Причина і патогенез діабетичної стопи

Класифікація діабетичної стопи

Згідно з етіопатогенетичною класифікацією синдрому діабетичної стопи, розрізняють такі його типи:

• нейропатичний (70% випадків)
  • без остеоартропатії,
  • діабетична остеоартропатія (суглоб Шарко);
• ішемічний (10% випадків);
• нейроішемічний (змішаний) (20% випадків).

Ця класифікація відображає етіопатогенез уражень та визначає тактику ведення тієї чи іншої категорії пацієнтів, але вона не враховує тяжкість ураження.

Комбінована класифікація синдрому діабетичної стопи (запропонована групою Університету Тухаса) враховує глибину виразкового ураження, наявність інфекційного ураження та стан магістрального кровотоку:

• Стадія 0: немає пошкодження цілісності шкірного покриву, але є ознаки високого ризику розвитку синдрому діабетичної стопи (ділянки гіперкератозу, тріщини, сухість шкіри в області стоп, виражені деформації, зниження чутливості, зниження/відсутність пульсації в області стопи);
• Етап I:
  • А – поверхнева виразка з нормальним кровотоком, без ознак інфекції;
  • B – поверхнева виразка з ознаками зниження кровотоку;
• Другий етап:
  • А – виразка з ураженням м’яких тканин, без ознак ішемії;
  • B - виразковий дефект із залученням м'яких тканин, з ознаками ішемії кінцівки,
• ІІІ етап:
  • А – виразка, що зачіпає сухожилля та кісткову тканину, з ознаками глибокої інфекції;
  • Б – виразка із залученням сухожиль та кісткової тканини, з ознаками глибокої інфекції та ішемії;
• IV стадія: гангрена частини стопи, найчастіше поєднується зі зниженням основного кровотоку або тромбозом артерій;
• V стадія: гангрена всієї стопи.

Згідно з класифікацією хронічних облітеруючих захворювань артерій нижніх кінцівок (ХЗНК) за Фонтеном-Покровським, виділяють такі стадії:

• I стадія – стадія клінічно значущого остеозу, виявленого неінвазивними методами діагностики (без больових відчуттів);
• II стадія – стадія переміжної кульгавості.
  • A – дистанція ходьби без болю понад 200 м;
  • B – дистанція безбольової ходьби менше 200 м;
• III стадія – стадія болю у стані спокою;
• IV стадія – стадія критичної ішемії: наявність хронічного болю у спокої та трофічних порушень (виразки, гангрена).

Очевидно, що ця класифікація HOZANK не застосовується до пацієнтів з цукровим діабетом з дистальною полінейропатією. Наявність тяжкої нейропатії може бути причиною відсутності болю при ходьбі та навіть болю у спокої на стадії критичного зниження кровотоку. З іншого боку, виразкові дефекти стоп можуть з'являтися на стопі не через критичне зниження кровотоку, а через пошкодження, що було спричинено травмою та залишилося непоміченим через порушення чутливості.

У зв'язку з цим додаткову інформацію надають об'єктивні дослідження стану магістрального кровотоку (доплерографія). Діагноз критичної ішемії у пацієнтів з цукровим діабетом є виправданим за наявності одного з наступних показників:

• Щипково-плечовий індекс (ЩПІ) < 30 мм рт. ст.
• систолічний кров’яний тиск:
  • в артеріях ноги < 50 мм рт. ст.
  • у цифровій артерії < 30 мм рт. ст.
• тиск кисню в стопі за даними транскутанної оксиметрії < 20 мм рт. ст.

Причини та патогенез синдрому діабетичної стопи

Основні причини розвитку синдрому діабетичної стопи:

• периферична нейропатія;
• ішемія нижніх кінцівок;
• «незначна» травма стопи;
• деформація стопи;
• інфекція.

Фактори ризику розвитку синдрому діабетичної стопи:

• діабетична полінейропатія на стадії клінічних проявів;
• захворювання периферичних артерій будь-якого походження (включаючи діабетичну мікроангіопатію);
• деформація стопи будь-якого генезу;
• помітне зниження гостроти зору, сліпота;
• діабетична нефропатія;
• самотнє проживання літніх пацієнтів;
• зловживання алкоголем;
• куріння.

Фактори, що визначають високий ризик ампутації при синдромі діабетичної стопи:

• важка інфекція;
• глибина виразково-некротичного процесу;
• критичне зниження основного кровообігу.

Діабетична периферична полінейропатія призводить до втрати больової чутливості та порушення вегетативної іннервації. Значне зниження больової чутливості створює ризик розвитку виразкового дефекту або діабетичної гангрени та зустрічається приблизно у 25% пацієнтів з цукровим діабетом. У 20% випадків синдрому діабетичної стопи поряд з полінейропатією виявляється ХОСАНК.

Діабетична нейроостеоартропатія Шарко – це відносно безболісна прогресуюча та деструктивна артропатія одного або кількох суглобів, що супроводжується вираженим неврологічним дефіцитом. Для цукрового діабету специфічною є локалізація артропатичного процесу в дрібних суглобах стоп, гомілковостопних, рідше колінних суглобах.

Морфологічно діабетична макроангіопатія є класичним атеросклеротичним процесом. Найчастіше спостерігається одночасне ураження коронарних, мозкових та периферичних артерій. Однак ряд особливостей (більш дистальне ураження, двостороння та множинна локалізація стенозу, розвиток процесу в молодому віці, порівнянна частота у чоловіків та жінок) дозволяють говорити про специфічну форму атеросклеротичного ураження при цукровому діабеті.

Атеросклероз та цукровий діабет 2 типу є компонентами метаболічного синдрому (синоніми: синдром X, синдром інсулінорезистентності). У міру зростання атеросклеротичної бляшки зростає ризик її розриву з вивільненням ліпідного вмісту в кровотік та утворенням тромбу, що покриває розрив інтими артерії. Цей процес, який називається атеротромбозом, призводить до різкого збільшення ступеня стенозу артерії аж до повної оклюзії просвіту судини. Таким чином, діабетична макроангіопатія призводить до розвитку критичної ішемії тканин кінцівок.

В результаті цього некроз шкіри та м’яких тканин може виникнути без будь-якого додаткового механічного пошкоджувального впливу – лише через різке порушення постачання кисню та поживних речовин до дистальних відділів кінцівки. Тим не менш, у деяких пацієнтів безпосередньою причиною виразкового дефекту є якийсь пошкоджуючий фактор, що порушує цілісність шкірного покриву. Такими факторами можуть бути пошкодження шкіри та м’яких тканин при обробці нігтів, носінні тісного взуття, утворення тріщин на тлі сухості шкіри, мікотичні ураження в міжпальцевих проміжках тощо. Значне зниження кровотоку блокує репаративні можливості тканин і призводить до подальшого розширення зони некрозу. Результатом є формування типового ішемічного сухого некрозу шкіри у вигляді струпа, розташованого в «акральних» зонах стопи з відносно бідною судинною мережею.