Остеомієліт

Термін «остеомієліт» було запропоновано для позначення запалення кістки та кісткового мозку (від грецького «остеомієліт» означає запалення кісткового мозку). Наразі під цим терміном розуміють інфекційно-запальне ураження кісткової тканини (остит), кісткового мозку (мієліт), окістя (періостит) та навколишніх м’яких тканин. Остеомієліт також визначається як інфекція в кістці.

Остеомієліт – це місцевий запальний процес, що розвивається у відповідь на інвазію та розмноження мікробних тіл. Основним пусковим механізмом гематогенного остеомієліту є ендогенне вторгнення мікробних тіл у кістковомозковий канал; при екзогенному остеомієліті мікробна інвазія відбувається внаслідок травми кістки або навколишніх тканин. Локалізація запалення служить захисною реакцією організму, запобігаючи розвитку сепсису, який можливий, якщо механізми обмеження гнійно-некротичного процесу стають неспроможними. Це може бути пов'язано з високою вірулентністю та патогенністю мікроорганізмів, обширністю ураження, тривалістю запального процесу, ослабленням захисних сил макроорганізму.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Епідеміологія

Незважаючи на постійний прогрес у розумінні патогенезу інфекцій кісток і суглобів та впровадження сучасних методів діагностики та лікування, кількість таких пацієнтів не демонструє тенденції до зниження протягом останніх 30 років.

Гострий гематогенний остеомієліт зустрічається у 2 з 10 000 дітей, хронічний остеомієліт – у 2 з 10 000 осіб, причому кістки нижніх кінцівок уражаються у 90% випадків. На гомілкову кістку припадає 50%, стегнову – 30%, малогомілкову – 12%, плечову – 3%, ліктьову – 3% та променеву – 2% уражень довгих кісток. Наразі в епідеміології остеомієліту довгих кісток спостерігається кілька тенденцій. Зміни відбулися в структурі гематогенного остеомієліту. У провідних промислово розвинених країнах відзначається зниження захворюваності на гострий гематогенний остеомієліт довгих кісток у дітей (2,9 нових випадків на 100 000 населення на рік) та золотистого стафілокока як основного збудника захворювання – з 55 до 31%. У країнах з розвиненою інфраструктурою ці захворювання стали досить рідкісними.

В останні роки спостерігається збільшення кількості пацієнтів з посттравматичним остеомієлітом. Це пов'язано, перш за все, зі збільшенням травматизму, особливо внаслідок дорожньо-транспортних пригод, змінами мікрофлори, що можуть спричиняти нагноєння, та порушеннями імунної системи людини. Розвитку кісткової інфекції сприяють цукровий діабет, облітеруючі судинні захворювання, пухлини, алкоголізм та куріння. У дорослих основною причиною остеомієліту є переломи довгих кісток. Розвиток цього патологічного стану залежить від багатьох факторів, насамперед від місця та ступеня пошкодження кістки та м'яких тканин, порушення кровопостачання та іннервації, своєчасності та якості первинного хірургічного лікування, методу антибіотикопрофілактики, вибору методу остеосинтезу та пластичного закриття рани. У зв'язку з цим частота остеомієліту коливається в широких межах - від 0,5-2% при хірургічному лікуванні закритих переломів та травм верхньої кінцівки до 50% і вище при відкритих переломах гомілки та стегна з великим пошкодженням м'яких тканин.

У сучасних умовах зросла роль гнійних ускладнень, зокрема остеомієліту, після вогнепальних поранень кінцівок, основними причинами яких є тяжкість травм кісток і суглобів, а також дефекти лікування, допущені на етапах медичної евакуації. Згідно з досвідом повоєнних збройних конфліктів, частота вогнепального остеомієліту становить не менше 9-20%.

Різні види внутрішнього металоостеосинтезу набули широкого поширення в лікуванні переломів у всьому світі. Невиправдане розширення показань до хірургічних методів при важких переломах з великим пошкодженням м’яких тканин, недотримання термінів та техніки проведення операцій, неправильний вибір хірургічного допоміжного засобу та металоконструкції призводять до тяжкого гнійного запалення кісток і суглобів. Нагноєння навколо спиць і стрижнів, а також «спицевий» остеомієліт залишаються найпоширенішими ускладненнями під час остеосинтезу апаратами зовнішньої фіксації. Щорічно у світі проводиться близько 1 мільйона операцій з ендопротезування колінного та кульшового суглобів. Тому остеомієліт, що виникає після ендопротезування, стає великою проблемою, особливо в розвинених країнах.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Причини остеомієліту

У 1880 році Луї Пастер першим виділив мікроби з гною хворого на остеомієліт і назвав їх стафілококами. Пізніше було встановлено, що будь-які гнійні мікроби можуть викликати остеомієліт, а клінічна та морфологічна картина захворювання може залежати від їх видового складу. Наразі збудником гострого гематогенного остеомієліту довгих кісток у дітей є переважно монофлора (до 95%). Це, як правило, золотистий стафілокок, що виділяється у 50-90% випадків. Цей мікроорганізм залишається провідним збудником у всіх випадках остеомієліту завдяки своїй остеохондротропності та високій адаптивності, що призводить до розвитку великої кількості різноманітних вірулентних штамів, стійких до антибіотиків, і, зрештою, до зниження ефективності консервативного лікування.

У дітей віком до одного року з кісток та крові найчастіше виділяють Streptococcus agalactiae та Escherichia coli, тоді як у дітей старше одного року – Streptococcus pyogenes та Haemophilus influenzae. Частота виділення H. influenzae знижується у дітей старше чотирьох років, що також пов’язано із застосуванням нової вакцини проти цього збудника.

У пацієнтів з гострим посттравматичним остеомієлітом, що виникає при відкритих переломах з великим пошкодженням м’яких тканин, культивують змішані аеробно-анаеробні асоціації з переважанням грамнегативних мікроорганізмів, переважно Pseudomonas aeruginosa. Мікробне забруднення в осередку ураження, як правило, становить 106-108 мікробних тіл в 1 г кісткової тканини.

При хронічному остеомієліті провідну етіологічну роль відіграють грампозитивні коки роду Staphylococcus, серед яких переважає Staphylococcus aureus, частота висіву якого залежить від стадії процесу та коливається від 60 до 85%. При хронічних запальних процесах стафілококи можуть бути присутніми в монокультурах або у складі аеробно-анаеробних асоціацій. Стафілококи замінюються грамнегативними та анаеробними бактеріями, які характеризуються вищою стійкістю до поширених антибактеріальних препаратів, ніж грампозитивні бактерії.

Патогенез

Остеомієліт може бути спричинений гематогенним поширенням інфекції, безпосереднім проникненням мікроорганізмів у кістку або з сусіднього, зовнішнього вогнища інфекції. При посттравматичному остеомієліті пряме проникнення мікробної флори відбувається внаслідок пошкодження тканин та порушення кровопостачання. Розвиток цієї форми остеомієліту безпосередньо залежить від вторгнення мікроорганізмів, їх кількості, виду, вірулентності та ступеня пошкодження м’яких тканин. Після несприятливого впливу на захисно-адаптаційні реакції організму різних фізичних, біологічних факторів та супутніх захворювань, його здатність проявляти ефективну відповідь щодо стримування інфекції знижується, що може сприяти розвитку початкової стадії захворювання.

Глибока, тривала інфекція кістки підтримується наявністю деваскуляризованої кори, оточеної бактеріями. Вона діє як чужорідне тіло, що є основною причиною остеомієліту при більшості відкритих переломів. Посттравматичний остеомієліт, крім звичайних патогенних мікроорганізмів, також може бути спричинений непатогенними стафілококами та анаеробними коками. У момент травми вони потрапляють у девіталізовані ділянки кори та тут, в анаеробних умовах, сприяють секвестрації та розвитку остеомієліту. Така інфекція кістки часто розвивається після відкритих переломів.

Під час розвитку остеомієліту на імунну відповідь, метаболізм та місцеве кровопостачання впливає низка системних та місцевих факторів. До системних факторів належать неправильне харчування, порушення функції нирок та печінки, цукровий діабет, хронічна гіпоксія, імунні захворювання, злоякісні захворювання, похилий та старечий вік, імуносупресія та імунодефіцит, спленектомія, вірусна інфекція, алкоголізм та куріння. Місцеві фактори, такі як хронічна лімфедема, венозний застій, судинні ураження, артеріїт, тяжкі рубцеві зміни, фіброз, патологія дрібних судин та нейропатія, також сприяють розвитку інфекції.

Гострий остеомієліт характеризується як гнійна інфекція, що супроводжується набряком, судинним застоєм та тромбозом дрібних судин. У гострому періоді захворювання внаслідок місцевого запалення порушується внутрішньокісткове та періостальне кровопостачання, утворюються великі фрагменти мертвої кістки (секвестри). Існування інфікованих, нежиттєздатних тканин та неефективна реакція макроорганізму, а також неадекватне лікування призводять до хронізації захворювання. У міру переходу гнійного процесу в хронічну стадію відбувається поступова зміна мікробного ландшафту. Домінуючу роль починають відігравати низьковірулентні штами Staphylococcus epidermidis та Staphylococcus aureus.

Некроз кісткової тканини є важливою ознакою гострого посттравматичного остеомієліту. Мертва кістка повільно резорбується ферментами грануляційної тканини. Резорбція відбувається найшвидше та найрано на стику живої та некротичної кістки. Мертва губчаста кістка при локалізованому остеомієліті резорбується повільно. Мертва ділянка кортикальної частини кістки поступово відділяється від живої кістки, утворюючи секвестр. Органічні елементи в мертвій кістці значною мірою руйнуються протеолітичними ферментами, що виробляються макрофагами або поліморфноядерними лейкоцитами. Через порушення кровопостачання мертва кістка візуально виглядає світлішою за живу кістку. Невеликі ділянки нежиттєздатної губчастої кістки резорбуються протягом 2-3 тижнів; секвестрація кортикальної частини може тривати місяцями.

Морфологічними ознаками хронічного остеомієліту є наявність некрозу кісток, утворення нової кістки та ексудація поліморфноядерних лейкоцитів, до яких додається велика кількість лімфоцитів, гістіоцитів, а іноді й плазматичних клітин. Наявність мертвої кістки часто призводить до утворення фістул, через які гній потрапляє в навколишні м'які тканини та зрештою виходить на поверхню шкіри, утворюючи хронічну фістулу. Щільність і товщина новоутвореної кістки можуть поступово збільшуватися, формуючи частину або весь новий діафіз за відносно сприятливих умов. Ці два паралельні процеси розвиваються протягом багатьох тижнів або місяців, залежно від поширеності некрозу та ступеня та тривалості інфекції. Ендостальні кісткові розростання можуть закривати кістковомозковий канал.

Після видалення секвестру порожнину, що залишилася, можна заповнити новою кісткою. Особливо часто це трапляється у дітей. Посттравматичний, вторинний остеомієліт розвивається в результаті пошкодження тканин, спричиненого травмою, з одного боку, та вторгнення та розвитку мікроорганізмів, з іншого. Відсутність достатньої стабілізації пошкодженої кістки призводить до розвитку та поширення гнійної інфекції, утворення вторинного некрозу та секвестрів.

Більшість авторів дотримуються думки, що у пацієнтів з відкритими переломами доцільно лікувати великі рани без раннього закриття ранової поверхні, що створює проблему боротьби з гострою гнійною інфекцією. Тривалий період відкритого ведення таких ран загрожує реальною загрозою остеомієліту. Таким чином, основними причинами посттравматичного остеомієліту у пацієнтів з відкритими переломами слід вважати:

• несвоєчасне та неадекватне хірургічне лікування ураження;
• неадекватний, неправильно вибраний метод фіксації;
• тривала, обширна рана;
• неправильна оцінка ступеня пошкодження м’яких тканин;
• недостатній післяопераційний моніторинг.

Велике значення для профілактики остеомієліту при відкритих переломах має своєчасне видалення ранового ексудату в процесі тимчасового та остаточного закриття ранової поверхні. Накопичення ранового ексудату також є однією з причин розвитку вторинного некрозу.

Аналіз причин розвитку посттравматичного остеомієліту підтверджує той факт, що до факторів, що впливають на частоту гнійних ускладнень при відкритих переломах та розвиток остеомієліту, належить імерсійний металостеосинтез. Відомо, що його використання при відкритих переломах з масивним пошкодженням м’яких тканин, особливо в області гомілки, різко підвищує ризик інфікування. Ця закономірність особливо чітко проявляється при вогнепальних переломах, що й визначило думку низки фахівців щодо необхідності заборони застосування імерсійного остеосинтезу при цьому виді травми.

Незважаючи на те, що сплави, що використовуються для виготовлення фіксаторів, вважаються імунологічно інертними, іноді доводиться спостерігати випадки «непереносимості» металу. У важких випадках результатом такої реакції є клінічна картина гострого запалення з утворенням фістул та вторинною інфекцією. Цей процес базується на утворенні гаптенів – речовин, що виникають в результаті біотрансформації металу та зв’язку його молекул з білками, що створює передумови для сенсибілізації. Пусковим механізмом цього процесу є поверхневе руйнування імплантату в результаті окислення перекисними сполуками, фагоцитозу або механічного руйнування (у разі порушення стабільності кісткових фрагментів або тертя елементів фіксатора один об одного). Сенсибілізація до металу може існувати спочатку або розвинутися в результаті імерсійного металоостеосинтезу.

Новий етап поглиблення знань про остеомієліт пов'язаний з вивченням його патогенезу на різних рівнях організації: субмолекулярному, молекулярному, клітинному та органному. Вивчення основних збудників остеомієліту, таких як золотистий стафілокок, дозволило виявити позаклітинні та внутрішньоклітинні мікробні механізми агресії та інвазії, за допомогою яких бактерії викликають та підтримують інфекцію, безпосередньо пошкоджують клітини кісткової тканини, порушують захисну імунну відповідь організму та знижують ефективність антибіотиків. В останні роки активно вивчається роль цитокінів, одного з регуляторів клітинного та гуморального імунітету. Також показано нову, раніше невідому роль клітин, що продукують кістки – остеобластів, здатних викликати антигенспецифічну активацію імунних клітин та медіаторів запалення у відповідь на внутрішньоклітинне вторгнення мікроорганізмів у кісткову тканину. Водночас слід зазначити, що в патогенезі остеомієліту не все до кінця зрозуміло, враховуючи широкий спектр його проявів. Багато запропонованих патогенетичних механізмів знаходяться на гіпотетичному рівні.

Симптоми остеомієліту

Детального анамнезу часто достатньо для діагностики остеомієліту. У дітей з гематогенним остеомієлітом можуть спостерігатися гострі ознаки інфекції, включаючи лихоманку, дратівливість, втому, слабкість та місцеві ознаки запалення. Однак, атиповий перебіг також є поширеним явищем. У дітей з гематогенним остеомієлітом м’які тканини, що оточують уражену кістку, можуть локалізувати інфекцію. Суглоб зазвичай не уражається інфекцією. У дорослих з гематогенним остеомієлітом зазвичай виявляються нечіткі ознаки, включаючи тривалий біль та субфебрильну температуру. Також можуть спостерігатися висока температура, озноб, набряк та гіперемія над ураженою кісткою. При контактному остеомієліті часто спостерігається локалізований біль у кістках та суглобах, гіперемія, набряк та ексудація навколо місця пошкодження. Ознаки тяжкої системної запальної реакції, такі як лихоманка, озноб та вечірня пітливість, можуть бути присутніми в гострій фазі остеомієліту, але вони не спостерігаються в хронічній фазі. Як гематогенний, так і контактний остеомієліт можуть перейти в хронічну стадію. Хронічна стадія характеризується постійним болем, ексудацією та субфебрильною температурою. Фістульні ходи часто знаходяться поблизу місця інфекції. Якщо фістульний хід закривається, у пацієнта може розвинутися абсцес або гостра дисемінована інфекція м’яких тканин.

Форми

За клінічним перебігом та тривалістю захворювання остеомієліт традиційно поділяють на гострий та хронічний. За патогенетичним принципом остеомієліт поділяють на гематогенний та посттравматичний, який може розвиватися внаслідок механічного, хірургічного, вогнепального пошкодження як кісткової тканини, так і навколишніх м’яких тканин. Гематогенний остеомієліт може проявлятися переважно хронічним перебігом (абсцес Броді, склерозуючий остеомієліт Гарре, білковий остеомієліт Ольє).

Клініко-анатомічна класифікація остеомієліту довгих кісток у дорослих, прийнята медичним факультетом Техаського університету, – класифікація Черні-Мадера – видається зручною для практичного використання. Класифікація базується на двох принципах: структурі пошкодження кістки та стані пацієнта. Згідно з цією класифікацією, структурні пошкодження кістки умовно поділяються на чотири типи:

• I тип (медулярний остеомієліт) – ураження великої площі структур кістковомозкової порожнини довгої кістки при гематогенному остеомієліті та при нагноєнні після інтрамедулярного остеосинтезу;
• II тип (поверхневий остеомієліт) – ураження лише кортикальної частини кістки, яке зазвичай виникає при прямому інфікуванні кістки або з сусіднього джерела інфекції в м’яких тканинах; септичний суглоб також класифікується як поверхневий остеомієліт (остеохондрит);
• III тип (вогнищевий остеомієліт) – ураження кортикальної частини кістки та структур кістковомозкового каналу. Однак при цьому типі ураження кістка ще стабільна, оскільки інфекційний процес не поширюється на весь діаметр кістки;
• Тип IV (дифузний остеомієліт) – пошкодження всього діаметра кістки з втратою стабільності; прикладом може бути інфікований псевдоартроз, остеомієліт після відкритого осколкового перелому.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]