку інтенсивність сигналу на Т2-зважених зображеннях. Винятком є Т2-зважені зображення FSE (швидке спінове ехо) жиру та води, які потребують пригнічення жиру для отримання контрасту між цими компонентами. Послідовності GE, принаймні при високій напруженості поля, значною мірою нечутливі до патології кісткового мозку, оскільки магнітні ефекти послаблюються кісткою. Ділянки субхондрального набряку кісткового мозку часто спостерігаються в суглобах з прогресуючим остеоартритом. Як правило, ці ділянки вогнищевого набряку кісткового мозку при остеоартриті розвиваються в місцях втрати суглобового хряща або хондромаляції. Гістологічно ці ділянки є типовою фіброваскулярною інфільтрацією. Вони можуть бути зумовлені механічним пошкодженням субхондральної кістки, спричиненим змінами точок контакту суглобів у місцях біомеханічно слабкого хряща та/або втратою стабільності суглоба, або, можливо, витоком синовіальної рідини через дефект оголеної субхондральної кістки. Іноді епіфізарний набряк кісткового мозку спостерігається на деякій відстані від суглобової поверхні або ентезу. Залишається незрозумілим, яка величина та ступінь цих змін кісткового мозку сприяють локальній болючості та слабкості суглобів, і коли вони є попередником прогресування захворювання.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

МРТ синовіальної оболонки та синовіальної рідини

Нормальна синовіальна мембрана, як правило, занадто тонка, щоб її можна було візуалізувати за допомогою звичайних МРТ-сканувань, і її важко відрізнити від сусідньої синовіальної рідини або хряща. У більшості випадків остеоартриту можна спостерігати невелике потовщення для моніторингу відповіді на лікування у пацієнтів з остеоартритом або для вивчення нормальної фізіологічної функції синовіальної рідини в суглобі in vivo, цей метод є дуже корисним.

Сигнал МП негеморагічної синовіальної рідини низький на T1-зважених зображеннях і високий на T2-зважених зображеннях через наявність вільної води. Геморагічна синовіальна рідина може містити метгемоглобін, який має короткий T1 і дає сигнал високої інтенсивності на T1-зважених зображеннях, та/або дезоксигемоглобін, який проявляється як сигнал низької інтенсивності на T2-зважених зображеннях. При хронічному рецидивуючому гемартрозі гемосидерин відкладається в синовіальній оболонці, що дає сигнал низької інтенсивності на T1- та T2-зважених зображеннях. Крововиливи часто розвиваються в підколінних кістах, вони розташовані між литковим та камбалоподібним м'язами вздовж задньої поверхні ноги. Витік синовіальної рідини з розірваної кісти Бейкера може нагадувати форму пера при посиленні контрастними речовинами, що містять гадоліній. При внутрішньовенному введенні КА розташований вздовж поверхні фасції між м'язами позаду суглобової капсули колінного суглоба.

Запалена, набрякла синовіальна оболонка зазвичай має повільний Т2-сигнал, що відображає високий вміст інтерстиціальної рідини (має високу інтенсивність МРТ-сигналу на Т2-зважених зображеннях). На Т1-зважених зображеннях потовщена синовіальна тканина має низьку або середню інтенсивність МРТ-сигналу. Однак потовщену синовіальну тканину важко відрізнити від сусідньої синовіальної рідини або хряща. Відкладення гемосидерину або хронічний фіброз можуть знижувати інтенсивність сигналу гіперпластичної синовіальної тканини на довгохвильових зображеннях (Т2-зважені зображення) та іноді навіть на короткохвильових зображеннях (Т1-зважені зображення; зображення, зважені за щільністю протонів; всі послідовності GE).

Як зазначалося раніше, КА має парамагнітний ефект на сусідні протони води, змушуючи їх швидше релаксувати на T1. Тканини, що містять воду та накопичили КА (що містить хелат Gd), демонструють збільшення інтенсивності сигналу на T1-зважених зображеннях пропорційно концентрації накопиченої КА в тканинах. При внутрішньовенному введенні КА швидко розподіляється по гіперваскулярних тканинах, таких як запалена синовіальна оболонка. Хелатний комплекс гадолінію - це відносно невелика молекула, яка швидко дифундує всередину навіть через нормальні капіляри та, як недолік, з часом потрапляє в сусідню синовіальну рідину. Відразу після болюсного введення внутрішньовенної КА синовіальну оболонку суглоба можна побачити окремо від інших структур, оскільки вона інтенсивно підсилена. Контрастний вигляд високоінтенсивної синовіальної оболонки та сусідньої жирової тканини можна збільшити за допомогою методів пригнічення жиру. Швидкість, з якою відбувається посилення контрасту синовіальної оболонки, залежить від ряду факторів, включаючи: швидкість кровотоку в синовіальній оболонці, об'єм гіперпластичної синовіальної тканини та вказує на активність процесу.

Крім того, визначення кількості та розподілу запаленої синовіальної оболонки та суглобової рідини при артриті (та остеоартрозі) дає можливість встановити тяжкість синовіту шляхом моніторингу швидкості синовіального посилення за допомогою Gd-вмісної КА протягом періоду спостереження за пацієнтом. Висока швидкість синовіального посилення та швидке пікове посилення після болюсного введення КА узгоджуються з активним запаленням або гіперплазією, тоді як повільне посилення відповідає хронічному синовіальному фіброзу. Хоча важко відстежувати незначні відмінності у фармакокінетиці Gd-вмісної КА при МРТ-дослідженнях на різних стадіях захворювання у одного й того ж пацієнта, швидкість та пік синовіального посилення можуть служити критеріями для початку або припинення відповідної протизапальної терапії. Високі значення цих параметрів характерні для гістологічно активного синовіту.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]