Основні захворювання нирок у дітей

При обстеженні захворювань нирок у дітей дуже важливо ретельно розпитати матір або дитину (якщо вона старша) про будь-які порушення сечовипускання та час їх появи. Необхідно з'ясувати, скільки сечі виділяє пацієнт. Чи є часте сечовипускання (полакіурія), біль при сечовипусканні?

Важливо з'ясувати, скільки дитина п'є, чи є спрага. Коли вона з'явилася; що передувало поточній хворобі; чи хворіла дитина раніше на гострі респіраторні захворювання, тонзиліт, скарлатину; чи були у дитини якісь щеплення; через скільки днів після хвороби або вакцинації з'явилися проблеми з сечовипусканням.

З анамнезу можна виділити ряд скарг, характерних для захворювань нирок: головний біль, біль у попереку, а також поява набряків та зміна кольору шкіри (блідість – при нефриті, особливо з нефротичним компонентом, блідо-сірий відтінок – при пієлонефриті тощо).

При обстеженні захворювань нирок у дітей характерна зміна кольору шкіри – блідість, одутлість обличчя – facies nephritica.

Характерна «ниркова» або «мармурова» блідість викликана або судинним спазмом (при підвищенні артеріального тиску), або стисканням судин через набряк. Рідше блідість визначається анемією.

Набряковий синдром також має кілька клінічних варіантів. При незначному вираженні набрякового синдрому відзначаються збільшення маси тіла, зниження діурезу, прискорення розсмоктування пухиря при шкірній водянистій пробі, зрідка може спостерігатися пастозність повік. Виразні набряки (периферичні, гідроторакс, асцит, аж до анасарки) розвиваються при дифузних захворюваннях нирок. Їх формування може бути дуже швидким.

Набряк при захворюваннях нирок спочатку розташовується на обличчі, рідше на тулубі та кінцівках. Для виявлення прихованого набряку пацієнта систематично зважують і визначають гідрофільність тканин за допомогою «пухирчастого тесту» МакКлюра-Олдріча. Шприцом з тонкою голкою внутрішньошкірно в передпліччя вводять 0,2 мл ізотонічного розчину натрію хлориду, після чого на шкірі утворюється пухир, який у здорової дитини першого року життя розсмоктується за 15-20 хвилин, від 1 року до 5 років – за 20-25 хвилин, у дітей старшого віку та дорослих – через 40 хвилин.

Необхідно звертати увагу на форму та розміри живота, які змінюються з розвитком асциту.

Патогенез включає збільшення об'єму циркулюючої крові та екстраваскулярної рідини, розвиток гіпоальбумінемії та гіпонікії крові. Пізніше гіповолемія наростає зі збільшенням продукції реніну та альдостерону. Зменшується секреція передсердного натрійуретичного пептиду та зменшується виведення натрію з сечею.

Больовий синдром часто поєднується з дизурією та визначається органічною (аномалії розвитку сечовидільної системи) або функціональною обструкцією сечовивідних шляхів та розтягненням капсули нирки. Біль локалізується внизу живота та в поперековій ділянці, іррадіюючи по ходу сечоводу та в пахову область. Больовий синдром особливо характерний для мікробних запальних процесів у нирках та сечовивідних шляхах (цистит, уретрит).

Гіпертонічний синдром зазвичай розвивається зі збільшенням вмісту вазоконстрикторів, таких як біогенні аміни, та активацією ренін-альдостерон-ангіотензинової системи, що призводить до підвищення артеріального тиску однаково як систолічного, так і діастолічного. Це супроводжується блідістю та головним болем. Гіпертонічний синдром особливо характерний для гострого та хронічного нефриту, аномалій та захворювань ниркових артерій, гострої та хронічної ниркової недостатності. Протилежна картина – зниження артеріального тиску – може спостерігатися при дисметаболічній нефропатії та тубулопатії до формування хронічної ниркової недостатності.

При дифузних ураженнях нирок спостерігається гіпертензія, яка може бути тимчасовою або тривалою. У зв'язку з гіпертензією при нефриті часто спостерігається зміна меж серця (розширення вліво), вислуховуються підвищені тони, особливо I на верхівці, а в другому міжребер'ї праворуч (аорта) - акцентуація II тону.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Гострий гломерулонефрит (постстрептококовий)

Гострий гломерулонефрит (постстрептококовий) виникає найчастіше у дітей шкільного віку, природно через певний проміжок часу після стрептококової інфекції носоглотки або дихальних шляхів. Значно рідше нефрит виникає після інфекції іншої локалізації. Інтервал після зараження бета-гемолітичним стрептококом групи А може становити 7-14 днів. Симптоми проявляються загальним нездужанням, головним болем та слабкістю з поступовим додаванням блідості та незначного набряку шкіри з переважною локалізацією набряку на повіках, тилі кистей і стопах. Колір сечі може змінюватися, аж до кольору «м’ясних помиїв», її кількість дещо знижується. В аналізах сечі виявляється велика кількість еритроцитів, збільшення кількості білка, лейкоцитів та еритроцитарних циліндрів. Порівняно рідко та як ознака важкої форми захворювання може підвищитися артеріальний тиск та виникнути напади енцефалопатії з судомним синдромом. Раптове та різке підвищення артеріального тиску створює ризик серцевої декомпенсації.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Нефротичний синдром

Цей синдром, або симптомокомплекс, спостерігається переважно у дітей дошкільного віку та може бути пов'язаний з широким спектром захворювань як самих нирок, так і системних. Критеріями нефротичного синдрому вважають тріаду: протеїнурія, причому значно виражена, гіпоальбумінемія та набряки. Останні можуть бути не тільки періорбітальними або всього обличчя, але й досить поширеними та супроводжуватися накопиченням набрякового транссудату в порожнинах, найчастіше в черевній порожнині у вигляді асциту, потім у плевральних порожнинах (плевральний випіт). Нефротичний синдром часто супроводжується постійним болем у животі, блюванням та діареєю. Гіповолемія, що виникає з поширеними набряками, блюванням та діареєю, призводить до артеріальної гіпотензії та колапсу кровообігу. Набряки та гіповолемія є підставою для госпіталізації та інфузійної терапії. Інфекція - ризик перитоніту - становить велику небезпеку для пацієнтів з асцитом.

Основою розвитку первинного нефротичного синдрому є імунопатологічні процеси та прямий вплив прозапальних цитокінів, які створюють високу проникність клубочкових структур для білка.

Вроджений нефротичний синдром успадковується за аутосомно-рецесивним типом. По суті, він принципово відрізняється від набутих форм захворювання, оскільки провідною причиною тут є мікродисплазія нирок за типом їх мікрокістозу. Іноді набряк плаценти відзначається вже при народженні. У дитини виражений набряковий синдром виявляється на першому році життя паралельно з протеїнурією та гіпоальбумінемією.

Нефрит при геморагічній капілярній токсикозі (хвороба Шенлейна-Геноха) супроводжує деякі випадки цього захворювання та проявляється майже виключно гематурією в періоди посилення шкірного геморагічного синдрому. Лише в окремих пацієнтів спостерігається відносно швидка хронізація ураження нирок, іноді з домінуванням нефротичного синдрому.

Інтерстиціальний нефрит

Інтерстиціальний нефрит – це гостре або хронічне неспецифічне запальне захворювання із запаленням, локалізованим переважно в інтерстиціальній тканині нирок. Захворювання відображає реакцію нирок на токсичний вплив, віруси, гіпоксію, медикаментозне пошкодження, циркуляцію вазотропних інтерлейкінів та імунних комплексів. Гострий інтерстиціальний нефрит характеризується папілярним некрозом та ознаками кортикальної гіпоксії. Може розвинутися гостра ниркова недостатність.

Клінічні прояви часто виражені слабо. Підставою для розпізнавання є ізольований сечовий синдром з мононуклеарним профілем лейкоцитурії та функціональними змінами з переважною картиною дисфункції або недостатності канальців. Можна виявити зниження секреторної та екскреторної функції канальців, зниження концентраційної здатності, зменшення екскреції аміаку з тенденцією до збільшення втрати натрію та калію.

Інфекції сечовивідних шляхів

Інфекції сечовивідних шляхів є надзвичайно поширеними захворюваннями дитячого віку, особливо раннього, і особливо часто зустрічаються у дівчаток через анатомічну схильність до інфікування уретри. Інфекція сечовивідних шляхів особливо небезпечна для дітей зі зміненою моторикою сечовивідних шляхів, насамперед міхурово-сечовідним рефлюксом. Наявність рефлюксу створює передумови для проникнення інфекції у верхні сечовивідні шляхи, ниркову миску та чашечку та тривалого персистування інфекційного запалення як у сечовивідних шляхах, так і в нирковому інтерстиції. Останнє характеризує виникнення хронічного пієлонефриту. Симптоми інфекції сечовивідних шляхів можуть бути дуже неспецифічними та створювати труднощі для швидкого розпізнавання захворювання. Так, у немовлячому віці або у новонародженого симптоми інфекції можуть обмежуватися занепокоєнням, поганим набором ваги, блюванням, частими «зривами» у калі (діареєю) та лихоманкою неправильного типу. Тільки аналіз сечі, її посіви та кількісні характеристики наявної бактеріурії дають ключ до розпізнавання природи гострого та тяжкого гарячкового захворювання. Етіологічними факторами найчастіше є кишкові мікроорганізми.

Синдром нейрогенної дисфункції сечового міхура

Синдром порушення рухової координації сечового міхура, його м'язів, м'язів привідних та вивідних сечовивідних шляхів призводить до порушень як затримки, так і виділення сечі (сечовипускання). Уродинамічні порушення на рівні сечового міхура є причиною суб'єктивних порушень самопочуття, скарг та обмежень щодо способу життя або навчання. Поряд з цим, нейрогенна дисфункція може бути складовою більш поширених рухових розладів, що посилюють обструктивні та рефлюксні прояви, сприяючи виникненню висхідної інфекції. Причиною дискоординації можуть бути зміни вищих рівнів регуляції вегетативної нервової системи як сегментарних, так і надсегментарних відділів.

Розрізняють два різних типи нейрогенної дисфункції – гіпорефлексивну та гіперрефлексивну. При другому типі переважає полакіурія, посилені позиви до сечовипускання з невеликою кількістю сечі. При першому типі тонус сечового міхура знижений, сечовипускання рідкісне з великим об’ємом сечі, а сам акт сечовипускання подовжений. Також існує тип нейрогенної дисфункції, який проявляється лише у вертикальному положенні – «постуральний» сечовий міхур.

Синдром обструкції сечовивідних шляхів

Порушення нормального відтоку сечі, що утворюється в нирках, через сечовивідні шляхи є поширеною причиною хронічних захворювань сечовидільної системи. Обструкція, навіть одностороння та часткова, створює умови для дистрофічних та інфекційно-запальних уражень самих нирок та нижніх відділів сечовидільної системи. Кінцевим результатом будь-якого обструктивного синдрому є висхідна інфекція – пієлонефрит – та висхідна дисфункція нирки на боці обструкції – від часткових канальцевих порушень до комбінованої дисфункції канальців та клубочків.

Причинами обструкції можуть бути органічні причини, зокрема аномалії будови нирок або каменів сечовивідних шляхів, а також функціональні особливості шляхів відтоку сечі, пов'язані з патологічними явищами їх моторики, такими як рефлюкс.

Анатомічна обструкція, що призводить до формування гідронефрозу нирки, найчастіше спостерігається на рівні мисково-сечовідного переходу. Тут може спостерігатися внутрішній стеноз сечоводу або його зовнішнє здавлення аберантною нирковою артерією та її гілками. Часто така обструкція спричинена наявністю у дитини підковоподібної нирки.

Обструкція на рівні міхурово-сечовідного переходу спочатку викликає поступове розширення сечоводу або розвиток мегауретера. Цей тип обструкції може спостерігатися при наявності подвоєного сечоводу, що ускладнюється міхурово-сечовідним рефлюксом.

Обструкція, пов'язана з наявністю заднього уретрального клапана у хлопчиків, є дуже поширеною. Вона викликає розширення простатичної частини уретри, гіпертрофію м'язової стінки сечового міхура при відносно невеликому розмірі сечового міхура та, як правило, міхурово-сечовідний рефлюкс.

Везикоуретеральний рефлюкс та рефлюксна нефропатія у дітей

Зворотний потік сечі з сечового міхура до сечоводу та нирки зазвичай пов'язаний з вродженою недостатністю міхурово-сечовідного переходу, рідше ця недостатність виникає як ускладнення або наслідок перенесеної інфекції сечовивідних шляхів. Рефлюкс може виникати у кількох членів сім'ї. Фактором, що сприяє виникненню рефлюксу, є зміна анатомічного співвідношення між довжиною та діаметром сечовідного «тунелю» в стінці сечового міхура – нормальне співвідношення (4... 5): 1. Рефлюкс супроводжується співвідношенням 2: 1 і менше. Подібне порушення захисту від зворотного потоку сечі спостерігається при анатомічному розладі сечовідного трикутника, дуплікації або дивертикулі сечоводу. Нейрогенний сечовий міхур, особливо в поєднанні з мієломенінгоцеле, ускладнюється рефлюксом майже в половині випадків. Основний патогенний вплив рефлюксу на структури та функцію нирки пов'язаний зі збільшенням гідростатичного тиску сечі на балію та речовину нирки під час сечовипускання, коли цей гідростатичний тиск найвищий. Крім того, стаз сечі або її зворотне введення є найбільш «сприятливими» для передачі висхідної інфекції. У класифікації міхурово-сечовідного рефлюксу виділяють кілька його ступенів. При I ступені відзначається лише наявність рефлюксу рентгеноконтрастної речовини в сечовід. При IV та V ступенях тяжкості рефлюксу вже видно розширення та звивистість сечоводу, дилатація миски та чашечок нирки. Клінічні прояви навіть тяжкого рефлюксу можуть бути мінімальними, часто обмежуючись ізольованим сечовим синдромом. Якщо виявлено рефлюкс одного типу, можна очікувати наявності у дитини інших форм рефлюксу, включаючи кілька видів внутрішньониркового рефлюксу.

Рефлюксна нефропатія є ускладненням рефлюксних синдромів сечовидільної системи, що призводить до розвитку та прогресування мінімального та суто локального інтерстиціального нефриту – нефросклерозу та подальшого розширення його площі з кінцевим результатом у хронічну ниркову недостатність вже у молодих людей. Наявність рефлюксної нефропатії також може бути одним із факторів, що призводять до раннього формування артеріальної гіпертензії у дітей та підлітків. Рефлюксна нефропатія особливо швидко прогресує у дітей з гіпоплазією нирок. До причин та механізмів рефлюксної нефропатії належать ішемія ниркової паренхіми, цитотоксична дія лейкоцитів, що інфільтрують ішемічну тканину, та можливе формування аутоімунних реакцій.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Синдром ниркової недостатності

Термін «ниркова недостатність» включає всю сукупність клінічних та лабораторно-функціональних проявів порушення гомеостатичних функцій, властивих ниркам. Основними проявами ниркової недостатності є наростаюча азотемія, диелектролітемія, метаболічний ацидоз, недостатнє або, значно рідше, надмірне виділення води.

Ниркова недостатність може бути частковою або повною. Часткову ниркову недостатність розуміють як стійке зниження будь-якої функції нирки (наприклад, ацидогенезу тощо). При повній нирковій недостатності спостерігаються порушення всіх функцій нирок. Зазвичай вона розвивається, коли лише 20% нефронів зберігають свою функцію. За перебігом ниркову недостатність поділяють на гостру та хронічну.

Гостра ниркова недостатність (ГНН)

Його суть визначається тим, що існуючі можливості клубочкової фільтрації та канальцевих функцій не можуть забезпечити необхідне видалення азотистих та інших продуктів життєдіяльності, а також води. Це призводить до глибокого порушення водно-електролітного гомеостазу.

Гостра ниркова недостатність у дітей може спостерігатися при гломерулонефриті, гемолітико-уремічному синдромі, нирковому некрозі, різних важких захворюваннях (сепсис та інші інфекції), а також на початку гострого гломерулонефриту та пієлонефриту. ГНН найчастіше виникає при випадковому переливанні несумісної крові, отруєнні барбітуратами, нефротоксичними отрутами (ртуть, сполуки свинцю) та антибіотиками. Зі сказаного видно, що дуже частими причинами ГНН є нениркові причини. Прийнято розрізняти

У цій групі причин як «преренальні». Всі вони схожі в одному – виникнення порушення кровопостачання нирок, що можливо при будь-якому шоці, отруєнні, крововтраті або загальному захворюванні (серцева недостатність), що призводить до зниження артеріального тиску або ефективного кровотоку в нирках. З цього моменту починається власне пошкодження нирок.

Основним симптомом гострої ниркової недостатності є олігурія, що переходить в анурію, що супроводжується головним болем, анорексією, судомами, спрагою, нудотою та блюванням. Швидко збільшується маса тіла, з'являються периферичні набряки. Виникають свербіж шкіри, відмова від їжі, розлади сну, додаються розлади кишечника та біль у животі. Дихання стає ацидотичним, може тимчасово підвищитися артеріальний тиск, потім виникають артеріальна гіпотензія та декомпенсація гемодинаміки з набряком легень або мозку з комою та судомами. В аналізах крові виявляють азотемію, гіперкаліємію, гіпокальціємію.

У разі доброякісної гострої ниркової недостатності поліурична фаза зазвичай настає через 3-4 дні, протягом якої з сечею виводиться велика кількість солей та азотистих відходів. Після цього функція канальців певною мірою відновлюється.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Хронічна ниркова недостатність у дітей

Хронічна ниркова недостатність (ХНН) іноді діагностується у дітей із захворюваннями нирок, які розвинулися досить гостро, але потім перейшли у хронічну форму. Розмежування гострої та хронічної ниркової недостатності ґрунтується на суттєвих відмінностях як у клінічній картині, так і в динаміці порушення функції нирок. Такими критеріями є:

• зниження кліренсу ендогенного креатиніну на 20 мл/хв або менше на 1,73 м2;
• підвищення рівня креатиніну в сироватці крові понад 177 мкмоль/л;
• зниження кліренсу ендогенного креатиніну до 20 мл/хв або менше на 1,73 м2;
• підвищення рівня креатиніну в сироватці крові понад 177 мкмоль/л протягом 3 місяців або довше.

Найчастіше ХНН розвивається поступово. Спочатку її клінічні прояви не спостерігаються, потім у пацієнтів з'являються помірна спрага та поліурія. Їх прояви можуть повільно наростати, часто супроводжуючись блідістю, пов'язаною з анемією, та нерідко підвищенням артеріального тиску, виникають ніктурія, гіпостенурія. Згодом щільність сечі стає рівною щільності плазми крові, виникають електролітні порушення (гіпокаліємія, гіпонатріємія). Хворі відстають у рості, значно виснажуються, у них наростає загальна м'язова слабкість, сонливість, головний біль, втрата апетиту, сухість у роті, слабкі м'язові посмикування (гіпокальціємія), уремічний запах з рота. Пізніше виникає критична картина уремії з втратою свідомості, значними порушеннями різних систем організму (серцево-судинної, травної тощо) та обміну речовин.

В даний час все більше значення в розвитку клінічної картини справжньої уремії надається не вмісту залишкового азоту (затримка шлаків в організмі), а порушенням електролітного обміну та кислотно-лужного балансу. Як при ГНН, так і при справжній уремії виявляється значне підвищення вмісту магнію в крові (до 2,5 ммоль/л). При гіпермагніємії виникають явища, подібні до гіперкаліємії: розлад центральної нервової системи, аж до коматозного стану та паралічу; на ЕКГ - подовження атріовентрикулярного комплексу, високий і загострений зубець Т, розширення комплексу QRS. При діалізі, під час якого з організму виводяться надлишки іонів магнію, уремічні явища також зникають. При уремії також спостерігається затримка в організмі щавлевої, сірчаної та фосфорної кислот.

У дітей розвиток ниркової недостатності, як загальної, так і ізольованої, спостерігається частіше, а темпи наростання зазвичай значніші, ніж у дорослих. Це пояснюється нижчими компенсаторними можливостями нирок через особливості їхньої будови, а також незрілістю регуляторних механізмів, що здійснюються нервовою системою та ендокринними залозами. Проникність клітинних мембран у дітей вища, ніж у дорослих. Це призводить до того, що метаболіти легше проникають у центральну нервову систему та інші органи, спричиняючи їм токсичне пошкодження.

В останні десятиліття ХНН перестала бути синонімом загибелі для дітей із захворюваннями нирок. Систематичне застосування гемодіалізу, включаючи амбулаторні та домашні процедури перитонеального діалізу, лікування генно-модифікованими препаратами еритропоетину, ретельний дієтичний та функціонально-біохімічний моніторинг захворювання можуть значно покращити якість їхнього життя та забезпечити його продовження. Ще більш вражаючі негайні та віддалені результати можна отримати при трансплантації нирок від родичів або інших сумісних донорів.

[ 23 ], [ 24 ]

Нічне нетримання сечі у дітей

Одне з найпоширеніших захворювань у дітей дошкільного та молодшого шкільного віку, яке часто переходить у підлітковий та дорослий вік, визначаючи значні обмеження життєвих можливостей людини в ці періоди. По суті, енурез не є окремим захворюванням, а є результатом реалізації, або синдромом, що виникає внаслідок перебігу багатьох інших конституційних особливостей та захворювань. При різних захворюваннях провідну роль у генезі нічного енурезу відіграють різні фактори, стани та особливості дитини в цілому або її сечовивідної, нервової чи ендокринної систем. Компонентами синдрому можуть бути захворювання нижніх сечовивідних шляхів, такі як нейрогенний сечовий міхур, цервікальний цистит або уретрит, інфравезикальна обструкція, аномалії сечоводу. Ці компоненти є провідними у 7-10% випадків нічного енурезу.

Порушення на рівні спінальних центрів відповідають за 20-25% випадків нічного енурезу. Безпосередню роль відіграє залишкова органічна недостатність спінальних центрів, їх ішемія при регіональних ураженнях судин спинного мозку та пов'язані з цим нейрогенні дисфункції гіпорефлексивного або гіперрефлексивного типу. Можна також говорити про значну роль залишкової органічної недостатності або дисфункції вищих церебральних центрів регуляції сечовипускання. Переконливо доведено зв'язок нетримання сечі з глибиною та фазним характером нічного сну, з особливостями електроенцефалограми хворих дітей як у стані спокою, так і під час засинання. Сечовипускання відбувається в період найглибшого «повільного» сну на тлі деяких ознак вікової незрілості за співвідношеннями частотних характеристик ЕЕГ. Ця група становить до 50% і більше від усієї групи дітей з енурезом.

Певну роль можуть відігравати психічні захворювання або акцентуації, де енурез відображає реакції активного та пасивного протесту (до 5-7%), але системні неврози є набагато більш значущими, складаючи до 15% усіх випадків енурезу.

Зв'язок між нічним енурезом та факторами дозрівання підтверджується значним зниженням частоти нічного енурезу у старшому шкільному та підлітковому віці.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Захворювання статевих органів у хлопчиків. Порушення опущення яєчок

Яєчка розвиваються як структури в черевній порожнині та рухаються до входу в паховий канал протягом 7-го місяця внутрішньоутробного розвитку. До моменту народження яєчка зазвичай вже знаходяться в мошонці, але часто перехід до мошонки відбувається в перші 2 тижні життя або навіть трохи пізніше. Регуляція руху яєчка здійснюється гормональними стимулами: гонадотропінами, андрогенами та гальмівним фактором парамезонефральної протоки. Спонтанне опущення яєчка після одного року життя стає малоймовірним.

Часто лікар або батьки помилково стверджують, що яєчко не опущене. Причиною цього є посилення кремастерного рефлексу та підтягування яєчка(ячок) до виходу з пахвинного каналу під час їх пальпації.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Неповне опущення яєчок (тестикула)

Це можна констатувати, якщо воно виявлено в якійсь ділянці його нормальної міграції на шляху до мошонки. Якщо вони (вони) знаходяться в черевній порожнині або всередині пахового каналу, то пальпація яєчок неможлива. Під час хірургічного лікування вони часто привертають увагу своїми малими розмірами, м’якою консистенцією, відшаруванням яєчка та його придатка. Характерною є наявність великого грижового мішка. Сперматогенез зазвичай грубо порушений.

Ектопія яєчок

При ектопії яєчка проходять через паховий канал, але після виходу з нього їх нормальний рух порушується, і вони можуть розташовуватися в промежині, стегні або лобковому симфізі. Ектопічні яєчка легко виявляються пальпацією, а під час операції вони виглядають нормально. Грижовий мішок часто відсутній.

Фімоз

Крайня плоть у хлопчиків першого року життя щільно з'єднана з головкою статевого члена, і спроб відкрити головку в цей час робити не слід. Мимовільне відшарування відбувається в проміжку від 1 до 4 років життя. Повторні баланіти та травми крайньої плоті під час спроб відкрити головку призводять до появи рубців та стенозу виходу крайньої плоті - фімозу.

Гіпоспадія

Одна з найпоширеніших вроджених аномалій чоловічих статевих органів. У цьому випадку отвір уретри відкривається набагато проксимальніше, ніж зазвичай.