Основні захворювання нирок у дітей

При дослідженні при хворобах нирок у дітей велике значення має ретельний розпитування матері або самої дитини (якщо він старшого віку) про ті чи інші порушення сечовиділення і терміни їх появи. Слід з'ясувати, яка кількість сечі виділяє хворий. Чи немає прискореного сечовипускання (полакіурія), болів при сечовипусканні?

Важливо з'ясувати, скільки п'є дитина, чи є спрага. Коли вона з'явилася; що передувало справжньому захворювання; не хворів чи до цього дитина гострі респіраторні захворювання, ангіну, скарлатину; Чи не роблять дитині будь-які щеплення; через скільки днів з'явилися порушення сечовиділення після перенесеного захворювання або вакцинації.

З анамнезу можна з'ясувати ряд скарг, характерних для захворювань нирок: головні болі, болі в попереку, а також поява набряків і змін кольору шкіри (блідість - при нефриті, особливо з нефротичним компонентом, блідо-сірого відтінку - при пієлонефриті і т. Д. ).

При огляді для хвороб нирок у дітей характерна зміна кольору шкіри - блідість, одутлість лиця - facies nephritica.

Характерна «ниркова» або «мармурова» блідість обумовлена або спазмом судин (при підвищенні артеріального тиску), або здавленням судин внаслідок набряку. Рідше блідість визначається анемизацией.

Набряки також має кілька клінічних варіантів. При невеликій вираженості набрякового синдрому відзначається збільшення маси тіла, зменшення діурезу, прискорення розсмоктування пухиря при шкірної водяній пробі, зрідка може бути відзначена і пастозність повік. Явні набряки (периферичні, гідроторакс, асцит, аж до анасарки) розвиваються при дифузних захворюваннях нирок. Їх формування може бути дуже швидким.

Набряки при хворобах нирок спочатку розташовуються на обличчі, менше - на тулубі та кінцівках. Для виявлення прихованих набряків хворого систематично зважують і визначають гідрофільність тканин методом «волдирная проби» Мак-Клюра-Олдріча. Шприцом з тонкою голкою вводять під шкіру в передпліччя 0,2 мл ізотонічного розчину натрію хлориду, після чого на шкірі утворюється пухир, який у здорової дитини першого року життя розсмоктується за 15-20 хв, від 1 року до 5 років - за 20-25 хв , у дітей старшого віку і дорослих - після 40 хв.

Потрібно звернути увагу на форму і величину живота, які змінюються при розвитку асциту.

У патогенезі беруть участь збільшення об'єму циркулюючої крові і позасудинний рідини, розвиток гіпоальбумінемії і гіпонкіі крові. Пізніше відбувається наростання гіповолемії зі збільшенням продукції реніну, альдостерону. Знижується секреція натрійуретичного пептиду передсердь і зменшується виділення натрію з сечею.

Больовий синдром часто поєднується з дизуричні і визначається органічної (аномалії розвитку сечової системи) або функціональної обструкцією сечових шляхів і розтягуванням капсули нирки. Болі локалізуються в низу живота і в поперековій ділянці, іррадіюють по ходу сечоводу і в пахову область. Больовий синдром особливо характерний для микробно-запальних процесів в нирках і шляхах мочевиведенія (цистит, уретрит).

Гіпертензивний синдром розвивається зазвичай при збільшенні вмісту вазоконстрикторів типу біогенних амінів і активації систем «ренін - альдостерон - ангіотензин", що приводять до підйому артеріального тиску в рівній мірі і систолічного, і діастолічного. Це супроводжується блідістю і головним болем. Особливо характерний гіпертензивний синдром для гострого і хронічного нефриту, аномалій і захворювань ниркових артерій, гострої і хронічної ниркової недостатності. Зворотна картина - зниження артеріального тиску - може спостерігатися при дисметаболічних нефропатіях і тубулопатіях до формування хронічної ниркової недостатності.

При дифузних ураженнях нирок відзначається гіпертензія, яка може бути тимчасовою або триматися довго. У зв'язку з гіпертензією при нефриті нерідко відзначається зміна меж серця (розширення вліво), прослуховуються посилені тони, особливо I на верхівці, а в другому міжребер'ї справа (аорта) - акцент II тону.

[1], [2], [3], [4], [5]

Гострий гломерулонефрит (постстрептококовий)

Гострий гломерулонефрит (постстрептококовий) виникає найчастіше у дітей шкільного віку, закономірно через певний термін після перенесеної стрептококової інфекції носоглотки або дихальних шляхів. Набагато рідше нефрит виникає після інфекції іншої локалізації. Інтервал після інфекції бета-гемолітичним стрептококом групи А може становити 7-14 днів. Симптоматика проявляється загальним нездужанням, головним болем і слабкістю при поступовому приєднанні блідості і невеликої набряклості шкіри з переважною локалізацією набряків на повіках, тилу кистей і стоп. Забарвлення сечі може змінитися, аж до кольору «м'ясних помиїв», її кількість дещо зменшується. В аналізах сечі виявляються у великій кількості еритроцити, підвищується кількість білка, лейкоцитарних і еритроцитарних циліндрів. Відносно рідко і як ознака важкої форми хвороби може підвищуватися артеріальний тиск і виникати напади енцефалопатії з судорожним синдромом. Раптове і різке підвищення артеріального тиску створює ризик декомпенсації серцевої діяльності.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],

Нефротичний синдром

Цей синдром, або симптомокомплекс, спостерігається переважно у дітей дошкільного віку і може мати відношення до широкого кола захворювань як самих нирок, так і системного характеру. Критеріями нефротичного синдрому прийнято вважати тріаду: протеїнурія, притому значно виражена, гіпоальбумінемія і набряки. Останні можуть бути не тільки періорбітальна або всього лиця, але і носити досить поширений характер і супроводжуватися накопиченням набрякового транссудата в порожнинах, частіше за все в черевній порожнині в формі асциту, потім в плевральнихпорожнинах (плевральнийвипіт). При нефротичному синдромі нерідко спостерігаються наполегливі болі в животі, блювота і діарея. Виникає при поширених набряках, блювоті і діареї гіповолемія приводить до гіпотензії і циркуляторного колапсу. Набряки і гіповолемія є підставою для госпіталізації і інфузійної терапії. Велику небезпеку для хворих з асцитом представляє інфекція - ризик перитоніту.

Основою для виникнення первинного нефротичного синдрому є іммунопатологичеськіє процеси і безпосередній ефект прозапальних цитокінів, що створюють високу проникність клубочкової структур для білка.

Природжений нефротичний синдром успадковується аутосомно-рецесивно. По суті своїй він принципово відрізняється від придбаних форм хвороби, так як провідною причиною тут є мікродісплазія нирок за типом їх мікрокістоза. Іноді вже при пологах констатується набряклість плаценти. У дитини виражений набряклий синдром виявляється на першому році життя паралельно з протеїнурією і гипоальбуминемией.

Нефрит при геморагічному капилляротоксикозе (хвороби Шенлейна-Геноха) супроводжує частині випадків цього захворювання і проявляється майже виключно гематурією в періодах посилення шкірного геморагічного синдрому. Тільки в окремих хворих відзначається відносно швидка хронізації ураження нирок, іноді з домінуванням нефротичного синдрому.

Інтерстиціальнийнефрит

Інтерстиціальнийнефрит - гостре або хронічне неспецифічне запальне захворювання з локалізацією запалення переважно в проміжній тканині нирок. Захворювання відображає реакцію нирок на токсичний вплив, віруси, гіпоксію, медикаментозне пошкодження, циркуляцію вазотропних интерлейкинов і імунних комплексів. Для гострого інтерстиціального нефриту характерні некрози сосочків і ознаки гіпоксії коркового речовини. Можливий розвиток гострої ниркової недостатності.

Клінічні прояви частіше мало виражені. Основа для розпізнавання - ізольований сечовий синдром з мононуклеарних профілем лейкоцитурии і функціональні зміни з переважною картиною дисфункції або недостатності канальців. Можна виявити зниження секреторної і екскреторної функції канальців, зменшення концентраційної здатності, зниження виділення аміаку при тенденції до збільшення втрат натрію і калію.

Інфекції сечовивідних шляхів

Інфекції сечовивідних шляхів є надзвичайно поширеними захворюваннями дитячого віку, особливо раннього, і особливо властиві дівчаткам в силу анатомічної схильності до інфікування сечовипускального каналу. Особливу небезпеку інфекція сечовивідних шляхів представляє для дітей з наявністю зміненої моторики сечових шляхів, перш за все міхурово-сечовідного рефлюксу. Наявність рефлюксу створює передумови для проникнення інфекції в верхні відділи сечових шляхів, миски та чашки нирки і багаторічного персистування інфекційного запалення як в сечових шляхах, так і в інтерстиції нирки. Останнє характеризує вже виникнення хронічного пієлонефриту. Симптоматика інфекції сечових шляхів може бути дуже неспецифічної і створює труднощі для швидкого розпізнавання хвороби. Так, в грудному віці або у новонародженого симптоми інфекції можуть обмежитися тільки занепокоєнням, поганими збільшеннями в масі тіла, блювотою, частими «зривами» стільця (діарея), гарячки неправильного типу. Тільки дослідження сечі, її посіви і кількісна характеристика наявної бактериурии дають ключ до розпізнавання природи гострого і важкого гарячкового захворювання. Етіологічними факторами виступають найчастіше мікроорганізми кишкової групи.

Синдром нейрогенной дисфункції сечового міхура

Синдром порушення рухової координації сечового міхура, його мускулатури, мускулатури приводять і відводять сечових шляхів, призводить до порушень як збереження, так і виведення сечі (сечовипускання). Порушення уродинаміки на рівні сечового міхура є причиною суб'єктивних порушень самопочуття, скарг та обмежень режиму життя або навчання. Поряд з цим нейрогенная дисфункція може бути компонентом більш поширених моторних розладів, які поглиблюють обструктивні і рефлюксна прояви, що сприяють виникненню висхідній інфекції. Причиною дискоординации можуть бути зміни і вищого рівня регуляції вегетативної нервової системи як сегментарного, так і надсегментарного відділів.

Виділяють два різних варіанти нейрогенной дисфункції - гіпорефлекторний і гіперрефлекторного. При другому переважають явища поллакіуріі, посилені позиви на сечовипускання при малих порціях сечі. При першому тонус сечового міхура знижений, сечовипускання рідкісні при великому обсязі сечі, сам акт сечовипускання продовжений. Виділяють ще й такий різновид нейрогенной дисфункції, яка проявляється тільки при вертикальному положенні - «постуральний» сечовий міхур.

Синдром обструкції сечовивідних шляхів

Порушення нормального від-струму утворюється в нирках сечі по сечовивідних шляхах є частою причиною формування хронічних захворювань сечовидільної системи. Обструкція, навіть одностороння і часткова, створює умови для дистрофічних і інфекційно-запальних уражень самих нирок і нижчих відділів сечовидільної системи. Кінцевим підсумком будь-якого обструктивного синдрому є висхідна інфекція - пієлонефрит - і висхідний порушення функцій нирки на стороні обструкції - від парціальних канальцевий порушень до поєднаної дисфункції канальців і клубочків.

Як причини обструкції можуть виступати як органічні причини, зокрема аномалії будови нирок або калькулез сечовивідних шляхів, так і функціональні особливості шляхів відтоку сечі, пов'язані з патологічними феноменами їх моторики, наприклад рефлюксами.

Анатомічна обструкція, яка веде до формування гідронефрозу нирки, спостерігається найчастіше на рівні мисково-уретерального з'єднання. Тут можна констатувати внутрішнє стенозирование сечоводу або його зовнішнє здавлення аберрантной ниркової артерією і її гілками. Нерідко до такої обструкції призводить наявність у дитини подковообразной нирки.

Обструкція на рівні везікоуретерального з'єднання викликає спочатку поступове розширення сечоводу або розвиток мегауретера. Обструкція такого типу може спостерігатися при наявності подвоєного сечоводу, що ускладнюється міхурово-сечовідним рефлюксом.

Обструкція, пов'язана з наявністю заднього уретрального клапана у хлопчиків, має дуже широку поширеність. При цьому виникають розширення в передміхуровій частині уретри, гіпертрофія м'язової стінки сечового міхура при відносно невеликих розмірах самого міхура і, як правило, міхурово-сечовідний рефлюкс.

Міхурово-сечовідний рефлюкс і рефлюкс-нефропатія у дітей

Зворотний струм сечі з сечового міхура в сечовід і нирку пов'язаний зазвичай з вродженою неспроможністю міхурово-сечовідного з'єднання, рідше ця неспроможність виникає як ускладнення чи наслідок перенесеної інфекції сечовивідних шляхів. Рефлюкс може зустрічатися у кількох членів сім'ї. Фактором, що привертає до виникнення рефлюксу, є зміна анатомічних співвідношень між довжиною і діаметром мочеточникового «тунелю» в стінці сечового міхура - нормальне співвідношення становить (4 ... 5): 1. Рефлюкс супроводжує відношення 2: 1 і менше. Аналогічне порушення захисту від зворотного струму сечі спостерігається при порушенні анатомії сечоміхурового трикутника, подвоєнні або дивертикулі сечоводу. Нейрогенний сечовий міхур, особливо в поєднанні з міеломенінгоцеле, майже в половині випадків ускладнюється рефлюксом. Основне патогенну дію рефлюксу на структури і функцію нирки зв'язується з підвищеним гідростатичним тиском сечі на балію і речовина нирки в процесі сечовипускання, коли це гідростатичний тиск виявляється найвищим. Крім того, стаз сечі або її зворотне нагнітання є самим «сприятливим» для передачі висхідної інфекції. У класифікації міхурово-сечовідного рефлюксу виділяють кілька його ступенів. При I ступеня констатується тільки наявність закидання рентгеноконтрастірующего речовини в сечовід. При IV і V ступенях вираженості рефлюксу видно вже розширення і звивистість сечоводу, дилатація балії і чашок нирки. Клінічні прояви навіть вираженого рефлюксу можуть бути мінімальними, часто обмежуючись лише ізольованим сечовим синдромом. При виявленні рефлюксу одного виду можна очікувати наявності у дитини і інших форм рефлюксов, в тому числі і кілька різновидів внутрішньонирковий.

Рефлюкс-нефропатія є ускладненням рефлюксной синдромів системи сечовиділення, що призводить до виникнення та прогресування спочатку мінімального і суто локального інтерстиціального нефриту - нефросклерозу і подальшим розширенням його площі з кінцевим виходом в хронічну ниркову недостатність вже у молодих людей. Наявність рефлюкс-нефропатії може бути і одним з факторів, що призводить до раннього формування артеріальної гіпертензії у дітей та підлітків. Особливо швидко прогресує рефлюкс-нефропатія у дітей з гіпоплазією нирок. Причини і механізми виникнення рефлюкс-нефропатії включають в себе ішемію паренхіми нирок, цитотоксична дія лейкоцитів, інфільтруючих ишемизированную тканину, і можливе формування аутоімунних реакцій.

[14], [15], [16], [17]

Синдром ниркової недостатності

Поняття «ниркова недостатність» включає в себе всю сукупність клінічних та лабораторно-функціональних проявів розладу гомеостатических функцій, властивих нирці. Головними проявами ниркової недостатності є наростаюча азотемія, діселектролітемія, метаболічний ацидоз, недостатнє або, значно рідше, надлишкове виділення води.

Ниркова недостатність може бути парциальной і тотальною. Під парціальної нирковою недостатністю розуміють стійко виражене зниження будь-якої функції нирок (наприклад, ацидогенез і ін.). При тотальній ниркової недостатності спостерігаються розлади всіх функцій нирок. Вона зазвичай розвивається, коли зберігається функція лише у 20% нефронів. За перебігом ниркову недостатність поділяють на гостру і хронічну.

Гостра ниркова недостатність (ОПН)

Її сутність залежить від того, що наявні можливості гломерулярної фільтрації і функцій канальців не можуть забезпечити необхідного виведення азотистих і інших шлаків, а також води. Це призводить до глибокого порушення гомеостазу води і електролітів.

Гостра ниркова недостатність у дітей може спостерігатися при гломерулонефритах, гемолітико-уремічний синдром, некроз нирок, при різних важких захворюваннях (сепсис та інші інфекції), а також в дебюті гострого гломеруло- і пієлонефриту. ОПН частіше виникає при випадковому переливанні несумісної крові, при отруєннях барбітуратами, нефротоксичними отрутами (сполуки ртуті, свинцю) і антибіотиками. Вже зі сказаного ясно, що дуже частими причинами ОПН є ненирковий причини. Прийнято виділяти

У цю групу причин в якості «преренальную». Вони все схожі в одному - виникненні порушеного кровопостачання нирок, що можливо при будь-якому шоці, отруєнні, крововтраті або загальне захворювання (серцева недостатність), що приводить до зниження артеріального тиску або ефективного кровотоку в нирках. З цього моменту починається власне ураження нирок.

Основним симптомом гострої ниркової недостатності є олігурія, що переходить в анурию, що супроводжується головним болем, анорексією, судомами, спрагою, нудотою і блювотою. Швидко наростає маса тіла, з'являються набряки. Виникає свербіж шкіри, відмова від прийому їжі, розлади сну, приєднуються розлади стільця і болю в животі. Дихання набуває характеру ацидотического, артеріальний тиск може тимчасово підвищуватися, потім виникають артеріальна гіпотензія і декомпенсація гемодинаміки з набряком легкого або головного мозку з комою і судомами. При дослідженні крові виявляється азотемія, гіперкаліємія, гіпокальціємія.

При доброякісному перебігу ОПН зазвичай через 3-4 дні настає поліуріческая фаза, при якій з сечею виділяється велика кількість солей, азотистих шлаків. Після цього функція канальців в тій чи іншій мірі відновлюється.

[18], [19], [20], [21], [22]

Хронічна ниркова недостатність у дітей

Хронічна ниркова недостатність (ХНН) діагностується іноді у дітей із захворюваннями нирок, що виникли досить гостро, але здобувають далі вже хронічний перебіг. Розмежування між гострим і хронічним перебігом ниркової недостатності будується на основі істотних відмінностей і по клінічній картині, і по динаміці порушених функцій нирок. Такими критеріями є:

• зниження кліренсу по ендогенному креатиніну 20 мл / хв і менше на 1,73 м2;
• підвищення вмісту креатиніну в сироватці крові більше 177 мкмоль / л;
• зниження кліренсу по ендогенному креатиніну до 20 мл / хв і менше на 1,73 м2;
• підвищення вмісту креатиніну в сироватці крові більше 177 мкмоль / л протягом 3 місяців і більше.

Найчастіше ХНН розвивається поступово. Спочатку її клінічних проявів не спостерігається, потім у хворих з'являються помірна спрага і поліурія. Їх прояви можуть повільно наростати, нерідко до них приєднується і блідість, пов'язана з анемизацией і, нерідко, підвищенням артеріального тиску, виникають ніктурія, гипостенурия. В подальшому щільність сечі стає рівною щільності плазми крові, виникають електролітні порушення (гіпокаліємія, гіпонатріємія). Хворі відстають у рості, значно виснажуються, у них наростає загальна м'язова слабкість, сонливість, головний біль, втрата апетиту, сухість у роті, виявляються слабке посмикування м'язів (гіпокальціємія), уремічний запах з рота. Надалі настає критична картина уремії з втратою созна- ня, значними розладами діяльності різних систем організму (серцево-судинної, травної та т. Д.) І обміну речовин.

В даний час все більшого значення в розвитку клінічної картини істинної уремії надають не змістом залишкового азоту (затримка шлаків в організмі), а порушень електролітного обміну і кислотноосновного стану. Як при ОПН, так і при істинної уремії виявляється значне підвищення вмісту магнію в крові (до 2,5 ммоль / л). При гіпермагніємії наступають явища, подібні гіперкаліємії: розлад функції центральної нервової системи, аж до коматозного стану і паралічу; на ЕКГ - подовження передсердно-шлуночкового комплексу, високий і гострий зубець Т, розширення комплексу QRS. При діалізі, під час якого з організму видаляється надлишок іонів магнію, зникають і уремічні явища. При уремії відбувається також затримка в організмі щавлевої, сірчаної та фосфорної кислот.

У дітей розвиток ниркової недостатності, як загальної, так і ізольованою, спостерігається більш часто, причому швидкість наростання зазвичай значніше, ніж у дорослих. Це пояснюється меншими компенсаторні можливості функцій нирок внаслідок особливостей їх будови, а також незрілістю регуляторних механізмів, що здійснюються нервовою системою і ендокринними залозами. Проникність клітинних мембран у дітей вище, ніж у дорослих. Це призводить до того, що метаболіти легше проникають в центральну нервову систему і інші органи, викликаючи токсичну їх пошкодження.

В останні десятиліття ХНН перестала бути синонімом приреченості дітей з ураженням нирок. Систематичне застосування гемодіалізу, аж до амбулаторних і домашніх процедур перитонеального діалізу, лікування генно-інженерними препаратами еритропоетину, скрупульозний диетологический і функціонально-біохімічний контроль за перебігом хвороби дозволяють істотно підвищити якість їх життя і забезпечити її продовження. Ще більш яскраві безпосередні та віддалені результати вдається отримати при пересадці нирок від родичів або інших сумісних донорів.

[23], [24],

Нічне нетримання сечі у дітей

Одне з найбільш частих захворювань у дітей дошкільного та молодшого шкільного віку, нерідко переходить на юнацький і дорослий періоди життя, визначаючи і в ці періоди істотні обмеження життєвих можливостей людини. За своєю суттю, енурез не є єдиним захворюванням, а являє собою підсумок реалізації, або синдром, результуючий протягом багатьох інших конструкційних особливостей і хвороб. При різних захворюваннях провідну роль в генезі нічного нетримання сечі грають різні чинники, умови та особливості самої дитини в цілому або його сечовивідної, нервової або ендокринної систем. Компонентами синдрому можуть бути захворювання нижніх сечових шляхів по типу нейрогенного сечового міхура, шийного циститу або уретриту, инфравезикальной обструкції, аномалії сечоводів. Ці компоненти є провідними в 7-10% випадків нічного енурезу.

Порушення на рівні спінальних центрів відповідальні за 20-25% випадків нічного енурезу. Безпосередню роль відіграють резидуально-органічна недостатність спінальних центрів, їх ішемія при регіональних ураженнях судин спинного мозку і пов'язані з ними нейрогенні дисфункції гіпорефлекторного або гіперрефлекторного типу. Можна також говорити про істотну роль резидуально-органічної недостатності або дисфункції церебральних вищих центрів регуляції сечовипускання. Переконливо доведено зв'язок нетримання сечі з глибиною і фазових нічного сну, з особливостями електроенцефалограми хворих дітей як в спокої, так і під час засипання. Сечовипускання відбуваються в періоді найглибшого «повільного» сну на тлі деяких ознак вікової незрілості по співвідношенням частотних характеристик ЕЕГ. На частку цієї групи доводиться до 50% і більше від всієї групи дітей з енурезом.

Деяку роль можуть грати психічні захворювання або акцентуації, де енурез відображає реакції активного і пасивного протесту (до 5-7%), але набагато більш значущі системні неврози, на частку яких припадає до 15% всіх випадків енурезу.

Зв'язок нічного енурезу з факторами дозрівання підтверджується і істотним зниженням частоти нічного енурезу в старшому шкільному і підлітковому віці.

[25], [26], [27], [28], [29], [30]

Захворювання статевих органів у хлопчиків. Порушення опускання яєчок

Яєчка розвиваються як утворення всередині черевної порожнини і просуваються до входу в паховий канал протягом 7-го місяця внутрішньоутробного розвитку. До моменту народження яєчка зазвичай виявляються вже в мошонці, але нерідко перехід в мошонку відбувається в перші 2 тижні життя або навіть трохи пізніше. Регуляція просування яєчка здійснюється гормональними стимулами: гонадотропинами, андрогенами і ингибиторного фактора парамезонефрального протоки. Самостійне опущення яєчка після одного року життя стає малоймовірним.

Нерідко неопущення яєчка констатує лікар або батьки помилково. Причиною цього буває підвищений кремастерний рефлекс і підтягування яєчка (яєчок) на виходi пазового каналу в момент їх пальпації.

[31], [32], [33]

Неповне опущення яєчок (яєчка)

Можна констатувати в разі виявлення в якійсь ділянці його нормальної міграції шляхом в мошонку. Якщо вони (воно) знаходяться в черевній порожнині або всередині пахового каналу, то пальпаторное виявлення яєчок неможливо. При оперативному лікуванні нерідко звертають на себе увагу своїми маленькими розмірами, м'якою консистенцією, роз'єднанням яєчка і його придатка. Характерно наявність великого грижового мішка. Сперматогенез зазвичай грубо порушений.

Ектопія яєчок

При ектопії яєчка проходять через паховий канал, але після виходу з нього нормальне просування їх порушується, і вони можуть перебувати в області промежини, стегна або лобкового симфізу. Ектопірованного яєчка легко виявляються пальпаторно, і при операції виглядають як нормальні. Грижової мішок частіше відсутня.

Фімоз

Крайня плоть щільно з'єднана з головкою статевого члена у хлопчиків першого року життя, і спроби відкриття головки в цей час робити не можна. Спонтанна сепарація відбувається в інтервалі від 1 до 4 років життя. Повторні баланіти і травмування крайньої плоті при спробах відкриття головки призводять до появи рубчиков і стенозированию вихідного отвору крайньої плоті - фімозу.

Гіпоспедія

Одна з найбільш часто зустрічаються вроджених аномалій чоловічих статевих органів. При цьому отвір сечівника відкривається набагато проксимальніше, ніж в нормі.