Причини і патогенез міхурово-сечовідного рефлюксу

Міхурово-сечовідний рефлюкс причини має різноманітні.

Основна причина міхурово-сечовідного рефлюксу первинної форми - вроджений порок розвитку гирла сечоводу:

• стійке зяяння гирла ( «воронковидная» конфігурація гирла сечоводу); 
• розташування гирла сечоводу поза трикутника Ллє (дистопія гирла сечоводу);
• короткий підслизовий тунель внутріпузирного відділу сечоводу; 
• подвоєння сечоводу; 
• парауретеральний дивертикул.

Основні причини міхурово-сечовідного рефлюксу вторинної форми:

• органічна ІВО (клапан або стриктура сечовипускального каналу, склероз шийки сечового міхура, стеноз зовнішнього отвору сечовипускального каналу);
• дисфункція сечового міхура (ГМП, детрузорно-сфінктерного дискоординація);
• запалення в області трикутника Ллє і гирла сечоводу (при циститі); 
• зморщування сечового міхура ( «мікроцістіс»); 
• ятрогенні пошкодження зони трикутника Ллє і гирла сечоводу (операції з розтином гладких м'язів детрузора або впливом на гирлі сечоводу: уретероцістоанастомоз, бужування гирла сечоводу, розсічення уретероцеле і ін.).

Зрозуміти причини міхурово-сечовідного рефлюксу неможливо без уявлення нормального будови міхурово-сечовідного співустя. Анатомічно замикальних функція міхурово-сечовідного співустя досягається завдяки співвідношенню довжини і ширини внутріпузирного відділу сечоводу (5: 1), косоокому проходженню сечоводу через стінку сечового міхура. Довгий підслизовий тунель є пасивним елементом «уретеровезікального клапана». Активний елемент клапанного механізму представлений м'язово-зв'язковим апаратом сечоводу і трикутника Ллє, який при скороченні детрузора змикає гирлі.

До причин нефізіологічна струму сечі відносяться патологічні стани, що призводять до порушення замикального механізму міхурово-сечовідного співустя і високу Внутрішньоміхурове тиск рідини (сечі). До перших можна віднести вроджені вади міхурово-сечовідного співустя і запальний процес в області поверхневого або глибокого трикутника сечового міхура ( цистити ). Порушує функцію детрузора або безпосередньо самого міхурово-сечовідного співустя.

Аномалії міхурово-сечовідного співустя часто стають наслідком неправильного розвитку сечовідного виросту вольфова протоки на 5-му тижні ембріогенезу. Види аномалії міхурово-сечовідного співустя:

• широка, постійно зяюча форма гирла сечоводу:
• розташування гирла сечоводу поза зоною сечоміхурового трикутника (латеропозіції):
• повна відсутність або вкорочення подслизистого тунелю міхурово-сечовідного співустя:
• порушення морфологічного нормального будови міхурово-сечовідного співустя (дисплазія).

Втрата замикальних функції міхурово-сечовідного співустя зустрічається при запаленні стінки сечового міхура або зони міхурово-сечовідного співустя. Найчастіше вторинний міхурово-сечовідний рефлюкс є наслідком (ускладненням) бульозної (гранулярной) або фибринозной форми циститу. Інфекція органів сечової системи зустрічається у 1-2% хлопчиків і 5% дівчаток. Найчастіше сечові шляхи колонізуються умовно-патогенної (кишкової) флорою, серед якої основне місце займає кишкова паличка (40-70%).

На думку Е. Tanagho (2000). Механізм розвитку вторинного міхурово-сечовідного рефлюксу при гострому циститі складається з наступних патогенетичних ланок: набряк трикутника сечового міхура і інтрамуральної частини сечоводу порушує клапанну функцію міхурово-сечовідного співустя. Надмірне підвищення внутріпузирного тиску при сечовипусканні також сприяє рефлюксу і підвищує ризик виникнення пієлонефриту.

Н.А. Лопаткін, А.Г. Пугачов (1990). Грунтуючись на власних спостереженнях розглядають виникнення вторинного міхурово-сечовідного рефлюксу при хронічному циститі як результат поступового поширення запального процесу на глибокі шари сечового міхура з «поломкою антирефлюксного апарату міхурово-сечовідного співустя» і подальшими склеротичними і атрофічними змінами интрамурального відділу сечоводу. З іншого боку, тривале хронічне запалення в шийці сечового міхура нерідко призводить до стенозу сечівника і порушення уродинаміки, що також веде до виникнення вторинного міхурово-сечовідного рефлюксу.

У нормі міхурово-сечовідного сполучення здатне протистояти внутріпузирного тиску рідини по 60-80 см вод. Ст. Високий гідростатичний тиск є наслідком ІВО або функціональних розладів сечового міхура. ІВО розвивається при клапанах задньої частини сечівника у хлопчиків, природженому склерозі шейхи сечового міхура (хвороби Маріона), стенозі зовнішнього отвору сечовипускального каналу у дівчаток, рубцовом фимозе.

Нейрогенні дисфункції сечового міхура зустрічаються у 20% дітей у віці 4-7 років. До 14 років число страждаючих нейрогенной дисфункцією сечового міхура скорочується до 2%. Нейрогенні дисфункції сечового міхура виявляють себе іррітатівной або обструктивної симптоматикою. Основні форми нейрогенної дисфункції сечового міхура: гіперактивність сечового міхура, гіпотонія детрузора і детрузорно сфінктерного диссинергія. При цих станах міхурово-сечовідний рефлюкс також вважається вторинним і є наслідком підвищення тиску рідини в сечовому міхурі. Гіперактивність сечового міхура характеризується різкими стрибками внутріпузирного тиску і порушенням накопичувальної функції сечового міхура. Гіпотонія детрузора характеризується зниженням чутливості стінки міхура, його переповненням і наростанням тиску сечі в його просвіті вище критичних цифр. Детрузорно-сфінктерного диссинергія є порушенням синхронної роботи детрузора і сфінктерного апарату, що приводить до функціональної ІВО при мікціі.

З віком відзначається тенденція до зменшення тієї, що зустрічається первинного і збільшення частоти вторинного міхурово-сечовідного рефлюксу. При цьому частота регресії первинного міхурово-сечовідного рефлюксу знаходиться в зворотній залежності від ступеня міхурово-сечовідного рефлюксу. При I-II ступеня міхурово-сечовідного рефлюксу його регресія відзначається в 80%. А при III - всього в 40% випадків. Пояснення цьому дає теорія "матураціі" ПМС, що знайшла прихильників пізніше. Суть теорії полягає в тому. Що з розвитком дитини відбувається фізіологічна трансформація ПМС: подовжується внутріпузирного відділ сечоводу, зменшується його діаметр щодо довжини і змінюється кут впадання в сечовий міхур

На думку С.Н. Зоркнна (2005). Більше 25% хворих з початковими формами міхурово-сечовідного рефлюксу (I і II ступеня) страждають на хронічний пієлонефрит, а зі збільшенням ступеня міхурово-сечовідного рефлюксу частота пієлонефриту також прогресивно збільшується, досягаючи 100% при IV і V ступеня.

В літературі останніх років термін «хронічний пієлонефрит», розглядається як одне з ускладнень міхурово-сечовідного рефлюксу, під впливом нових факторів все частіше замінюється терміном рефлюксогенная нефропатія (рефлюкс-нефропатія). Автори пояснюють зміну назви зміною уявлень про патогенез морфофункціональних змін нирок у хворих з міхурово-сечовідним рефлюксом. У своїх роботах ці вчені доводять, що розвиток запальних, диспластичних і фіброзних уражень паренхіми нирок у хворих з міхурово-сечовідним рефлюксом є не ускладненням, пов'язаним з попаданням інфекції в ниркову паренхіму, а обов'язковим компонентом цього патологічного стану, що характеризується регургитацией сечі з сечового міхура.

Наявність склеротичних змін в паренхімі нирки має місце у 60-70% хворих з міхурово-сечовідним рефлюксом, при цьому найбільший ризик формування нефросклерозу спостерігається на першому році життя і становить 40%. У новонароджених ренальная недостатність діагностується в 20-40% випадків розвитку міхурово-сечовідного рефлюксу, що свідчить про її пренатальному патогенезі. Так. Rolleston і співавт. (1970) знайшли, що 42% немовлят з вираженим міхурово-сечовідним рефлюксом вже мали ознаки нефросклерозу на момент первинного обстеження.

За даними Європейської асоціації урологів за 2006 р рефлюкс-нефропатія - найчастіша причина дитячої артеріальної гіпертензії. Алергія дослідження показали, що у 10-20% дітей з рефлюкс-нефропатія розвивається артеріальна гіпертензія або термінальна ниркова недостатність. Більш високі цифри наводить Ahmed. За його даними, в результаті рубцювання нирок при інфекції органів сечової системи у 10% розвивається термінальна хронічна ниркова недостатність і у 23% - нефрогенна артеріальна гіпертензія.

Міхурово-сечовідний рефлюкс - причина розвитку гострого пієлонефриту у дітей. Так, вже на протязі 25 з гаком років міхурово-сечовідний рефлюкс реєструється у 25-40% дітей з гострим пієлонефритом.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]