Медичний експерт статті
Нові публікації
Причини ВІЛ-інфекції / СНІДу
Останній перегляд: 06.07.2025

Весь контент iLive перевіряється медичними експертами, щоб забезпечити максимально можливу точність і відповідність фактам.
У нас є строгі правила щодо вибору джерел інформації та ми посилаємося тільки на авторитетні сайти, академічні дослідницькі інститути і, по можливості, доведені медичні дослідження. Зверніть увагу, що цифри в дужках ([1], [2] і т. д.) є інтерактивними посиланнями на такі дослідження.
Якщо ви вважаєте, що який-небудь з наших матеріалів є неточним, застарілим або іншим чином сумнівним, виберіть його і натисніть Ctrl + Enter.
Збудник ВІЛ-інфекції. Вірус імунодефіциту людини (ВІЛ) належить до родини ретровірусів (Retroviridae). Родина ретровірусів включає дві підродини – онковіруси (Oncoviridae) та повільні лентивіруси (Lentivirus). Перша підродина включає віруси, що викликають лейкоз: Т-клітинний лейкоз та хронічний волосатоклітинний лейкоз, а також вірус лейкозу великої рогатої худоби.
ВІЛ належить до підродини лентивірусів. Наразі відомо 7 типів лентивірусів, з яких 6 є патогенними для тварин і лише один (ВІЛ) викликає захворювання у людей.
Наразі описано 3 серотипи вірусу: ВІЛ-1, ВІЛ-2 та ВІЛ, які відрізняються структурними та антигенними характеристиками. Найбільше епідеміологічне значення має ВІЛ-1, який домінує в сучасній пандемії та найбільш поширений у Європі, включаючи Україну. ВІЛ-2 зустрічається переважно в країнах Західної Африки.
Віріони ВІЛ мають круглу форму діаметром 100-120 нм. Вірусна частинка являє собою конічне ядро, оточене оболонкою. ВІЛ належить до класу ретровірусів, що передбачає передачу генетичної інформації у віріонах у формі РНК. У структурі вірусної частинки центральна частина ретровірусу, крім двох копій позитивного ланцюга РНК, містить ДНК-зв'язуючі білки та зворотну транскриптазу, що використовуються для перекладу вірусної РНК у ДНК для її подальшої інтеграції в геном, а також транскрипції вірусної ДНК апаратом еукаріотичної клітини.
Принципове значення має структура мембрани, яка є фрагментом мембрани клітини-хазяїна. У ліпідному шарі мембрани локалізовані глікопротеїни з молекулярною масою 160 кілодальтон (Кд), гп 160, які відіграють ключову роль у механізмі «розпізнавання» та проникнення в клітину-мішень. Глікопротеїн складається із зовнішньої (епімембранної) частини з молекулярною масою 120 Кд (гп120) та трансмембранної частини -41 Кд (гп41).
Основна мембрана містить білок з молекулярною масою 24 кДа (p24). Між зовнішньою мембраною віріона та нуклеоїдом знаходиться каркас, що складається з матриксного білка 17 кДа (p17). Нуклеоїд містить дві одноланцюгові молекули РНК, комплекс ферментів (зворотна транскриптаза (ревертаза), інтеграза, РНКаза H, протеїназа) та гени, відповідальні за продукцію мембранних білків, ферментів та ядерних структур.
Обмежений розмір синтезу РНК ставить високі вимоги до насичення генетичного матеріалу, що міститься у вірусі. Зазвичай довжина ретровірусного геному не перевищує 10 кбп.
Геном ВІЛ складається з 9 генів: 3 з них є структурними, характерними для всіх ретровірусів, та 6 – регуляторними. Один з регуляторних генів (nef) уповільнює транскрипцію вірусних геномів. Синхронна функція двох генів (nef та tat) забезпечує реплікацію вірусу, не викликаючи загибелі клітини, інфікованої вірусом.
Крім того, ВІЛ характеризується надзвичайно високою генетичною мінливістю. Як і всі ретровіруси, ВІЛ характеризується високою мінливістю в організмі людини; у міру того, як інфекція прогресує від безсимптомного до маніфестного перебігу, вірус еволюціонує з менш вірулентного до більш вірулентного варіанту.
У природних умовах ВІЛ може виживати у висушеному біосубстраті протягом кількох годин, у рідинах, що містять велику кількість вірусних частинок (кров, еякулят) – протягом кількох днів, а в замороженій сироватці крові активність вірусу зберігається до кількох років. Низька концентрація ВІЛ в інших біологічних рідинах визначає його швидку інактивацію.
ВІЛ нестійкий у зовнішньому середовищі. Нагрівання до температури 56°C протягом 10 хвилин призводить до 100-кратного зниження інфекційного титру вірусу, при 70° -80°C вірус гине через 10 хвилин. Вірус гине при різкій зміні реакції середовища (pH нижче 0,1 та вище 13), а також під впливом дезінфікуючих засобів у концентраціях, що зазвичай використовуються в лабораторній практиці (70% етиловий спирт, 6% розчин перекису водню, 0,5% розчин гіпохлориту натрію, 1% розчин глутаральдегіду, 5% розчин лізолу, ефір, ацетон).
Джерелом ВІЛ є людина на всіх стадіях захворювання. Вірус міститься в крові, спермі, спинномозковій рідині, грудному молоці, менструальній крові, вагінальних та цервікальних виділеннях. У слині, слізній рідині, сечі вірус знаходиться в невеликих кількостях, недостатніх для інфікування.
Шляхи передачі ВІЛ
Існують статевий, парентеральний та вертикальний шляхи передачі ВІЛ.
Статевий шлях передачі інфекції реалізується під час гетеро- та гомосексуальних статевих контактів. Ймовірність зараження зростає при запальних захворюваннях статевих органів. Вважається, що на частку статевого шляху передачі вірусу наразі припадає понад половина всіх випадків зараження. Співвідношення інфікованих чоловіків і жінок з часом змінювалося: на початку епідемії – 5:1, потім 3:1, зараз цей показник наближається до 2:1.
Парентеральне зараження переважно зустрічається серед наркоманів, які вживають наркотики внутрішньовенно. Факторами передачі ВІЛ можуть бути спільні шприци та голки, а також сам препарат. Зараження можливе через переливання інфікованої крові, її препаратів, трансплантацію органів і тканин, а також використання медичних інструментів, забруднених ВІЛ.
Вертикальна передача ВІЛ відбувається від ВІЛ-інфікованої жінки до її дитини під час вагітності та пологів, а також під час грудного вигодовування від інфікованої матері до її дитини та від інфікованої дитини до жінки, що годує грудьми. За відсутності профілактики перинатальної передачі ВІЛ ризик ВІЛ-інфекції становить 30-40%. Ймовірність інфікування дитини під час грудного вигодовування становить 12-20%.
Контактно-побутові, повітряно-крапельні шляхи передачі ВІЛ-інфекції не описані. Кровоссальні комахи не відіграють ролі в поширенні інфекції.