Підгострий тиреоїдит де Кервена

Підгострий тиреоїдит де Кервена, або гранулематозний тиреоїдит, - одна з найбільш поширених форм захворювання.

Відзначається збільшення частоти захворювань в осінньо-зимовий період. Жінки хворіють в 4 рази частіше за чоловіків, вік хворих може бути різним, проте найбільша кількість випадків припадає на 30-40 років.

[1], [2], [3], [4], [5]

Причини підгострого тиреоїдиту де Кервена

Після кору, інфекційного паротиту, аденовірусні захворювань число випадків підгострого тиреоїдиту зростає. Він розвивається через 3-6 тижні після перенесених вірусних інфекцій. Проникаючи всередину клітини, вірус викликає утворення атипових білків, на яке організм реагує запальною реакцією.

[6], [7]

Патогенез

Тиреоїдит де Кервена супроводжується симетричним або асиметричним збільшенням залози. Тканина її щільна, на розрізі тьмяна, неоднорідного будови. Мікроскопічно виявляються численні гранулеми, утворені гігантськими і псевдогігантскімі клітинами (скупчення гістіоцитів, що оточують краплі колоїду), ізлівшімся з фолікулів колоїдів, макрофагами, нейтрофілами, еозинофілами. Фолікули в ділянках формування гранульоми зруйновані, а епітелій дескваміруется і некротизируется.

В інтерстиціальній тканині навколо і між гранульомами - мукоїдному набряк і лімфоїдна інфільтрація, в тому числі плазматичними клітинами; зустрічаються макрофаги, еозинофіли, тучні клітини. У збережених фолікулах клітини з ознаками підвищення функціональної активності, базальнамембрана потовщена. Іноді гранульоми нагнаиваются з утворенням мікроабсцесів. Згодом відзначаються виражений фіброз строми з відкладенням вапна, а також регенераторні процеси: новоутворення фолікулів в острівцях з інтерфоллікулярного епітелію і клітин зруйнованих фолікулів.

[8], [9], [10], [11]

Симптоми підгострого тиреоїдиту де Кервена

Гостро виникає відчуття нездужання, болю в області шиї з іррадіацією в вухо, що посилюються при ковтанні і русі. Температура тіла піднімається до 38-39 ° С, але може бути і субфебрильною. Заліза збільшується в розмірах (при дифузному ураженні), з'являється відчуття тиску на передній поверхні шиї, наростають слабкість, пітливість, нервозність, загальне нездужання. З перших днів захворювання в клінічному аналізі крові відзначається швидко наростаюча ШОЕ - до 60-80 мм / год (в окремих випадках до 100 мм / год) - при нормальному або трохи підвищеному вмісті лейкоцитів без зміни у формулі крові.

У перебігу захворювання можна виділити кілька стадій, під час яких є різні показники лабораторних досліджень. Так, в першій, гострій, стадії (тривалість 1 - 1,5 міс) спостерігається підвищений вміст альфа 2-глобулінів, фібриногену і тиреоїдних гормонів в крові при зниженому захопленні ізотопу йоду залозою. Клінічно спостерігаються симптоми тиреотоксикозу. Такий дисонанс між даними сканування і клінічними симптомами пояснюється тим, що запалена залоза втрачає здатність фіксувати йод; в кров же надходять ранішесинтезовані гормони і тиреоглобулін внаслідок підвищеної проникності судин на тлі запалення. Через 4-5 тижнів порушення синтезу гормонів веде до нормалізації їх рівня в крові, а потім і до зниження.

Хворобливість в залозі зменшується, залишається лише при пальпації. ШОЕ і раніше збільшена, зберігається підвищений вміст альфа 2-глобулінів і фібриногену. Зниження рівня тироксину і трийодтироніну активує викид тиреотропного гормону гіпофізом і наростання захоплення ізотопу йоду щитовидною залозою. Приблизно до кінця 4-го місяця з моменту захворювання поглинання  ¹³¹ 1 може бути підвищеним при помірно виражених клінічних симптомах, сухості шкіри. Ці явища проходять самостійно, так як функція залози відновлюється і настає стадія одужання. Нормалізуються розміри залози, зникає біль, знижується ШОЕ, приходять до норми показники T4, T3 і ТТГ. При спонтанному перебігу на це потрібно 6-8 міс, проте захворювання схильне до рецидиву, особливо під впливом несприятливих факторів (переохолодження, перевтома, повторні вірусні інфекції).

Діагностика підгострого тиреоїдиту де Кервена

Діагноз підгострого тиреоїдиту де Кервена ставиться на підставі анамнестичних даних, клінічних симптомів, збільшеною ШОЕ при нормальній формулі крові, низькому поглинанні  ¹³¹ 1 щитовидною залозою при одночасному високому вмісті тиреоїдних гормонів в крові, наявності гігантських багатоядерних клітин при біопсії пункції, гарному ефекті при лікуванні глюкокортикоїдами. Із застосуванням  УЗД щитовидної залози, коли спостерігаються специфічні структурні зміни (ехонега-тивні зони без чітких меж, зникаючі на тлі протизапальної терапії через 4-6 тижні), до пункційної біопсії вдаються рідко. Сканування використовують лише при підозрі на малигнизацию.

[12]

Диференціальна діагностика

Залежно від стадії підгострого тиреоїдиту диференційний діагноз проводиться з різними захворюваннями. Спочатку необхідно диференціювати від гострого гнійного тиреоїдиту, ретельно з'ясувати у хворого дані про попередні захворювання, маючи на увазі, що вірусний тиреоїдит зустрічається набагато частіше гнійного. Надзвичайно збільшена ШОЕ при нормальному вмісті лейкоцитів без зміни у формулі крові, збільшення рівня альфа2-глобулінів і фібриногену характерні для підгострого тиреоїдиту. Відсутність ефекту від лікування антибіотиками протягом 5-7 днів є додатковим аргументом на користь цього захворювання.

У разі згладженого початку хвороби, без вираженого підйому температури тіла і болю в залозі, хворий може звернутися до лікаря тільки в стадії гіпертиреозу, і доводиться диференціювати тиреоїдит від початкової форми дифузного токсичного зобу. При дифузному токсичному зобі клінічна картина тиреотоксикозу збігається з підвищеним поглинанням залозою ізотопу, високим рівнем тиреоїдних гормонів в крові і низьким вмістом тиреотропного гормону. При тиреоїдиті високий рівень гормонів в крові супроводжується низьким захопленням ізотопу і нормальним або зниженим рівнем ТТГ.

При клінічних симптомах гіпотиреозу необхідно виключити аутоімунний тиреоїдит. Це допомагає зробити визначення класичних антитиреоїдних тел, виявлення яких у високих титрах характерно для цього захворювання. При підгострому тиреоїдиті виявляються іноді антитіла до тиреоглобуліну в титрах, що не перевищує кількох сотень. Низький вміст тиреоїдних гормонів в крові збігається при аутоімунному тиреоїдиті з високим рівнем ТТГ і низьким поглинанням залозою ізотопу. При підгострому тиреоїдиті підвищений рівень ТТГ супроводжується підвищеним поглинанням I (в стадії відновлення). Показана також біопсія пункції: характерні морфологічні зміни дозволяють уточнити діагноз.

При очаговом і фокальному підгострому тиреоїдиті вражається ділянку частки залози, який при пальпації визначається як хворобливе ущільнення. Ця форма тиреоїдиту повинна бути диференційована від карциноми. При обох захворюваннях клінічні симптоми (біль, точки іррадіації, розміри, щільність) не дозволяють навіть орієнтовно зупинитися на того чи іншого діагнозу (цінним доповненням можуть з'явитися анамнестичні дані про перенесеної вірусної інфекції). З додаткових методів дослідження слід вказати на непряму лімфографія щитовидної залози, коли контрастну речовину вводиться в нижні полюси часток при вертикальному положенні хворого.

Через 60 хв заліза контрастируется. При рентгенографії для тиреоїдиту характерна зміна структури малюнка залози, який набуває вигляду грубих гранул і розірваних трабекул. Регіонарні лімфатичні вузли при тиреоїдиті контрастируются через добу, при карциномі лімфатичні вузли блоковані. За повідомленням С. Ю. Серпуховитин, дані тіреоідолімфографіі збігаються з результатами гістологічного дослідження в 93% випадків. Показана також біопсія пункції, з приводу якої єдиної думки немає.

Однак більшість авторів - прихильники цього методу діагностики. Специфічним маркером карцином щитовидної залози є підвищений рівень тиреоглобуліну в крові. Але метод його визначення доступний не повсюдно (при медуллярной карциноме таким маркером є високий рівень кальцитоніну в крові). У разі технічних труднощів можна рекомендувати діагностичне лікування глюкокортикоїдами: відсутність ефекту протягом 2 тижнів при прийомі 40-60 мг преднізолону на добу говорить проти запального генезу ущільнення в залозі, хворому показана пункційна біопсія.

[13]

Лікування підгострого тиреоїдиту де Кервена

Лікування підгострого тиреоїдиту консервативне. Призначення антибіотиків патогенетично необгрунтоване. Найбільш швидкий ефект дає призначення  глюкокортикоїдів  в дозах їх оптимального протизапальної дії: 30-40 мг преднізолону на добу. Тривалість лікування обумовлена термінами нормалізації ШОЕ і усуненням больового синдрому. Як показала практика, призначення препарату через день менш ефективно, а відносно недовгий курс лікування (1,5-2 місяців) не порушує нормальну взаємозв'язок між гіпофізом і залозами хворого, і при поступове скасування препарату ніяких проявів надниркової недостатності не спостерігається. Дози глюкокортикоїдів знижуються під контролем ШОЕ. При її прискоренні необхідне повернення до попередньої дозі. Замість глюкокортикоїдів показані препарати саліцилового або піразолідонового ряду. Призначення їх разом з глюкокортикоїдами не обгрунтовано тому, що ульцерогенний ефект цих речовин на слизову оболонку шлунка підсумовується, а протизапальну дію глюкокортикоїдів більше, ніж у саліцилатів. Застосування мерказоліла в гіпертиреоїдних фазу недоцільно, так як тиреотоксикоз обумовлений прискореним вступом до кров раніше синтезованих гормонів, а мерказолил знижує їх утворення.

Рекомендується призначення бета-блокаторів, що усувають тахікардію і сприяють периферичної переходу Т4 в неактивну, реверсивну форму Т3. Доза бета-блокаторів зазвичай коливається від 40 до 120 мг / сут, тривалість лікування - близько місяця. Призначення тиреоїдних гормонів при зниженні їх рівня в крові показано тільки при наявності виражених клінічних симптомів гіпотиреозу, добова доза звичайно не перевищує 0,1 г тиреоидина, тривалість лікування - 3-4 тижні.

Захворювання схильне до рецидиву, і тривалість лікування глюкокортикоїдами іноді досягає 4-6 міс. При цьому у хворих можуть з'явитися симптоми передозування глюкокортикоїдів: наростання маси тіла, округлення лиця, поява стрий, підйом артеріального тиску, гіперглікемія. Якщо відмовитися від глюкокортикоїдної терапії не вдається протягом 6-8 міс, показано оперативне лікування - резекція відповідної частки залози.

Терапію можна проводити одними салицилатами в дозі 2,5-3 г / сут. Однак ефект при цьому досягається повільніше, ніж при лікуванні глюкокортикоїдами. Обов'язковою умовою застосування саліцилатів є рівномірний розподіл їх протягом доби.

У разі позитивного результату доза глюкокортикоїдів знижується до мінімальної підтримуючої дози (зазвичай 10 мг преднізолону на добу), потім підключаються напросін, аспірин або реопирин, а преднізолон зменшується до 1/2 таблетки в три дня.

Прогноз

Підгострий тиреоїдит де Кервена має сприятливий прогноз. Працездатність хворих зазвичай відновлюється протягом 1,5-2 міс. Диспансерне спостереження протягом 2 років з моменту виникнення захворювання.