Плевральний випіт

Плевральний випіт – це скупчення рідини в плевральній порожнині. Випоти можуть мати різні причини, тому їх зазвичай класифікують як транссудати або ексудати. Їх виявляють за допомогою фізикального огляду та рентгенографії грудної клітки; торакоцентез з подальшим дослідженням плевральної рідини часто може виявити причину випоту. Безсимптомні транссудати не потребують лікування. Натомість симптоматичні транссудати та майже всі ексудати потребують торакоцентезу, дренування, плевродезу та/або плевректомії.

Зазвичай від 10 до 20 мл плевральної рідини, подібної за складом до плазми крові, але з нижчим вмістом білка (< 1,5 г/дл), тонко розподіляється між вісцеральною та парієтальною плеврою. Це необхідно для полегшення рухів між легенею та грудною стінкою. Рідина потрапляє в плевральну порожнину з кровоносних капілярів парієтальної плеври та виводиться в плевральні лімфатичні судини. Накопичення плевральної рідини відбувається, коли вона значною мірою потрапляє в плевральну порожнину або виводиться звідти занадто повільно.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Епідеміологія

Згідно з кількома дослідженнями, плевральний випіт діагностується у понад 20% пацієнтів відділення інтенсивної терапії. Плевральний випіт рідко є самостійною причиною госпіталізації пацієнтів до відділення інтенсивної терапії (за винятком випадків масивного плеврального випоту з вираженою задишкою); цей стан розвивається як ускладнення різних захворювань. Так, плевральний випіт реєструється у 40-60% випадків при пневмонії, у 40% при тромбоемболії легеневої артерії та у 50% при застійній серцевій недостатності. Плевральний випіт також виявляється у 7-27% ВІЛ-інфікованих пацієнтів, госпіталізованих до лікарні.

Плевральний випіт може бути викликаний кількома механізмами, включаючи підвищену плевральну проникність, підвищений тиск у легеневих капілярах, зниження негативного внутрішньоплеврального тиску, зниження онкотичного тиску плазми та обструкцію шляхів лімфатичного дренажу.

У нормі плевральна порожнина містить не більше 30 мл рідини, а загальна продукція рідини становить близько 0,3 мл/кг на добу. Поява плеврального випоту свідчить про наявність серйозної позалегеневої патології або патології легень. За нормальних умов дренажна система плевральних порожнин може впоратися з більш ніж 20-кратним збільшенням (приблизно 700 мл) надходження рідини в плевральну порожнину. Оскільки диференціальна діагностика включає широкий спектр захворювань, лікар повинен забезпечити систематичний підхід до обстеження такого пацієнта, щоб встановити правильний діагноз у найкоротші терміни, виконавши мінімальну кількість інвазивних досліджень.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Що викликає плевральний випіт?

Плевральні випоти мають багато причин і зазвичай класифікуються як транссудати або ексудати на основі лабораторних показників. Транссудат зазвичай можна лікувати без подальшого обстеження, тоді як причина ексудату потребує з'ясування. Двосторонні випоти зазвичай мають подібні характеристики.

Причини плеврального випоту

Причини	Коментарі
Серцева недостатність	Двосторонній (81%), правобічний (12%), лівобічний (7%). Лівошлуночкова недостатність підвищує інтерстиціальний тиск, що призводить до транссудації рідини та плеврального випоту.
Цироз печінки з асцитом (гідроторакс печінки)	Правобічний (70%); лівосторонній (15%); двосторонній (15%). Асцитична рідина мігрує в плевральну порожнину через дефекти діафрагми; зустрічається приблизно у 5% пацієнтів з клінічно очевидним асцитом.
Нефроз	Рідко. Двосторонній у >90% випадків; знижений внутрішньосудинний онкотичний тиск спричиняє транссудацію в плевральну порожнину; пов'язаний з набряком або анасаркою в інших ділянках.
Гідронефроз	Зазвичай двосторонній, часто субпульмональний; знижений внутрішньосудинний онкотичний тиск у поєднанні з гіперволемією призводить до транссудації в плевральну порожнину
Синдром верхньої порожнистої вени	Сеча поширюється ретроперитонеально в плевральну порожнину, що призводить до уринотораксу.
Констриктивний перикардит	Злоякісні новоутворення або тромбовані центральні катетери блокують внутрішньогрудну лімфатичну протоку
Ателектаз	Підвищений гідростатичний тиск у венах; у деяких випадках супроводжується масивною анасаркою; механізм, подібний до печінкового гідротораксу.
Перитонеальний діаліз	Збільшує негативний внутрішньоплевральний тиск. Механізм, подібний до печінкового гідротораксу; плевральна рідина має характеристики, подібні до діалізату.
Броньована легеня	Утворення фіброзної капсули призводить до ще більшого зниження внутрішньоплеврального тиску
Синдром системної капілярної витоку	Рідко зустрічається в поєднанні з анасаркою та перикардіальним випотом
Мікседема	Зустрічається приблизно у 5%; транссудат, якщо також присутній перикардіальний випіт; однак ізольований плевральний випіт може містити як ексудат, так і транссудат.
Пневмонія (парапневмонічний ексудат)	Може бути неускладненим, фрагментованим та/або гнійним (емпієма); для диференціальної діагностики необхідна плевральна пункція.
Злоякісні новоутворення	Найчастіше рак легенів, мезотеліома плеври та рак молочної залози, але випіт може виникати при будь-якій пухлині, яка метастазує в плевру; біль у грудях, зазвичай тупий і постійний
Легенева емболія	Зустрічається приблизно у 30% випадків; майже завжди – ексудат; геморагічний – менше ніж у 50%; підозра на тромбоемболію виникає, коли задишка непропорційна об’єму випоту.
Вірусна інфекція	Випіт, зазвичай невеликий, з паренхіматозним інфільтратом або без нього; переважають системні симптоми, а не легеневі прояви.
Аортокоронарне шунтування	Лівосторонній або більше зліва (73%); двосторонній, однакового об'єму (20%); правосторонній або більше справа (7%). У 10% випадків понад 25% об'єму грудної клітки заповнюється протягом 30 днів після операції; геморагічні випоти пов'язані з післяопераційною кровотечею та зникають; негеморагічні випоти рецидивують, їх причина часто залишається невідомою.
Туберкульоз	Випіт, зазвичай односторонній або з боку паренхіматозного інфільтрату; спричинений реакцією гіперчутливості до білка Mycobacterium tuberculosis; збудник виділяється шляхом культивування менш ніж у 20% випадків.
Саркоїдоз	Випіт зустрічається в 1-2% випадків; у пацієнтів спостерігається значне ураження паренхіми та часто екстраторакальне ураження; у плевральній рідині переважають лімфоцити.
Уремія	Випіт зустрічається приблизно у 3% випадків; понад 50% пацієнтів мають клінічні прояви, зазвичай лихоманку (50%), біль у грудях (30%), кашель (35%) та задишку (20%); діагноз ставиться шляхом виключення інших можливих причин.
Піддіафрагмальний абсцес	Викликає симпатичний підлегеневий випіт; плевральна рідина складається переважно з нейтрофілів, але pH та концентрація глюкози в нормі.
ВІЛ-інфекція	Існує кілька можливих причин: парапневмонічна, туберкульозна, саркома Капоші легені, пневмонія, спричинена Pneumocystis jiroveci (раніше називалася P. carinii), та інші опортуністичні інфекції.
Ревматологічні захворювання	Типовий пацієнт – літня людина з ревматоїдними вузликами та деформуючим артритом; слід диференціювати від парапневмонічного випоту.
Системний червоний вовчак	Може бути першим проявом ВКВ; часто спостерігається при медикаментозно індукованому ВКВ; діагноз ґрунтується на серологічному дослідженні крові, але не плевральної рідини.
Побічний ефект медикаментозної терапії	Багато препаратів можуть спричиняти плевральний випіт, найчастіше бромокриптин, дантролен, нітрофурантоїн, інтерлейкін-2 (використовується для лікування нирково-клітинної карциноми та меланоми) та метисергід. Також спостерігається при медикаментозному вовчаку.
Синдром гіперстимуляції яєчників	Ускладнює індукцію овуляції за допомогою хоріонічного гонадотропіну людини (ХГЛ) та, іноді, кломіфену; випіт розвивається через 7-14 днів після введення ХГЛ; випіт у правому боці спостерігається у 52% випадків, а двосторонній випіт — у 27% випадків.
Панкреатит	Гострий: зустрічається приблизно в 50% випадків; двосторонній (77%); лівосторонній (16%); правосторонній (8%). Є результатом трансдіафрагмального поширення запального ексудату та запалення діафрагми. Хронічний: спричинений проникненням вмісту псевдокісти підшлункової залози через діафрагму в плевральну порожнину; переважають клінічні прояви з боку грудної клітки, а не черевної порожнини, пацієнти візуально справляють враження онкологічних хворих.
Розрив стравоходу	Пацієнт перебуває у вкрай важкому стані; невідкладний стан; розвиток ускладнень та летальність спричинені інфекцією середостіння та плевральної порожнини.
Простий азбестоз	Виникає через понад 30 років після першого контакту; часто безсимптомно, має тенденцію до посилення та зникнення; слід виключити мезотеліому.
Пухлини яєчників (хвороба Мейґа)	Механізм подібний до гідротораксу печінки; не всі пацієнти з пухлинами яєчників з асцитом та плевральним випотом є неоперабельними.
Синдром жовтих нігтів	Тріада плеврального випоту, лімфедеми та пожовтіння нігтів; окремі елементи синдрому можуть з'являтися окремо протягом кількох десятиліть; плевральна рідина має відносно високий вміст білка, але низьку концентрацію ЛДГ; випіт має тенденцію до рецидиву, плевритичний біль у грудях відсутній.

Транссудат утворюється внаслідок поєднання підвищеного гідростатичного тиску та зниженого онкотичного тиску в легеневому або системному кровообігу. Найчастішою причиною цього стану є серцева недостатність, рідше його викликає цироз печінки з асцитом та гіпоальбумінемією, зазвичай внаслідок нефротичного синдрому.

Ексудат виникає внаслідок місцевих процесів, що збільшують проникність капілярів, що призводить до витоку рідини, білка, клітин та інших компонентів плазми крові через їхні стінки. Причини численні, найпоширенішими є пневмонія, злоякісні новоутворення, тромбоемболія легеневої артерії, вірусні інфекції та туберкульоз. Синдром жовтого нігтя – це рідкісне захворювання, яке викликає хронічні ексудативні плевральні випоти, лімфедему та дистрофічні зміни нігтів, при яких вони жовтіють; всі прояви вважаються результатом порушення дренажної функції лімфатичних судин.

Хілозний випіт (хілоторакс) – це молочно-білий випіт з високим вмістом тригліцеридів, що виникає внаслідок травматичного або пухлинного (найчастіше, лімфоматозом) пошкодження грудної протоки.

Лімфоїдний (холестериновий або псевдохілёзный) випіт нагадує хілёзный випіт, але має низький вміст тригліцеридів і високий вміст холестерину. Лімфоїдні випоти, ймовірно, розвиваються внаслідок вивільнення холестерину з лізованих еритроцитів і нейтрофілів при тривалих випотах, коли всмоктування випоту порушено через потовщення плеври.

Гемоторакс — це наявність геморагічної рідини (гематокрит плевральної рідини становить понад 50% від гематокриту периферичної крові) в плевральній порожнині, що виникає внаслідок травми або, рідше, внаслідок коагулопатії чи розриву великих кровоносних судин (наприклад, аорти або легеневої артерії).

Емпієма плевральної порожнини – це наявність гною в плевральній порожнині. Вона може бути ускладненням пневмонії, торакотомії, абсцесу (легеневого, печінкового або піддіафрагмального) та проникаючої травми. Згодом розвивається поширення гною в м’які тканини, що призводить до інфікування грудної стінки та зовнішнього дренування гнійного вогнища.

Бронева легеня – це легеня, замкнена у фіброзну оболонку (панцир) внаслідок емпієми плеври або пухлини. Оскільки легеня не може розширюватися, тиск у плевральній порожнині ще більше знижується, що збільшує транссудацію рідини з парієтальних плевральних капілярів. Характеристики рідини знаходяться на межі між транссудатом та ексудатом, включаючи біохімічні показники – у межах 15% від діагностичних значень критеріїв Лайта.
Ятрогенні випоти можуть бути спричинені міграцією або зміщенням катетера для годування або центрального венозного катетера, що призводить до потрапляння їжі або внутрішньовенних розчинів у плевральну порожнину.

Випоти без очевидної причини (ідіопатичні) часто зумовлені німими легеневими емболіями, туберкульозом або злоякісними новоутвореннями. Етіологія не встановлюється приблизно у 15% випадків, навіть після ретельного дослідження; багато з цих випотів вважаються спричиненими вірусними інфекціями.

Симптоми плеврального випоту

Деякі плевральні випоти протікають безсимптомно та виявляються випадково під час фізикального огляду або рентгенографії грудної клітки. Багато з них викликають задишку та/або плевритичний біль у грудях. Плевритичний біль, нечіткий дискомфорт або різкий біль у грудях, що посилюється при вдиху, свідчить про запалення парієтальної плеври. Біль зазвичай відчувається в області запалення, але задні та периферичні частини діафрагмальної плеври іннервуються більш ніж шістьма нижніми міжреберними нервами, і подразнення в цих ділянках може спричинити біль у нижній частині грудної клітки або живота, іноді імітуючи захворювання черевної порожнини. Подразнення центральної частини діафрагмальної плеври, іннервованої діафрагмальними нервами, викликає біль, що іррадіює в шию та плече.

Фізикальне обстеження виявляє відсутність голосового тремтіння, притуплення перкуторного звуку та зниження дихальних звуків на боці випоту. Ці зміни також можуть бути наслідком потовщення плеври. При великих випотах дихання зазвичай часте та поверхневе. Шум тертя плеври, хоча й рідкісний, є класичним фізичним симптомом. Його вираженість може варіюватися від невеликої кількості періодичних потріскуючих звуків до інтенсивного, поширеного, різкого тертя, скрипу або звуку зморщування шкіри, який збігається з диханням і чується на вдиху та видиху. Шум тертя, що чується в прекардіальній ділянці (плевроперикардіальне тертя), може змінюватися залежно від серцевих скорочень і може бути помилково прийнятий за тертя перикарда. Останнє найкраще чути на лівому краю грудини в третьому та четвертому міжреберних проміжках як характерний двофазний звук, синхронний з серцебиттям і значною мірою незалежний від дихання. Чутливість та специфічність фізикального обстеження для виявлення випоту низькі.

Парапневмонічний випіт та емпієма плеври

Близько 55% усіх випадків пневмонії, що потребують госпіталізації пацієнтів, супроводжуються утворенням випоту в плевральній порожнині. Тяжкість парапневмонічних плевральних випотів значно варіюється – від неускладненого випоту до розвитку емпієми плеври. Деякі форми парапневмонічного випоту не потребують спеціальної терапії, крім призначення антибактеріальних препаратів, тоді як при ускладненому плевриті часто проводиться хірургічне втручання. Умовно в процесі формування парапневмонічного випоту виділяють три стадії: неускладнений парапневмонічний випіт, ускладнений парапневмонічний випіт, емпієма плеври.

Неускладнений парапневмонічний випіт – це стерильний ексудат нейтрофільного характеру (кількість нейтрофілів зазвичай перевищує 10x10³ ^клітин /мл), який не потребує спеціальних процедур чи лікування, а дозрівання відбувається в міру регресії пневмонії.

Розвиток ускладненого парапневмонічного випоту (також нейтрофільного ексудату) пов'язаний з проникненням інфекційних агентів у плевральну порожнину. Бактерії викликають перебудову метаболізму глюкози на анаеробний шлях, що призводить до зниження концентрації глюкози та розвитку ацидозу плевральної рідини, а в результаті лізису лейкоцитів визначається підвищення активності ЛДГ випоту. Бактерії досить швидко виводяться з плевральної порожнини, пацієнтам призначають антибактеріальне лікування, тому ускладнений парапневмонічний випіт зазвичай стерильний. Стійке запалення викликає відкладення фібрину на вісцеральному та парієтальному шарах плеври та призводить до розвитку спайок та інкапсуляції випоту.

Емпієма плеври визначається як наявність гною в плевральній порожнині. Ця стадія парапневмонічного випоту характеризується великою кількістю бактерій (виявляються за допомогою фарбування за Грамом) та лейкоцитів (більше 25x103 ^/ мл, їхня присутність визначає макроскопічну картину гнійного випоту). При утворенні гнійного випоту майже завжди на плевральних листках утворюються згустки фібрину та оболонки, а також відбувається інкапсуляція випоту, крім того, на пізніх стадіях (2-3 тижні) відзначається міграція фібробластів у відкладення фібрину, що призводить до організації плевральної порожнини. При розвитку емпієми обов'язковим є дренування плевральної порожнини та, часто, хірургічна декортикація плеври.

Виникнення ускладнених плевральних випотів та емпієми плеври найчастіше зумовлене наявністю таких фонових захворювань, як цукровий діабет, алкоголізм, ХОЗЛ, бронхоектатична хвороба, ревматоїдний артрит. У чоловіків ці форми плевриту діагностуються приблизно вдвічі частіше.

Мікробіологія парапневмонічних випотів відображає спектр причинних факторів пневмонії. Як показали дослідження, за останні роки відбулися значні зміни у властивостях мікроорганізмів, що викликають парапневмонічний плеврит (цей факт пов'язаний із застосуванням антимікробних препаратів для лікування пневмонії). Наразі основною причиною ускладнених парапневмонічних випотів вважається проникнення грампозитивних (Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus) та грамнегативних (Escherichia coli, Haemophilus influenzae, Klebsiella spp., Pseudomonas spp.) аеробних бактерій у плевральну порожнину. Анаеробні мікроорганізми (зазвичай разом з аеробними бактеріями) призводять до утворення 36-76% усіх емпієм плеври, проте приблизно 15% парапневмонічних випотів виникають виключно в результаті анаеробних інфекцій. Prevotella spp, Fusobacterium nucleatum, Streptococcus intermedius, Bacteroides spp – це анаеробні мікроорганізми, які найчастіше призводять до утворення складних парапневмонічних випотів.

Плевральний випіт при легеневій емболії

Невеликий плевральний випіт виявляється у 40% пацієнтів, госпіталізованих з тромбоемболією легеневої артерії. З них 80% випотів – це ексудати, 20% – транссудати, і, як правило, плевральна рідина містить кров (у 80% випадків). Якщо в плевральній рідині виявлено велику кількість еритроцитів (більше 100 000 клітин/мм3 ⁾, необхідно виключити злоякісне новоутворення, інфаркт легені або травму. Менша кількість еритроцитів не має діагностичного значення. Випоти, спричинені тромбоемболією легеневої артерії, не мають специфічних ознак. Тому діагноз встановлюється на основі клінічних даних, які дозволяють з високою ймовірністю запідозрити тромбоемболію легеневої артерії.

Туберкульозний плеврит

Кислотостійкі бацили виявляються в мазках лише у 10-20% пацієнтів з туберкульозним плевритом, а посів плевральної рідини дозволяє ідентифікувати Mycobacterium tuberculosis лише у 25-50% випадків. Гістологічне дослідження та посів плеврального біопсію покращує діагностику туберкульозу до 90%. При туберкульозі, на відміну від ексудатів іншої етіології, у плевральній рідині відбувається підвищення активності аденозиндезамінази. Однак підвищення цього показника реєструється також при емпіємі плеври, ревматоїдному плевриті та злоякісних захворюваннях, що призводить до зниження діагностичної цінності аналізу аденозиндезамінази в країнах з низькою захворюваністю на туберкульоз. Підвищення активності аденозиндезамінази не відбувається у пацієнтів з ВІЛ-інфекцією, які страждають на туберкульоз.

Плевральний випіт при ВІЛ-інфекції

Плевральний випіт діагностується у 7-27% ВІЛ-інфікованих пацієнтів, госпіталізованих до лікарні. Саркома Капоші, парапневмонічний випіт та туберкульоз є основними причинами ураження плеври у таких пацієнтів. У проспективному дослідженні взяли участь 58 осіб, які страждають на ВІЛ-інфекцію. У всіх обстежених були рентгенологічні ознаки плеврального випоту. Як показало дослідження, причиною плеврального випоту у третини пацієнтів була саркома Капоші, у 28% пацієнтів - парапневмонічний випіт, а туберкульоз та пневмонія, спричинені Pneumocystis jiroveci, - у 14% та 10% відповідно. Лімфома була діагностована у 7% пацієнтів, які брали участь у дослідженні.

Хілоторакс та псевдохілоторакс

Справжній хілоїдний випіт виникає, коли грудна протока або її гілки розриваються, що дозволяє лімфі потрапляти в плевральну порожнину. Приблизно в 50% таких випадків у пацієнтів є злоякісні новоутворення (переважно лімфоми). Наявність травми (особливо під час хірургічних втручань) також спричиняє утворення справжнього хілоїдного випоту (25% випадків). Іноді цей стан спричинений такими захворюваннями, як туберкульоз, саркоїдоз або амілоїдоз.

Хілоторакс слід відрізняти від псевдохілотораксу, або «холестеринового плевриту», який утворюється в результаті накопичення кристалів холестерину в тривало існуючому плевральному випоті. У цьому випадку, як правило, виявляється значне потовщення плеври та її фіброз. Основними причинами псевдохілотораксу вважаються туберкульоз та ревматоїдний артрит. Діагноз хілотораксу та псевдохілотораксу встановлюється на основі аналізу ліпідного вмісту плевральної рідини.

У рідкісних випадках при емпіємі плеври спостерігається молочний випіт, подібний до хілотораксу. Ці стани відрізняються центрифугуванням. Після нього, при емпіємі плеври, утворюється прозорий супернатант, а клітинна маса осідає. Хілозна рідина зберігає молочний вигляд після центрифугування.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Діагностика плеврального випоту

Діагностичні тести призначаються для документування наявності плевральної рідини та визначення її причини.

Рентгенографія грудної клітки – це перше дослідження, яке проводиться для підтвердження наявності плевральної рідини. Якщо є підозра на плевральний випіт, слід виконати латеральну рентгенографію грудної клітки у вертикальному положенні пацієнта. У цьому випадку 75 мл рідини локалізується в задньому реберно-діафрагмальному куті. Великі плевральні випоти візуалізуються як помутніння в частині грудної клітки; випоти об’ємом понад 4 л можуть спричинити повне помутніння і навіть зміщення середостіння.

Локалізовані (інкапсульовані) випоти – це скупчення рідини, розташовані між плевральними спайками або в межах міждолевої щілини. Якщо характер помутніння незрозумілий, а також чи є підозрюваний випіт інкапсульованим чи вільним, слід провести латеральну рентгенографію грудної клітки, КТ грудної клітки або ультразвукове дослідження грудної клітки. Ці дослідження є більш чутливими, ніж вертикальні рентгенограми, і можуть виявити об'єм рідини менше 10 мл. Інкапсульовану рідину, особливо в горизонтальній або косій міждолевій щілині, можна помилково прийняти за тверду масу легені (хибну пухлину). Ця маса може змінювати форму та розмір залежно від положення пацієнта та кількості плеврального випоту.

КТ не виконується рутинно, але корисна для оцінки прилеглої паренхіми легень на наявність інфільтратів або пухлин, коли легеня затемнена випотом, а також у диференціальній діагностиці інкапсульованих рідинних скупчень із твердих уражень.

Торацентез слід проводити майже всім пацієнтам з новим, незрозумілим плевральним випотом, товщина якого перевищує 10 мм на рентгенограмі в положенні лежачи на боці або на ультразвуковому дослідженні. Незважаючи на поширену практику, рентгенографію грудної клітки не слід повторювати після цієї процедури, якщо у пацієнта не з'являться симптоми, що свідчать про пневмоторакс (задишка або біль у грудях), або під час процедури в плевральну порожнину могло потрапити повітря. Торацентез та подальше дослідження плеврального випоту також часто не потрібні при хронічних плевральних випотах з відомою причиною, які протікають безсимптомно.

Ультрасонографія корисна для локалізації плевральної рідини перед пункцією, коли сліпа торакоцентез не вдалася.

Дослідження плевральної рідини проводиться для діагностики причини плеврального випоту. Воно починається з візуального огляду, який дозволяє диференціювати геморагічні та хілозні (або хілозоподібні) випоти від інших випотів; воно також може виявити гнійні випоти, що свідчать про емпієму плеври, та в'язку рідину, характерну для деяких мезотеліом. У всіх випадках проводиться визначення загального білка, лактатдегідрогенази, кількості та складу клітин, мікроскопія після забарвлення за Грамом, а також аеробне та анаеробне посіви. Інші тести (концентраціяглюкози, цитологія, маркери рідини для туберкульозу (аденозиндезаміназа або інтерферон гамма), амілаза, мікобактерії та мікроскопія після забарвлення та посіву грибків) використовуються у відповідних клінічних ситуаціях.

Хімічний аналіз рідини дозволяє диференціювати транссудати від ексудатів; існує багато критеріїв, жоден з яких не є універсально застосовним. При використанні критеріїв Лайта кров слід брати якомога ближче до часу торакоцентезу, щоб визначити концентрацію ЛДГ у сироватці крові та загального білка для порівняння з концентрацією в плевральній рідині. Критерії Лайта правильно ідентифікують майже всі ексудати, але помилково ідентифікують приблизно 20% транссудатів як ексудати. Якщо є підозра на трансудат (наприклад, при серцевій недостатності або цирозі) і жоден біохімічний параметр не перевищує порогове значення критеріїв Лайта більш ніж на 15%, перевіряється різниця в концентрації загального білка в сироватці крові та плевральній рідині. Якщо різниця перевищує 3,1 г/дл, ймовірно, це трансудат.

Якщо діагноз залишається неясним після аналізу плевральної рідини, проводиться спіральна КТ для виявлення легеневих емболій, легеневих інфільтратів або уражень середостіння. Виявлення легеневої емболі вказує на необхідність тривалої антикоагулянтної терапії; паренхіматозний інфільтрат вимагає бронхоскопії; масові ураження середостіння вимагають трансторакальної аспіраційної біопсії або медіастиноскопії. Однак спіральна КТ вимагає затримки дихання більше 24 секунд, що можливо не для всіх пацієнтів. Якщо спіральна КТ не є інформативною, найкращим варіантом для подальшого обстеження є спостереження, якщо у пацієнта немає в анамнезі злоякісних новоутворень, втрати ваги, стійкої лихоманки або інших змін, що викликають підозру на злоякісність або туберкульоз; в останньому випадку може бути проведена торакоскопія. Пункційна біопсія плеври може бути проведена, якщо торакоскопія неможлива. Якщо торакоскопія неінформативна, у деяких випадках слід виконати торакотомію. Більшості пацієнтів з ексудативним випотом також слід пройти туберкулінову пробу з контролем.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Як лікується плевральний випіт?

Основне захворювання лікується; сам випіт не потребує лікування, якщо він безсимптомний, оскільки багато з них проходять спонтанно, особливо ті, що виникають внаслідок неускладненої пневмонії, легеневої емболії та хірургічного втручання. Плевритичний біль зазвичай полегшується пероральними анальгетиками, хоча іноді потрібен короткий курс пероральних опіоїдів.

Плевральна пункція з евакуацією ексудату є достатнім методом лікування багатьох симптоматичних випотів і може бути повторена, якщо рідина знову накопичується. Видалення більше 1,5 л плевральної рідини за один раз є неприйнятним, оскільки це може призвести до набряку легень через швидке розширення альвеол, раніше стиснутих рідиною.

Хронічні, рецидивуючі випоти, що мають симптоми, можна лікувати періодичним торакоцентезом або постійним плевральним дренажем. Випоти, спричинені пневмонією та злоякісними новоутвореннями, можуть потребувати додаткового специфічного лікування.

Лікування медикаментами

Транссудати зазвичай не потребують механічного видалення рідини з плевральної порожнини, за винятком випадків масивних плевральних випотів, що викликають виражену задишку. Як правило, основним методом лікування транссудатів вважається лікування основного захворювання, наприклад, покращення скоротливості міокарда та корекція обміну рідини при застійній серцевій недостатності. Призначення діуретиків та розчину альбуміну має досить хороший ефект при лікуванні пацієнтів з транссудатами на тлі гіпопротеїнемії. Корекцію тяжкої гіпопротеїнемії слід проводити поступово, щоб запобігти швидкому збільшенню об'єму внутрішньосудинної рідини. Переважно проводити тривалі інфузії фуросеміду (одночасно коригуючи втрату калію та магнію), а не вводити його болюсно. При тяжких гіпопротеїнемічних станах рекомендується спіронолактон. Особливу проблему становить ведення пацієнтів з парапневмонічним плевральним випотом та емпіємою плеври.

Лікування парапневмонічного плеврального випоту залежить, перш за все, від його стадії та ризику несприятливого результату. У 2000 році на засіданні Американської колегії лікарів-торок було запропоновано ABC-класифікацію парапневмонічних плевральних випотів, розроблену з урахуванням анатомічних характеристик плеврального випоту (А), бактеріології плевральної рідини (В) та даних біохімічного аналізу плевральної рідини (С). На основі цієї класифікації в групі парапневмонічного випоту виділяють чотири прогностичні категорії, що визначають показання до встановлення дренажної трубки (необхідної для пацієнтів III та IV категорії ризику).

При неускладненому парапневмонічному плевральному випоті пацієнт перебуває під наглядом та призначається антимікробна терапія. Для лікування пацієнтів з позалікарняною пневмонією рекомендуються цефалоспорини другого або третього покоління або пеніциліни, захищені інгібіторами.

При підозрі на контамінацію анаеробною флорою призначається комбінована терапія метронідазолом або кліндаміцином, інгібітор-захищеними пеніцилінами або карбапенемами. До антибіотиків, що добре проникають у плевральну порожнину, належать пеніциліни, метронідазол, цефтріаксон, кліндаміцин, ванкоміцин. Аміноглікозиди практично не проникають у плевральну порожнину. Наразі немає доказів ефективності безпосереднього закапування антибактеріальних препаратів у плевральну порожнину.

Антибактеріальні препарати, що використовуються для початкової терапії плевральних випотів з негативними результатами посівів плевральної рідини

Незаміжня інфекція	Цефуроксим у дозі 1,5 г (3 рази на день внутрішньовенно) у комбінації з 400 мг метронідазолу (3 рази на день перорально) або з 500 мг метронідазолу (3 рази на день внутрішньовенно)	Амоксицилін/клавуланат 825/125 мг (3 рази на день)
	Амоксицилін/клавуланат 1,2 г (3 рази на день внутрішньовенно) у комбінації з 400 мг ципрофлоксацину (2 рази на день внутрішньовенно)	Амоксицилін 1 г (3 рази на день) у комбінації з 400 мг метронідазолу (3 рази на день)
	Меропенем у дозі 1 г (3 рази на день внутрішньовенно) у комбінації з 400 мг метронідазолу (3 рази на день перорально) або з 500 мг метронідазолу (3 рази на день внутрішньовенно)	Кліндаміцин у дозі 300 мг (4 рази на день)
Інфекція, набута в лікарні	Піперацилін/тазобактам 4,5 г (3 рази на день внутрішньовенно)	Вони цим не користуються.
	Цефтазидим у дозі 2 г (3 рази на день внутрішньовенно)
	Меропенем у дозі 1 г (3 рази на день внутрішньовенно) іноді поєднують з 400 мг метронідазолу (3 рази на день перорально) або з 500 мг метронідазолу (3 рази на день внутрішньовенно)

При ускладненому плевральному випоті встановлюють дренажну трубку або проводять торакоцентез (у вигляді повторних пункцій). При емпіємі плевральної порожнини методом вибору вважається дренування плевральної порожнини. Дренажну трубку зазвичай встановлюють під контролем рентгенологічного дослідження, УЗД або КТ. За наявності кількох інкапсульованих порожнин використовують кілька дренажних трубок. Переважно використовувати трубки великого діаметра (24-36 P), особливо якщо в плевральній порожнині є в'язкий ексудат. Зазвичай під час маніпуляції встановлюють негативний тиск (10-20 см H2O). При правильному позиціонуванні трубки відбувається швидка евакуація рідини та випрямлення легені. При зменшенні плеврального відокремлюваного (до 50 мл на добу) дренажну трубку видаляють.

За наявності спайок у плевральній порожнині або якщо виявлено інкапсульовані порожнини, адекватного дренування плевральної порожнини можна досягти шляхом введення в неї фібринолітиків, які розчиняють згустки фібрину та мембрани. Найчастіше використовують стрептокіназу (у дозі 250 000 одиниць) або урокіназу (у дозі 100 000 одиниць); препарати вводять у 100 мл фізіологічного розчину та блокують дренажну трубку на 2-4 години, потім видаляють плевральну рідину. Залежно від клінічної відповіді, фібринолітичні інстиляції повторюють протягом 3-14 днів. Внутрішньоплевральне введення фібринолітиків не викликає системного фібринолізу. Ефективність фібролітичних препаратів у лікуванні інкапсульованих плевральних випотів становить 70-90%.

Протипоказання до застосування фібринолітичних препаратів

• Абсолютні протипоказання
  • Попередні алергічні реакції
  • Наявність бронхоплевральної фістули
  • Травма або операція (протягом попередніх двох днів)
• Відносні протипоказання
  • Великі операції, проведені протягом останніх двох тижнів
  • Геморагічний інсульт в анамнезі
  • Травма голови або операція (протягом попередніх двох тижнів)
  • Порушення системи згортання крові
  • Попередній тромболізис стрептокіназою (протипоказання лише для стрептокінази)
  • Існуючі стрептококові інфекції (протипоказані лише для стрептокінази)

Торакоскопія є альтернативним фібринолітичним методом терапії інкапсульованих плевральних випотів. Ефективність торакоскопії в дренуванні емпієми плеври досягає 90%. Якщо немає ефекту від дренування плевральної порожнини, фібринолітичної терапії та торакоскопії, застосовується хірургічне дренування - відкрита торакотомія та декортикація легені.

Хірургічне лікування

Хірургічні методи є високоефективними (до 95%), але їх виконання пов'язане з певним операційним ризиком.

Парапневмонічний випіт

За наявності несприятливих прогностичних факторів (pH < 7,20; концентрація глюкози < 60 мг/дл; вміст лактатдегідрогенази > 1000 МО/л; виявлення мікроорганізмів при мікроскопії після фарбування за Грамом або шляхом посіву на живильне середовище; емпієма плеври) необхідно повністю видалити рідину шляхом плеврального дренажу або пункції. Якщо повний дренаж неможливий, вводять внутрішньоплевральні фібринолітичні засоби (наприклад, урокіназу в дозі 100 000 ОД на 100 мл фізіологічного розчину). Якщо це лікування неефективне, проводиться торакоскопія для руйнування спайок та забезпечення дренування ураження. Якщо це неефективно, проводять торакотомію та декортикацію легені (з видаленням спайок, згустків або фіброзної капсули, що оточує легеню).

Плевральний випіт при злоякісних пухлинах

Якщо задишка, спричинена злоякісним плевральним випотом, покращується після торакоцентезу, але рідина продовжує накопичуватися, встановлюють постійний плевральний дренаж або плевродез; безсимптомні випоти та випоти, стійкі до торакоцентезу, не потребують додаткового лікування.

Постійне дренування є кращим методом лікування для амбулаторних пацієнтів, оскільки його можна виконувати амбулаторно, а плевральна рідина евакуюється безпосередньо у вакуумні флакони. Шунтування плевральної рідини в черевну порожнину (плевроперитонеальне шунтування) використовується у пацієнтів зі злоякісними випотами, коли плевродез неефективний або коли розвивається оболонкова легеня.

Плевродез виконується шляхом введення склерозуючого агента в плевральну порожнину для індукції злиття вісцерального та парієтального шарів плеври та облітерації плевральної порожнини. Найефективнішими та найпоширенішими склерозуючими агентами є тальк, доксициклін та блеоміцин, які вводяться через грудний дренаж або під час торакоскопії. Плевродез протипоказаний у випадках зміщення середостіння в бік випоту та неможливості повторного розправлення легені після встановлення грудного дренажу.

Який прогноз при плевральному випоті?

Прогноз плевральних випотів залежить головним чином від їх характеру. Однак можна припустити, що утворення плеврального випоту погіршує прогноз основного захворювання. Плевральний випіт є одним із незалежних прогностичних факторів позалікарняної пневмонії, який входить до складу деяких прогностичних індексів. Як показали дослідження, плевральний випіт є несприятливою прогностичною ознакою, особливо для пацієнтів з пневмонією, спричиненою легіонелами, та для пацієнтів з ВІЛ-інфекцією.