Отомастоїдит у грудних дітей: причини, симптоми, діагностика, лікування

Дослідження отомастоїдиту у немовлят були започатковані провідним німецьким отоларингологом А. Трольчем у 1856 році.

Поліморфна симптоматика, часті ускладнення, особливості анатомічної будови, значні суб'єктивні та об'єктивні труднощі в діагностиці та лікуванні гострого запалення середнього вуха дозволяють виділити це захворювання в особливу категорію зі специфічними рисами. У немовлячому віці запальний процес, як правило, вражає всі дихальні шляхи та структури середнього вуха, які через неповний внутрішньоутробний розвиток широко сполучаються між собою та містять залишки ембріональних тканин, не захищених від інфекційного вторгнення, в яких патогенна флора розмножується з особливою пишністю.

Епідеміологія отомастоїдиту у немовлят. За даними румунського автора І.Тесу (1964), отомастоїдит найчастіше виникає у немовлят віком до 6 місяців, після чого його частота виникнення експоненціально знижується до частоти виникнення у дорослих. На основі великого статистичного матеріалу, отриманого в результаті обстеження 1062 немовлят у дитячій лікарні для дітей з різними інфекційними захворюваннями, автор виявив отомастоїдит у 112 дітей (10,5%), причому більшість з них були віком до 4 місяців; 67 випадків (75%) сталися влітку під час епідемії дизентерії, восени - 28 (31%), а восени та взимку - 17 (19%). Ці дані свідчать про те, що захворюваність на отомастоїдит у немовлят безпосередньо залежить від загального стану організму, який може бути порушений різними поширеними інфекційними захворюваннями та причинами, що послаблюють імунну систему (дитячий діатез, алергія, авітаміноз, харчова недостатність, дистрофія, порушення обміну речовин, несприятливі соціальні фактори тощо).

Причини. Мікробіота отомастоїдиту у немовлят включає стрептокок, пневмокок, включаючи слизовий, та рідше стафілокок. У 50% випадків це симбіоз стафілокока та стрептокока, у 20% – пневмокока, у 10% пневмокока та стрептокока, а в 15% випадків – поліморфна мікробіота.

Патогенез отомастоїдиту у немовлят. Місцевими факторами, що сприяють розвитку отомастоїдиту у немовлят, є широкі, прямі та короткі слухові труби та вхід у соскоподібну печеру, що сприяє гарному сполученню всіх порожнин середнього вуха з носоглоткою, великий об'єм соскоподібної печери, яка оточена губчастою, рясно васкуляризованою кісткою, що сприяє гематогенному поширенню інфекції через кісткові системи середнього вуха. Відомо, що середнє вухо в процесі ембріогенезу формується з дивертикула носоглотки, вростаючи у формуючуся скроневу кістку, а його повітряні порожнини утворюють єдину клітинну систему з дихальними шляхами навколоносових пазух. Звідси тісні патогенетичні зв'язки останніх із середнім вухом. У більшості випадків відправною точкою отомастоїдиту у немовлят є носоглотка з численними запальними процесами, локалізованими в ній (аденоїдит, риносинусит, фарингіт тощо), а також захворювання слухової труби, що є наслідком цих процесів, і яка є основним «постачальником» інфекції для середнього вуха.

Окрім вищезазначених анатомічних особливостей будови середнього вуха у новонародженого, Ж. Лемуан та А. Шательє описали певну вушну діафрагму, що існує у немовлят до 3-місячного віку, яка розділяє середнє вухо на дві частини – верхньо-задню частину, розташовану над і позаду надбарабанного заглиблення, соскоподібної печери та входу в неї, і нижню частину – власне барабанну порожнину. Ця діафрагма має отвір у центрі, який, однак, не забезпечує достатнього сполучення між печерою та барабанною порожниною, що ускладнює відтік з останньої в барабанну порожнину і далі до слухової труби. Після 3 місяців ця діафрагма піддається резорбції. Крім того, у немовляти в підслизовому шарі середнього вуха довше зберігаються залишки пухкої ембріональної тканини, яка є сприятливим ґрунтом для розвитку мікроорганізмів. Сприяючим фактором розвитку отомастоїдиту у дитини, яка перебуває на грудному вигодовуванні, є її горизонтальне положення під час годування, оскільки в цьому положенні патологічний вміст носоглотки та рідкі харчові продукти та зригування найлегше проникають з носоглотки через слухову трубу в порожнину середнього вуха. Так, метиленовий синій, встановлений у глотці, можна виявити в барабанній порожнині вже через кілька хвилин.

У патогенезі отомастоїдиту у немовлят розрізняють три шляхи інфекції: «механічний» шлях з носоглотки через слухову трубу безпосередньо в барабанну порожнину, лімфогенний та гематогенний шлях. Про існування гематогенного шляху свідчить одночасне виникнення двостороннього отомастоїдиту у немовлят з будь-якою загальною інфекцією, такою як кір або скарлатина.

Симптоми отомастоїдиту у немовлят. Розрізняють три клінічні форми середнього отиту у немовлят: явну, латентну та приховану, або так звану педіатричну, форму, оскільки її існування підтверджується переважно педіатрами, але відкидається більшістю отологів.

Явна форма зазвичай виникає у дітей евтрофічної конституції, з гарним харчуванням та доглядом, у так званих дітей міцного здоров'я. Захворювання починається раптово - переважно або як наслідок гострого аденоїдиту, найчастіше двостороннього запального процесу з інтервалом між виникненням в одному та іншому вусі кілька годин або днів. Температура тіла швидко досягає 39-40°C. Дитина кричить, метушиться, тре голову об подушку, підносить руку до хворого вуха або перебуває в млявому стані (інтоксикації), не спить, не їсть; часто спостерігаються шлунково-кишкові розлади, блювота, іноді судоми. Ендоскопічно виявляються ознаки гострого запалення середнього вуха. При натисканні на претрахеальну та соскоподібну ділянку дитина починає кричати від болю (симптом Вахера). Після парацентезу отит може бути усунений протягом кількох днів, але надалі може перерости в мастоїдит. В останньому випадку кількість гною в зовнішньому слуховому проході збільшується, він пульсує, набуває жовто-зеленого кольору, слуховий прохід звужується через нависання задньої верхньої стінки, набрякла, сильно гіперемована слизова оболонка може випадати через перфорацію, створюючи враження поліпа (несправжній або «гострий» поліп). У ретроаурикулярній ділянці виявляються пастозність шкіри та різкий біль під час пальпації, а також місцевий та шийний лімфаденіт. При виникненні мастоїдиту знову посилюються загальні ознаки запального процесу, як і на початку захворювання. Своєчасно проведена антротомія призводить до швидкого виліковування, але затримка в її проведенні зазвичай спричиняє виникнення субперіостального ретроаурикулярного абсцесу, при цьому вушна раковина виступає вперед і вниз, ретроаурикулярна складка згладжується. Утворення абсцесу та прорив гною в субперіостальний простір і далі під шкіру з утворенням гнійного свища покращує загальний стан дитини та часто призводить до спонтанного одужання. За даними ряду авторів, субперіостальний абсцес у немовлят у 20% випадків виникає за відсутності явних ознак отиту при відносно задовільному загальному стані дитини.

Діагностика субперіостального абсцесу у немовляти, як правило, не викликає труднощів, його диференціюють від аденофлегмони ретроаурикулярної області, яка виникає при зовнішньому отиті.

Форми отомастоїдиту у немовлят.

Латентна форма виникає у ослаблених дітей, з гіпотрофічною конституцією, у неблагополучних сім'ях або у дітей з ослабленим імунітетом, порушеннями обміну речовин, які перенесли загальне інфекційне захворювання. Часто ця форма отиту виникає за відсутності місцевих ознак запалення або за їх значного зниження. Місцеві ознаки маскуються загальним важким станом, причина якого тривалий час (дні та тижні) залишається неясною. Латентна форма отиту у немовляти може протікати у вигляді одного з трьох клінічних синдромів - холероподібного, або токсичного, кахектичного та інфекційного.

Токсичний синдром є найважчим і характеризується ознаками глибокої інтоксикації організму: очі оточені блакитним, погляд фіксований, виявляються ознаки енофтальму. Дитина нерухома, не плаче, не їсть, не спить, на обличчі вираз страждання та страху, кінцівки холодні, синюваті, шкіра бліда, зі свинцевим відтінком, суха, її тургор різко знижений, тім'ячко втягнуте. Дихання часте, поверхневе, тахікардія, тони серця ослаблені, іноді чути систолічний шум, можуть спостерігатися ознаки токсичного міокардиту. Живіт м'який, печінка та селезінка збільшені. Спостерігаються ознаки розладу травлення: блювота, діарея до 10-20 разів на добу, зневоднення зі швидким зниженням маси тіла до 100-300 г/добу, що є загрозливою прогностичною ознакою. Температура тіла коливається близько 38-40°C, у термінальній фазі вона або ще більше підвищується, або падає нижче 36°C, що є ознакою неминучої смерті. У крові – лейкоцитоз до (20-25)x10 ⁹ /л, анемія. В аналізі сечі виявляється олігурія, альбумінурія; з'являється набряк обличчя та кінцівок, що свідчить про ураження нирок. Порушення обміну речовин характеризується гіперхлоремією, що є протипоказанням для внутрішньовенного введення розчину натрію хлориду з перевагою розчинів глюкози.

Кахексичний синдром характеризується поступовим зниженням харчування дитини, менш вираженими загальними симптомами, повільнішим зниженням маси тіла та підвищеною температурою тіла, яка залишається на одному рівні (37,5...38,5°C).

Латентна форма. Як зазначалося вище, ця форма так званого «прихованого» або «дитячого» отомастоїдиту у немовляти протікає без будь-яких об'єктивних місцевих чи суб'єктивних ознак і є переважно «діагнозом-припущенням» педіатрів, які часто наполягають на антротомії при цьому загальному клінічному перебігу об'єктивно недіагностованого захворювання. Дитячі отологи (ЛОР-спеціалісти) здебільшого відкидають наявність цієї форми. Статистичні дані показують, що одужання від певного токсичного стану у дітей під час парацентезу або антротомії (без виявлення гнійних виділень у середнє вухо) за наполяганням педіатра відбувається лише в 11% випадків. В інших випадках хірургічного «лікування» клінічний перебіг загального захворювання не зупинявся. У цих випадках хірургічне втручання не тільки не зупиняє загальний патологічний процес, але й може спричинити різке погіршення стану дитини та, за даними зарубіжної статистики, спричинити летальний результат (50-75%).

Якщо є підозра на джерело інфекції в отомастоподібній ділянці, увага лікаря повинна бути перш за все зосереджена на стані слухової труби та глоткових лімфаденоїдних утворень. На думку ряду авторів, багато іннервовані тканини носоглотки, якщо в них є джерело інфекції, можуть служити центром генерації патологічних рефлексів, накопичення яких викликає порушення балансу вегетативної регуляції організму та потенціює джерела інфекції, в тому числі у верхніх дихальних шляхах, що зумовлює певну генералізацію інфекційних та токсико-алергічних процесів. Ця концепція дає підстави називати описані вище стани нейротоксикозами, що визначає використання методів та засобів, що нормалізують стан нервової системи, у комплексному лікуванні.

Клінічний перебіг отомастоїдиту у немовляти визначається його загальним фізичним станом, активністю імунної системи, наявністю або відсутністю хронічних вогнищ інфекції та прихованих загальних захворювань (рахіт, діатез, авітаміноз, гіпотрофія тощо). Чим кращий загальний фізичний стан дитини, тим очевидніші ознаки запального процесу в середньому вусі, але також тим ефективніше організм бореться з інфекцією та тим дієвіші методи лікування, що використовуються. У ослаблених дітей запальний процес протікає більш торпідно, але його наслідки можуть бути більш небезпечними та чреватими грізними ускладненнями.

Прогноз при вищеописаних формах отомастоїдиту у немовлят дуже серйозний і визначається ефективністю лікування.

Прогноз визначається формою захворювання. При явній формі вона, як правило, сприятлива, і при адекватному лікуванні одужання настає через 10-15 днів без будь-яких морфологічних чи функціональних негативних наслідків. При латентній формі, як описано вище, прогноз дуже серйозний, оскільки відсоток летальних результатів при ній, за даними зарубіжної статистики, в середині 20 століття коливався від 50 до 75.

Ускладнення отомастоїдиту у немовлят. Найнебезпечнішим ускладненням є менінгоенцефаліт, який проявляється судомами, збудженням або депресією, підвищенням внутрішньочерепного тиску та випинанням тім'ячка. При проколюванні останнього спинномозкова рідина виливається під високим тиском. Її цитологічне, біохімічне та мікробіологічне дослідження вказує на наявність менінгіту.

Такі ускладнення, як тромбоз пазух, абсцес мозку, лабіринтит та пошкодження лицьового нерва, виникають вкрай рідко.

Ускладненнями «на відстані» в пізньому періоді захворювання або на піку процесу можуть бути бронхопневмонія, піодермія, множинні точкові підшкірні абсцеси, абсцеси в області ін'єкції. Загальні ускладнення проявляються у вигляді токсикозу та сепсису.

Діагностика отомастоїдиту у немовлят у всіх випадках дуже складна через переважання загальнотоксичних явищ над місцевими змінами, що маскують останні, а також через труднощі отоскопічного дослідження. Важливу роль у встановленні діагнозу відіграє опитування батьків для встановлення попередніх гострих або хронічних захворювань, які могли спричинити поточне захворювання. Отоскопія виявляє запальні зміни барабанної перетинки, наявність гною в зовнішньому слуховому проході, звуження зовнішнього слухового проходу (нависання його задньої верхньої стінки), постаурикулярні ознаки мастоїдиту тощо. Діагностика доповнюється рентгенографією скроневих кісток, яка виявляє типові ознаки отоантриту та мастоїдиту.

Лікування немовлят, які страждають різними формами отомастоїдиту, передбачає використання нехірургічних та хірургічних методів.

Нехірургічне лікування включає, перш за все, боротьбу з дегідратацією шляхом підшкірного, внутрішньоректального або внутрішньовенного введення відповідних ізотонічних розчинів бікарбонату натрію, глюкози, а також плазми та її замінників (за диференційованими показаннями з урахуванням біохімічних показників крові та маси тіла дитини). При анемії показано переливання крові в невеликій кількості (50-100 мл).

Пероральне харчування в гострій фазі захворювання має обмежуватися дачею кількох чайних ложок розчину глюкози. Функції основних систем організму (серцевої, сечовидільної, імунної, травної тощо) повинні перебувати під наглядом відповідних спеціалістів. Антибактеріальне лікування ефективне лише у разі явного запалення в середньому вусі та як передопераційна підготовка у разі необхідності хірургічного лікування.

Хірургічне лікування передбачає використання парацентезу, трепанопункції соскоподібного відростка, включаючи печеру, антротомії та антромастоїдотомії.

Вищезгадані хірургічні втручання проводяться за суворими показаннями та лише в рідкісних випадках для діагностики ex jubantibus та у випадках виявлення чітких ознак отомастоїдиту. Основним хірургічним втручанням є антротомія, яку потім, за показаннями, можна продовжити мастоїдектомією.

Антротомію починають з місцевої анестезії шляхом інфільтрації операційної області 0,5-1% розчином новокаїну в дозі, що відповідає масі тіла дитини, з додаванням 1 краплі 0,1% розчину адреналіну на 1 мл розчину новокаїну. Розріз тканин у ретроаурикулярній ділянці роблять пошарово дуже обережно.

Окістя розсікають поперек, що полегшує його відокремлення та запобігає його пошкодженню. Трепанацію кістки виконують на 3-4 мм позаду задньої стінки зовнішнього слухового проходу. Для цього використовують рифлене долото, гостру ложку або різець.

Після розкриття печери соскоподібного відростка обережно видаляють патологічно змінену кістку та грануляції. Потім печеру соскоподібного відростка розширюють, що створює ризик вивиху наковальні та пошкодження лицевого каналу й горизонтальної частини латерального півкружного каналу. Якщо необхідно виконати мастоїдектомію, існує ризик травми сигмоподібної пазухи. Рана в ретроаурикулярній ділянці може залишатися незашитою або на неї накладають 2-3 шви з градуйованим швом. Шкіру навколо рани обробляють вазеліном.

Післяопераційне лікування проводиться під наглядом педіатра. Воно складається із систематичних перев'язок, симптоматичного та патогенетичного загального лікування, санації виявлених хронічних вогнищ інфекції, загальнозміцнюючих заходів відповідно до стану дитини.

[ 1 ]